Sinapses. Comunicação entre neurônios. Transmissão de sinais no sistema nervoso

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1 Sinapses Comunicação entre neurônios Transmissão de sinais no sistema nervoso Biofísica 2018 / Ciências Biológicas / FCAV UNESP

2 Recordando... Transmissão de sinais em um neurônio Fases: Estímulo alteração da polaridade da célula (potencial de membrana em repouso) ativação de canais iônicos voltagem-dependentes geração de potencial de ação (despolarização) propagação da alteração (PA) até as terminações do neurônio (ativação dos botões terminais).

3 CADEIA NEURONAL Transmissão de sinais neurônio a neurônio Fluxo de informações

4 Sinapse Local de contato entre um terminal axônico e uma célula nervosa, muscular ou glandular SNC humano de sinapses (100 quadrilhões)

5 Relações sinápticas

6 TIPOS DE SINAPSE a) Sinapse elétrica b) Sinapse química

7 Sinapse elétrica Informações são transferidas entre as células por acoplamento iônico direto condução muito rápida (duração de centésimos de milissegundo) Ausência de retardo sináptico Ocorre em grande quantidade no Músculo cardíaco e Músculo liso (bexiga e útero). SNC Consequência: Tecido ativado a um só tempo. Contração rápida e coordenada.

8 Sinapses elétricas músculo cardíaco

9 Sinapses elétricas musculatura endometrial Contrações uterinas Útero relaxado Útero contraído

10

11 Anatomia funcional da sinapse química

12 Sinapse química Mecanismo de liberação de neurotransmissores Condução unidirecional Retardo sináptico (0,5 ms) Canais de cálcio voltagem dependentes Axônio do neurônio pré-sináptico Vesículas sinápticas Fenda sináptica Receptores Membrana pós-sináptica

13 MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA 1. Chegada do impulso nervoso ao terminal. 2. Abertura de canais de Ca voltagem dependentes. 3. Influxo de Ca. 4. Exocitose dos NT (neurotransmissores). 5. Interação NT - receptor pós-sináptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes. 6. Os NT são degradados por enzimas.

14 Eventos elétricos Potenciais pós sinápticos (PPS) (PPSE) Alterações elétricas pós sinápticas (PPSI) Excitação e inibição pós-sinápticas

15 Excitação e inibição pós-sinápticas Natureza química dos neurotransmissores Neurotransmissores excitatórios: Acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, dopamina, glutamato e serotonina. Neurotransmissores inibitórios: Ácido gamaaminobutírico (GABA) e glicina.

16 A) PPSE O NT é EXCITATÓRIO. Causa despolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Na + ). b) PPSI O NT é INIBITÓRIO. Causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Cl - e/ou saída de K + ).

17 Despolarização Hiperpolarização

18 Biopotenciais presentes nas sinapses Potencial pós sináptico excitatório (PPSE)

19 Potencial pós sináptico inibitório (PPSI)

20 Tipos de sinapses Neurotransmissores e doenças associadas

21 Sinapse colinérgica (+)

22 Doença de Alzheimer A causa mais comum de demência senil é a deterioração mental progressiva. As lesões cerebrais se desenvolvem por depósito de uma proteína insolúvel beta amiloide e degeneração de fibras nervosas. Ocorre perda de neurônios colinérgicos que terminam no hipocampo e córtex (área de estoque de memória). Tratamentos de Alzheimer incluem o uso de inibidores colinesterásicos (aumenta a transmissão colinérgica) e vitamina E / outros antioxidantes (limitam o estresse oxidativo causado pelos radicais livres dano neural)

23 Sinapses adrenérgica / noradrenérgica / dopaminérgica (+)

24 Dopamina Bomba de Recaptaçâo Receptor dopaminérgico Sinapse dopaminérgica (+)

25 Dopamina Associada a mecanismos de recompensa do sistema nervoso Drogas como cocaína, heroína, nicotina e o álcool potenciam seus efeitos Excesso de dopamina esquizofrenia Falta de dopamina - Parkinson

26 Ação da COCAÍNA: Impede a receptação da dopamina e prolonga a sua ação pós-sináptica

27 Sinapse serotoninérgica (+)

28

29

30 Serotonina Associada a emoção e estado de ânimo Controle do sono Diminuição de serotonina depressão, ira, desordem obsessiva-compulsiva, aumento de apetite saciado por carboidratos

31 Sinapse glutamatérgica (+)

32 Glutamato A esclerosa múltipla amiotrófica (ELA) enfermidade de Lou Gehrig. Provocada por excesso de glutamato (tóxico para os neurônios) - doença degenerativa do sistema nervoso, leva a paralisia motora progressiva, irreversível, de forma limitante. Stephen Hawking

33 Sinapse gabaérgica (-) GABA ácido gama aminobutírico

34 Ácido gama-aminobutírico (GABA) Pessoas com pouco GABA tendem apresentar transtornos de ansiedade / medicamentos como Valium funcionam aumentando os efeitos do GABA. Ausência de GABA em algumas regiões do cérebro causa epilepsia. Importante na percepção da dor.

35 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Sinapse entre o axônio do neurônio motor e a fibra muscular Motoneurônio neurônio que inerva fibras musculares Neurônio motor e as fibras musculares que ele inerva constituem uma UNIDADE MOTORA

36 UNIDADE MOTORA

37 Sequência de etapas na transmissão neuromuscular 1. PA se propaga até terminação pré-sináptica. 2. Abre canais de Ca voltagem dependentes. Influxo de cálcio. 3. Exocitose da acetilcolina (Ach). 4. Ach se fixa a seus receptores na placa motora. 5. Abertura dos canais de Na + e K + na placa motora. 6. Despolarização da placa motora. PA na fibra muscular. 7. Degradação da Ach.

38 Miastenia gravis

39 Miastenia gravis O sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores musculares, na junção neuromuscular, que recebem impulso nervoso por ação da acetilcolina. Os anticorpos ligam-se a esses receptores e impedem a transmissão do estímulo nervoso na região afetada e dificultam a contração muscular.

40 Modificação da transmissão sináptica por drogas ou doenças A perda de NT para o citoplasma e degradação enzimática B aumento da liberação de NT na fenda sináptica C bloqueio da liberação do NT D inibição da síntese do NT E bloqueio da recaptação do NT F - bloqueio das enzimas metabolizadoras na fenda G - bloqueio da ligação do NT na membrana pós sináptica (antagonista) ou mimetização da ação do NT (agonista) H - inibição ou facilitação da atividade de segundos mensageiros na célula pós sináptica

41 H - inibição ou facilitação da atividade de segundos mensageiros na célula pós sináptica O transtorno de humor bipolar (THB) Um dos achados sobre o THB - diminuição do córtex pré-frontal, que está relacionado às funções de controle do comportamento, julgamento, impulsos e planejamento. Com relação ao sistema de mensageiros, que desencadeiam diversos processos neuroquímicos alterações nas proteínas G (transcrição de informação celular através da membrana, e modulação dos sistemas de receptores de monoaminas), AMPc (sinalização intracelular e mediação da ação dos estabilizadores de humor), PKC (proteína quinase c - aumenta e excitabilidade neuronal e a liberação de neurotransmissores).

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