Objetivos. Princípios Farmacodinâmicos. Farmacodinâmica. Farmacodinâmica
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- Maria Clara Campos Mendes
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1 Objetivos Princípios Farmacodinâmicos Marcos Moreira Definição. Categorias de Receptores. Processo de Ação do Fármaco. Biofase. Eficácia Intrínseca. Agonistas & Antagonistas. Farmacodinâmica Estudo dos processos bioquímicos e fisiológicos subjacentes à ação dos fármacos: Mecanismo de ação. Interação fármaco-receptor. Farmacodinâmica O que o fármaco fará com o organismo? Nível celular. Nível sistêmico. Eficácia. Perfil de segurança.
2 Farmacodinâmica Estuda o modo como os fármacos influenciam os processos do organismo pela sua interação com receptores específicos... mecanismos de ação e seus efeitos resultantes. Categorias de Receptores Receptores de ligantes específicos receptores de membrana (transmembrana). receptores intracelulares. Receptores enzimáticos. Receptores carreadores de transporte. Categorias de Receptores Receptores As ligações químicas se formam entre as moléculas do fármaco e os sítios de ligação de seus receptores... essas ligações são geralmente de natureza fraca, reversível, mas dinâmica.
3 Afinidade dos Receptores Tendência ou grau com que moléculas de um fármaco são atraídas para seus receptores. Afinidade dos Receptores Fornece uma indicação da força das ligações químicas que se formam entre as moléculas e os receptores. complexos fármaco-receptor (FR). Afinidade dos Receptores Fármacos com uma alta afinidade por seus receptores exibirão uma tendência m de se combinar com esses receptores do que fármacos com baixas afinidades. Afinidade dos Receptores Quanto maior for a afinidade de um fármaco por seus receptores, mais potente será o fármaco!!!
4 Processo de Ação do Fármaco Moléculas de fármacos podem ser vistas como mensageiros químicos que conduzem mensagens (sinais químicos) para alvos biológicos. realiza mudanças bioquímicas ou elétricas em órgãos efetores. Processo de Ação do Fármaco Transdução de sinal : eventos iniciais servem para amplificar e transmitir a mensagem original para as partes funcionais das células-alvo. Processo de Ação do Fármaco O processo de transdução de sinal pode acontecer por influência direta da permeabilidade da membrana (abertura de canais de íons) como por um processo acoplado à proteína G. Processo de Ação do Fármaco Tempo que uma molécula do fármaco realmente passa em seu receptor é medido em milissegundos. isso implica que a dissociação fármaco-receptor também ocorra.
5 Processo de Ação do Fármaco Constante de Dissociação (K D ) Mede a afinidade do fármaco a um dado receptor. Definida como a concentração do fármaco necessária em solução para atingir 50% de ocupação dos seus receptores. Processo de Ação do Fármaco Em farmacologia, diz-se que um equilíbrio foi atingido quando a taxa de associação se iguala à taxa de dissociação fármacoreceptor. Biofase Área que circunda diretamente o sítio de ligação do receptor. Biofase Fármacos precisam alcançar a biofase em concentrações suficientemente altas para permitir que se liguem a um número adequado de receptores para produzir efeito clínico significativo.
6 Biofase Alguns fármacos podem ser administrados diretamente em sua biofase... doses menores e menos efeitos adversos sistêmicos. Transdução de Sinais Químicos Quando a permeabilidade da membrana é influenciada, a resposta pode ser esperada dentro de milissegundos, enquanto as respostas acopladas à proteína G se manifestam dentro de segundos a minutos. Transdução de Sinais Químicos Receptores acoplados à proteína G fazem uso de mensageiros secundários intracelulares para sua transdução de sinal. Transdução de Sinais Químicos Fármacos podem ativar ou inibir mensageiros secundários intracelulares. camp, inositol trifosfato (IP 3 ) e o diacilglicerol (DAG) e até íons de Ca ++ intracelulares.
7 Receptores de membrana Proteínas transmembrana específicas (proteínas de canal) formam canais de íons na membrana plasmática. Receptores de membrana Canais de íons exibem seletividade por seus íons específicos. Canais de íons separados para Na +, Ca ++ e Cl - podem estar presentes em uma única membrana plasmática. Receptores de membrana Canais de íons são regulados por ligantes ou por meio de sua sensibilidade a impulsos elétricos (regulados por voltagem). Receptores de membrana Alguns fármacos podem se ligar a áreas-alvo diretamente nas proteínas de canal. Uma vez que o complexo FR tenha sido formado, a conformação do canal é modificada.
8 Receptores de membrana Com isso, a permeabilidade do canal para seus íons específicos é aumentada. canal é aberto. Receptores de membrana Íons movem-se ao longo de seus gradientes eletroquímicos rapidamente para dentro da célula, onde iniciarão respostas biológicas. Interações Fármaco-Receptor Os fármacos podem ser classificados em agonistas, antagonistas ou dualistas dependendo da habilidade de seus complexos FR de extrair ou iniciar respostas celulares ou efeitos celulares ativos. Atividade (Eficácia) Intrínseca Descreve a efetividade biológica do complexo FR = habilidade de o fármaco obter uma resposta celular. Expressa como uma fração (0 a 1).
9 Atividade (Eficácia) Intrínseca Zero significa que absolutamente nenhum efeito será provocado pelo fármaco. Um indica que a resposta celular máxima será iniciada. Atividade (Eficácia) Intrínseca Todos os transmissores endógenos de sinais têm atividades intrínsecas iguais a 1. todavia, as respostas celulares ativas podem ser tanto excitatórias como inibitórias em sua natureza. Atividade (Eficácia) Intrínseca A dopamina e a serotonina (5-HT), por exemplo, provocam respostas excitatórias, enquanto o NT endógeno ácido gamaaminobutírico (GABA) provoca uma resposta inibitória. Interações Fármaco-Receptor Em termos de atividade intrínseca, os fármacos podem ser categorizados em agonistas e antagonistas.
10 Modelo dos dois Estados Receptores coexistem em 2 estados de conformação, inativo (repouso) e ativo (ativado), presentes em equilíbrio. Modelo dos dois Estados Normalmente, quando não há nenhum ligante, o equilíbrio está bastante deslocado para a E, havendo poucos receptores ativados. Modelo dos dois Estados Os agonistas mostram seletividade pelo estado ativado; os antagonistas não exibem seletividade. Fármacos Agonistas Dão origem a alterações no funcionamento celular que produzem efeitos de vários tipos.
11 Fármacos Agonistas A potência dos agonistas depende de 2 parâmetros: afinidade (tendência de ligar-se a receptores) e eficácia intrínseca. Podem ser: totais, parciais e inversos. Agonistas Inversos Ligam-se à conformação inativa do receptor e a estabilizam, desviando, assim, o equilíbrio para o estado inativo do receptor. Agonistas Totais (Plenos) Apresentam eficácia intrínseca igual a 1 sendo capazes de provocar respostas celulares máximas. Possuem alta eficácia. Agonistas Parciais São capazes de produzir apenas efeitos submáximos. conhecidos como antagonistas-agonistas. possuem eficácia intermediária (<1).
12 Agonistas Parciais Um agonista parcial com AI< 0,5 desempenhará provavelmente uma atividade antagonista (bloqueadora). Caso seja administrado como monoterapia geralmente evocará suas atividades agonistas. Agonistas Parciais Se um agonista total já estiver presente, ele desempenhará suas propriedades de antagonismo competitivo. Fármacos Antagonistas Ligam-se a receptores sem originar alterações no funcionamento celular. Exibem eficácia intrínseca igual a ZERO e são chamados comumente de antagonistas competitivos. Antagonistas Competitivos Geralmente mostram afinidades mais altas por seus receptores do que seus agonistas correspondentes.
13 Antagonistas Competitivos São conhecidos como bloqueadores de receptores simplesmente bloqueando receptores para evitar que agonistas formem complexos agonista-receptor funcionais. Antagonistas Competitivos Podem deslocar o agonista correspondente de seu sítio de ligação no receptor, graças a sua maior afinidade. Mas não podem reverter ativamente os efeitos de seus agonistas correspondentes. Antagonistas Competitivos Uma vez que esteja ligado ao receptor, um aumento na concentração do agonista na biofase poderá novamente deslocar o antagonista de seu sítio de ligação = antagonismo competitivo reversível. Antagonistas Competitivos Antagonismo competitivo irreversível ocorre quando o antagonista se dissocia muito lentamente, ou não se dissocia, dos receptores, tendo como resultado a não alteração da ocupação do antagonista quando o agonista é aplicado. Usado como ferramenta de pesquisa. Inibidores enzimáticos irreversíveis.
14 Antagonistas Multipotentes Fármacos que são capazes de agir como bloqueadores em mais de um sistema de receptores. Antagonistas Multipotentes Suas estruturas químicas lhe permitem algum grau de efeitos antagonistas não seletivos de natureza antimuscarínica, antihistamínica, adrenérgica... Exemplos: AH de primeira geração e ADTs. Antagonistas Não Competitivos São usados para anular ativamente os efeitos de fármacos agonistas ou outras substâncias químicas no organismo. Existem 4 tipos descritos (funcionais, químicos, metafinoides e bioquímicos). Antagonista Funcional Na verdade é um agonista que age em um sistema de receptores diferente, no qual produz efeitos biológicos opostos àqueles produzidos pelo agonista inicial. também conhecidos como fisiológico.
15 Antagonista Químico Forma uma ligação química com o agonista, por meio da qual diminui sua afinidade por seus sítios de ligação nos receptores. concentração e efetividade do agonista é, então, reduzida. sulfato de protamina cessa o efeito da heparina sobre a coagulação sanguínea. Antagonista Metafinoide Muda a conformação dos sítios de ligação dos receptores utilizados pelos agonistas influenciando a ocupação do receptor pelo agonista. No caso de enzimas, é chamado de alostérico. Antagonista Bioquímico Reduz diretamente a concentração do agonista na biofase. Isto pode ser alcançado tanto pela aceleração da biotransformação ou da excreção do agonista quanto pela competição com o agonista pelo transporte até seus receptores. Receptores Intracelulares Mecanismo de ação dos hormônios esteroides (glicocorticoides) O processo se inicia pela passagem do glicocorticoide (GC), lipofílico, pela membrana plasmática da célula alvo, por difusão passiva.
16 Receptores Intracelulares No citoplasma, o GC se liga ao seu receptor glucocorticoid cytosolic receptor (GCR) que são proteínas citoplasmáticas. O complexo GC-receptor sofre transformação estrutural. Receptores Intracelulares Torna-se capaz de penetrar no núcleo celular no qual se liga a regiões promotoras de genes, denominadas elementos responsivos aos GCs - glucocorticoid responsive elements (GRE). Receptores Intracelulares Resulta na indução da síntese de proteínas anti-inflamatórias como anexina A1 e IL-10. Receptores Enzimáticos A maioria dos fármacos que têm enzimas como alvo agirá para inibir o funcionamento normal dessas enzimas.
17 Receptores Enzimáticos Inibir a função da enzima implica em: Aumento na concentração do substrato, já que a ação do catalisador foi removida. Diminuição na concentração dos produtos da atividade da enzima. Receptores Enzimáticos Aspirina inibe a ciclo-oxigenase. Sildenafila inibe a fosfodiesterase-5. Receptores Carreadores de Transporte Alguns fármacos podem ligar-se a proteínas plasmáticas ou de tecidos, tornando-as farmacologicamente inativas em seu estado conectado. Receptores Carreadores de Transporte Fármacos que se ligam a essas proteínas carreadoras inibirão o funcionamento normal dessas proteínas, competindo com os substratos endógenos que deveriam ser transportados pelas carreadoras em questão.
18 Receptores Carreadores de Transporte Do ponto de vista farmacológico, essas proteínas não constituem alvos verdadeiros de fármacos, mas influenciam a distribuição dos fármacos em questão. Receptores Carreadores de Transporte ADTs e cocaína atuam como inibidores do transportador de NA na membrana. Omeprazol inibe a bomba de prótons na mucosa gástrica. Até a próxima semana!
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