Patologias Encefálicas: aspectos de imagem

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1 Patologias Encefálicas: aspectos de imagem Neysa Aparecida Tinoco Regattieri 1 Rainer Guilherme Haetinger 2 1 INTRODUÇÃO A partir dos anos setenta, houve uma verdadeira revolução nos diagnósticos por imagem, devido ao surgimento de novos métodos como a Tomografia Computadorizada, por Godfrey N. Hounsfield e da Ressonância Magnética, por Paul Lauterbur 1. Com a evolução de hardware e software, as imagens obtidas por meio de cortes axiais puderam ser reconstruídas de maneira multiplanar, facilitando uma melhora visual das estruturas anatômicas e, consequentemente, proporcionando melhor entendimento das patologias correlatas 2. Esses métodos foram fundamentais para a definição de estratégias diagnósticas e terapêuticas em todas as especialidades médicas; porém, no âmbito da neurologia e da neurocirurgia, foram verdadeiramente revolucionárias. Desta maneira, foi possível uma detecção precoce e mais fidedigna das várias doenças que comprometem o sistema nervoso central. Outras modalidades diagnósticas incluem a tomografia por emissão de pósitrons associada à tomografia computadorizada (PET-CT) e exames por medicina nuclear. Esses métodos, porém, não serão abordados neste capítulo. As principais doenças do sistema nervoso podem ser assim agrupadas 3 : Alterações vasculares Traumatismo cranioencefálico Leucopatias Processos inflamatórios e infecciosos 1 Médica Radiologista. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia. Doutora em Ciências, área de concentração Anatomia Morfofuncional pela Universidade de São Paulo. Mestre em Medicina, área de concentração Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Professora da Universidade Tecnológica Federal do Paraná do curso Superior de Tecnologia em Radiologia. 2 Médico Radiologista na área de Cabeça & Pescoço e coordenador da Tomografia Computadorizada da Med Imagem, Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia. Doutor em Ciências na área de Anatomia Morfofuncional pela Universidade de São Paulo. Professor da Pós-graduação no Departamento de Anatomia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. 1

2 Neoplasias 2 ALTERAÇÕES VASCULARES As alterações vasculares que acometem o sistema nervoso central podem ser tanto de natureza hemorrágica quanto de natureza isquêmica. Na primeira, ocorre a ruptura de um vaso; na segunda observa-se a obstrução do fluxo sanguíneo em um determinado segmento arterial. Tanto nas alterações isquêmicas quanto nas hemorrágicas, o conhecimento prévio das artérias responsáveis pela irrigação de determinado território vascular é fundamental para a identificação do segmento vascular acometido 3. A seguir, são descritas, de maneira resumida, as alterações vasculares mais observadas na prática diária, suas principais causas e aspectos de imagem tanto na tomografia computadorizada quanto na ressonância magnética. 2.1 Lesões Vasculares de Natureza Hemorrágica Nas lesões em que ocorrem sangramentos é importante localizar-se espacialmente onde eles ocorreram. Quando a coleção sanguínea está localizada no parênquima cerebral, dizemos que possui localização intra-axial. Quando localizada fora do cérebro dizemos que é extra-axial Lesões Vasculares de Localização Intra-axial As hemorragias intra-axiais são aquelas que acometem o parênquima cerebral, sendo suas principais causas o traumatismo cranioencefálico, a hipertensão arterial sistêmica, as neoplasias malignas, quer sejam primárias ou secundárias (metastáticas), as malformações vasculares, a transformação hemorrágica de infartos isquêmicos, tanto de origem arterial quanto de origem venosa e a angiopatia amilóide (doença caracterizada por sangramento em indivíduos idosos e normotensos devido ao depósito de substância amilóide na parede vascular e à 2

3 prematuridade, na qual pode-se observar hemorragia em recém-natos com menos de trinta e duas semanas de vida intrauterina 3,4 ). Os achados de imagem observados na tomografia computadorizada possuem aspectos distintos, dependendo do tempo em que ocorreu o sangramento. Assim, na fase aguda, caracterizada por um sangramento de até sete dias, a lesão apresenta aumento de "densidade", em relação ao parênquima normal circundante (o que significa que a coleção aumenta os coeficientes de atenuação aos raios-x). Suas margens são bem definidas e há presença de um halo "hipodenso" (hipoatenuante) secundário a um edema perilesional. No estádio subagudo, compreendido entre uma e quatro semanas, a lesão torna-se progressivamente isodensa em relação ao parênquima cerebral circundante. Quando o tempo de sangramento é maior do que quatro semanas, é definida como crônica. Nessa fase a lesão é hipodensa, semelhante ao líquor, caracterizando uma área de gliose (encefalomalácia), com redução do volume cerebral ipsilateral. Assim, dependendo do tamanho da área acometida, pode-se observar uma proeminência compensatória do sistema ventricular do mesmo lado da lesão, conhecido como fenômeno ex-vácuo 3. Quanto às alterações hemorrágicas observadas na ressonância magnética, o aspecto de imagem varia de acordo com o tempo de degradação da hemoglobina. Na fase hiperaguda, definida como aquela ocorrida dentro de um período de vinte e quatro horas, observa-se a presença de oxiemoglobina que, nas imagens ponderadas em T1, apresenta-se hipo ou isointensa e em T2 hiperintensa. Na fase aguda, definida como a hemorragia que ocorreu em um período de até 48 horas, há presença de dioxiemoglobina, observando-se hipointensidade da lesão nas imagens ponderadas em T1 e em T2. Quando a hemorragia ocorreu em um período compreendido de três a sete dias, diz-se que está na fase subaguda precoce, onde há presença de metaemoglobina intracelular. Nessa fase, o sangramento aparece hiperintenso nas imagens ponderadas em T1 e hipointenso naquelas ponderadas em T2. Entre uma e quatro semanas, o sangramento é caracterizado como na fase subaguda tardia, onde há presença de metaemoglobina extracelular. Nesse período, tanto nas imagens ponderadas em T1 quanto naquelas ponderadas em T2 observa-se hiperintensidade do sinal no sítio da lesão. 3

4 Depois de quatro semanas de ocorrido o sangramento, dizemos que este se encontra na fase crônica, na qual há presença de hemossiderina e a lesão se apresenta hipointensa tanto nas imagens ponderadas em T1 como naquelas ponderadas em T2 3, Lesões Vasculares de Localização Extra axial Hemorragias extra-axiais são aquelas que ocupam os espaços fora do parênquima cerebral, entre as meninges. Podem ser classificadas como epidurais (ou extradurais), subdurais e subaracnóides Hematoma Epidural O hematoma epidural caracteriza-se por um foco hemorrágico entre a tábua interna da calota craniana e a dura-máter (Figura 1), geralmente decorrente de lesão da artéria meníngea média, sendo comumente observado em traumatismos cranioencefálicos 4. A localização mais comum desses hematomas é na região temporal ou temporoparietal. Possui aspecto convexo, sendo comum observar-se efeito de massa sobre o parênquima cerebral adjacente 3,5 traduzido pelo apagamento dos sulcos entre os giros corticais e desvio da linha média das estruturas encefálicas. Nos exames de tomografia computadorizada, as janelas ósseas podem demonstrar fratura da calota craniana. Às vezes, pode-se observar um aspecto heterogêneo da coleção, em que são identificadas áreas com valores de atenuação mais baixos. Este é um indício de sangramento ativo para o interior do hematoma, sendo de extrema importância a avaliação imediata pelo cirurgião. 4

5 Figura 1- Coleção no espaço epidural Hemorragia Subdural O hematoma subdural é aquele que ocorre entre a dura-máter e a aracnóide (Figura 2). Geralmente está relacionado a lesões das veias corticais e raramente das artérias corticais 4,5. Essas lesões, em geral relacionadas a ruptura destes vasos, ocorrem quando o indivíduo é submetido a um movimento rotacional ou linear intenso. Sua localização mais comum é supratentorial ao longo da superfície cerebral (95% dos casos) 4,5,6. O formato mais frequentemente observado é o de uma coleção em crescente, pois o sangue espalha-se mais facilmente pelo espaço subdural devido à baixa pressão nesse espaço 7 (Figura 3). 5

6 Figura 2 - Coleção no espaço subdural. Figura 3 A Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste. Hematoma subdural agudo frontoparietal esquerdo demonstrando o aspecto em crescente. B - Corte coronal de exame de ressonância magnética, ponderado em T1, sem injeção do meio de contraste paramagnético. Hematoma subdural agudo, com aspecto em crescente, localizado em região parietal direita. 6

7 Hemorragia Subaracnóide (HSA) A hemorragia subaracnóide caracteriza-se pelo sangramento entre as meninges aracnóide e pia-máter. Ela pode ocorrer devido à ruptura de pequenos vasos subaracnóideos, como nos aneurismas ou, ainda, como consequência direta de uma contusão 3. Nos estudos por tomografia computadorizada, a HSA é vista como área de alta "densidade" dentro das cisternas e sulcos cerebrais 3. Como o sangue se mistura ao líquor, apresenta diferentes características de imagem, tanto na TC como na RM, distinguindo-a de outros tipos de hemorragia 7. O exame de tomografia computadorizada é o mais freqüentemente utilizado no diagnóstico de HSA. Na RM, a intensidade de sinal é secundária ao tempo de sangramento, como visto no quadro abaixo (Quadro 1). Quadro 1 Intensidade de sinal de acordo com o estádio do sangramento e a ponderação da imagem. Hiperagudo Agudo Subagudo precoce Subagudo tardio Crônico RM T1 Hipo ou isointensa Hipointensa Hiperintensa Hiperintensa Hipointensa T2 Hiperintensa Hipointensa Hipointensa Hiperintensa Hipointensa Na fase hiperaguda da HSA, o sangramento pode ser de difícil detecção nos exames de ressonância magnética, pois apresenta intensidade de sinal, na ponderações T1 e T2, semelhante ao parênquima cerebral circundante 3. A HSA subaguda é melhor detectada na RM por apresentar aumento da intensidade de sinal na imagem ponderada em Т1, enquanto que na TC encontra-se isodensa em relação ao líquor. A sequência FLAIR pode identificar pequenas áreas de HSA aguda, que não são vistas em outras seqüências de ressonância magnética ou no exame de tomografia computadorizada 8. Na HSA crônica há redução acentuada do sinal nas seqências ponderadas em T1 5. 7

8 2.2 Lesões Vasculares de Natureza Isquêmica Artérias específicas irrigam determinadas áreas do encéfalo caracterizando territórios vasculares. Desta maneira podemos determinar qual o segmento vascular acometido, em virtude da área afetada. As lesões vasculares isquêmicas podem ser causadas por trombos, em 2/3 dos casos, ou por êmbolos, no terço restante 3. A redução do aporte sanguíneo para determinada região cerebral, mesmo que por alguns minutos, pode levar à morte neurônios, pois o cérebro não possui reservas energéticas. A isquemia leva a alterações celulares que resultam em achados de imagem secundários às variações da quantidade de água intra e extra-celular. Quando há maior concentração de água no interior da célula, temos como consequência um edema celular ou citotóxico. Quando há perda da integridade das células do endotélio vascular, dizemos que há um edema vasogênico. O aspecto de imagem de um edema citotóxico na tomografia computadorizada é a presença de uma área hipodensa em relação ao parênquima cerebral circundante. Já na ressonância magnética, observamos uma área de sinal baixo nas imagens ponderadas em T1 e de sinal alto naquelas ponderadas em T2 e FLAIR. Esse tipo de edema é mais evidente na substância cinzenta, entre 3 e 7 dias após o infarto 9. Observa-se perda de definição entre o córtex e a substância branca, obliteração dos sulcos e fissuras cerebrais e, em casos mais graves, compressão ventricular 3 (Figura4). Em virtude da perda neuronal na area infartada, o parênquima cerebral reabsorvido é substituido, parcialmente, por líquor, levando a uma reação cicatricial crônica, denominada encefalomalácia ou gliose. Nas fases mais tardias (após algumas semanas), pode-se observar o alargamento do sistema ventricular e dos sulcos e fissuras encefálicas, ipsilaterais à lesão, secundários a um efeito compensatório, denominado fenômeno ex-vácuo 3. Pode ocorrer hemorragia de um a três dias após a isquemia. Esse fenômeno é denominado transformação hemorrágica do acidente vascular encefálico isquêmico 3. 8

9 Figura 4 A - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste. Infarto isquêmico com transformação hemorrágica em território de artéria cerebral média (ACM). B - Corte axial de exame de ressonância magnética, ponderado em T2 demonstrando infarto isquêmico em território de ACM. C e D - cortes axial (C) e sagital (D) de imagens de ressonância magnética ponderadas em T2 demonstrando infarto isquêmico em território da artéria cerebral anterior (ACA). 9

10 3 ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS A TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS 3.1 Pneumoencéfalo O pneumoencéfalo é caracterizado pela presença de ar no interior da caixa craniana decorrente de solução de continuidade com o meio externo. É frequente em traumatismos faciais onde ocorrem lesões ósseas nos seios paranasais 3. No exame de tomografia computadorizada podemos observar a presença de ar, difuso ou focal, em tecidos cerebrais, nos espaços epidurais, subdurais e subaracnóide, ou até mesmo no interior dos ventrículos 8. No exame de RM, o ar aparece como áreas sem sinal Lesão Axonal Difusa (LAD) A lesão axonal difusa é caracterizada pela ruptura de axônios. Isso ocorre secundariamente às forças de aceleração e desaceleração decorrentes de acidentes automobilísticos envolvendo altas velocidades. As regiões acometidas guardam relação com a gravidade das lesões. Lesões mais leves acometem a substância branca, em sua junção com a substância cinzenta, nos lobos frontais e temporais. Lesões mais graves acometem o corpo caloso 9. No exame de tomografia computadorizada podem ser observados pequenos pontos de hemorragia na junção da substância branca com a substância cinzenta. Nas imagens de ressonância magnética, no decorrer de alguns dias, quando há presença de metemoglobina intracelular, as lesões hemorrágicas podem ser vistas como pequenos focos de sinal diminuído nas imagens ponderadas em T2. Nas imagens ponderadas em T1, são vistas como áreas com aumento na intensidade de sinal 8 (Figura 5). É fato que o exame de ressonância magnética apresenta maior sensibilidade que os exames de tomografia computadorizada para a detecção desses focos 10

11 hemorrágicos, pois permite a caracterização de lesões inferiores a 1 cm. No entanto, com o passar do tempo (semanas a meses), a maior nitidez destas lesões também desaparece, inclusive na ressonância magnética, a medida que os neurônios lesados degeneram 9. Figura 5 - Ressonância Magnética. Lesão axonal difusa demonstrada em cortes coronais ponderados em T1. Área com aumento da intensidade de sinal em núcleos da base à esquerda, secundária a presença de metemoglobina intracelular. 3.3 Contusão Cerebral Cortical A contusão cerebral cortical é uma lesão primária intra-axial decorrente de um trauma. Acomete a substância cinzenta superficial. Estas lesões, assim como os hematomas subdurais, podem ser causadas por aceleração rotacional da cabeça, sem impacto direto. As lesões corticais ocorrem, via de regra, próximas às protuberâncias ósseas do crânio e de sua base. Tendem a ser múltiplas e bilaterais como, por exemplo, aquelas observadas nos lobos temporais, acima da 11

12 parte petrosa. Quando acometem os lobos frontais, geralmente são observadas acima da lâmina crivosa. Em relação aos aspectos de imagem, pode-se dizer que as lesões corticais são geralmente bem vistas nos exames de tomografia computadorizada, variando sua apresentação na dependência direta com a idade da lesão. Quando hemorrágicas, são vistas como focos de alta atenuação na substância cinzenta superficial (Figura 6). Os focos de lesão não hemorrágicos tornam-se mais evidentes no decorrer da primeira semana devido ao edema associado. Durante a primeira semana após a ocorrência do trauma, o padrão de imagem característico são áreas mistas com áreas de hiper e hipodensidades. Nos exames de ressonância magnética, as contusões são vistas como áreas mal definidas de sinal aumentado, tanto nas sequências com densidade de prótons, como naquelas ponderadas em T2 3,8,9. Figura 6 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste iodado, demonstrando imagem hiperdensa com halo de edema periférico, de localização subcortical, adjacente à asa maior direita do esfenóide. 12

13 4 HERNIAÇÕES CEREBRAIS As herniações cerebrais caracterizam-se pela migração anômala do parênquima encefálico decorrente de um efeito compressivo. Os tipos de herniações cerebrais são denominados de acordo com as estruturas encefálicas mais acometidas, sendo assim classificadas : subfalcial, transtentorial (central ou lateral) e tonsilar 3, Herniação Subfalcial : é a mais frequente e ocorre quando o giro do cíngulo é deslocado sob a foice cerebral para o hemisfério contralateral 3 (Figura 7). Em relação aos achados de imagem, pode-se observar deslocamento da linha média maior do que 3 mm, dilatação dos ventrículos laterais secundária à obstrução do forame interventricular (forame de Monro). Também pode levar à compressão de estruturas vasculares como, por exemplo, os ramos da artéria cerebral anterior (artérias pericalosa e calosomarginal) 8,9. Figura 7 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste. Desvio contralateral das estruturas da linha média caracterizando herniação subfalcial secundária a efeito de massa promovido por hematoma subdural frontoparietal esquerdo. 13

14 4.2 Herniação Transtentorial: o parênquima encefálico hernia através do tentório (Figura 8). As herniações podem ocorrer para baixo ou para cima do tentório, sendo assim denominadas: Herniação Transtentorial Ascendente - pode ser vista na presença de grandes lesões expansivas da fossa posterior, onde partes do cerebelo (vermis e/ou hemisférios cerebelares) migram superiormente pelo tentório 3. Essas lesões podem provocar herniações para baixo, através do forame magno. Os achados de imagem podem incluir o apagamento das cisternas cerebelar superior e quadrigeminal. O quarto ventrículo torna-se obliterado 10. Quando há compressão de estruturas vasculares, como, por exemplo, da artéria cerebelar superior, pode ocorrer um infarto cerebelar 9, Herniação Transtentorial Descendente: neste tipo de herniação, o uncus e o giro para-hipocampal migram inferiormente pelo tentório para a fossa posterior 5. Os achados de imagem podem incluir o apagamento das cisternas suprasselar e perimesencefálica e, com a progressão da herniação, há o alargamento da cisterna ambiens ipsilateral 8,9,11. Pode haver compressão da artéria cerebral posterior levando à isquemia ou ao infarto do lobo occipital 8, compressão do nervo oculomotor, resultando na paralisia ipsilateral deste nervo

15 Figura 8 Exame de tomografia computadorizada, corte axial com contraste. Infarto isquêmico em território de artéria cerebral média esquerda, observando-se herniação transtentorial do uncus, caracterizada pelo alargamento da cisterna ambiens ipsilateral. 5 LEUCOPATIAS O parênquima cerebral é constituído pela substância cinzenta, que contém os corpos dos neurônios,e pela substância branca, em que se encontram os axônios, envolvidos por uma capa lipídica, denominada bainha de mielina, conferindo a essa porção do parênquima uma coloração mais clara do que aquela ocupada pelos corpos neuronais. As leucopatias são doenças que acometem a substância branca do sistema nervoso e podem ser assim classificadas: 15

16 a) doenças desmielinizantes: o acometimento da bainha de mielina, normalmente formada, é adquirido. Acomete indivíduos adultos; b) doenças dismielinizantes: os transtornos na formação e manutenção da bainha de mielina são hereditários assim, os indivíduos afetados são crianças Esclerose Múltipla A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante clássica onde ocorre uma disfunção imunológica 3,4,7,9. É uma doença crônica, recidivante, que acomete mais frequentemente indivíduos do sexo feminino ( 2:1) entre 20 e 40 anos de idade. Os indivíduos acometidos podem apresentar qualquer comprometimento neurológico, porém os mais comumente observados são fraqueza nos membros, parestesias, vertigens e alterações visuais (diplopia e hemianopsia) ou sintomas urinários. Os focos desmielinizantes podem ocorrer em qualquer parte do cérebro ou medula espinhal, mas apresentam uma certa predileção pela interface calososeptal, pela substância periventricular, núcleos da base e pelo tronco encefálico 3,6,7 (Figura 9). A ressonância magnética é a modalidade de diagnóstico por imagem mais sensível para a detecção das placas de desmielinização observadas na esclerose múltipla. Também é o método mais fidedigno para a monitoração da evolução do processo patológico 3,4. Nos casos confirmados, o exame de ressonância evidencia lesões típicas em mais de 90% dos casos, enquanto que, nos estudos por tomografia computadorizada, esees números caem para menos de 50%. Os achados de imagem na ressonância magnética incluem lesões "brilhantes" (hipersinal) nas sequências ponderadas em T2, refletindo tanto processos inflamatórios agudos quanto fibrose crônica. As placas de desmielinização podem ter uma configuração arredondada ou ovóide, com localização tanto periventricular quanto subcortical 9. 16

17 Figura 9 Ressonância magnética. Corte sagital evidenciando lesões hiperintensas na sequência FLAIR, que comprometem a substância branca pericalosa, correspondendo às lesões desmielinizantes. 6 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E INFECCIOSOS 6.1 Neurocisticercose As parasitoses são frequentes na maioria dos países em desenvolvimento e a América Latina possui uma alta prevalência dessa doença. Isto ocorre pelo abate clandestino de animais, sem inspeção e controle sanitário, assim como pelo consumo de hortaliças, frutas e verduras irrigadas com água contaminada. A infestação é causada pelos ovos da Taenia solium e ocorre após a ingestão das larvas pelo homem, seu hospedeiro definitivo 12. Após disseminação hematogênica, as larvas que atingem o sistema nervoso central podem infestar o parênquima, as meninges ou os ventrículos. Há circunstâncias em que o diagnóstico é difícil, pois as manifestações clínicas não são específicas, a maioria dos achados de imagem não é patognomônico e os 17

18 exames laboratoriais têm baixa sensibilidade e especificidade. Os achados clínicos dependem do número, do tamanho, da localização, da viabilidade e do estádio de degeneração do cisto. A neurocisticercose parenquimatosa é o tipo mais comum e os sintomas estão relacionados à resposta inflamatória relacionada ao processo de morte dos parasitas. Calcificação, estádio final da neurocisticercose, é uma causa comum de crises convulsivas nesses países. No início da infestação, tanto os exames de ressonância magnética quanto os de tomografia computadorizada demonstram edema e/ou reforço nodular, após injeção de meio de contraste. Com a evolucão do quadro infeccioso, quatro estádios patológicos são descritos: vesicular, vesicular coloidal, nodular granular e nodular calcificado (involução), que podem ser correlacionados com achados de imagem característicos 4,6,8,10,13. No estádio vesicular, que é geralmente assintomático, os parasitas viáveis aparecem como pequenas lesões medindo um centímetro, ou menos. Estas lesões podem ser solitárias ou múltiplas. Há pouca ou nenhuma reação inflamatória no tecido circundante. Nos exames de tomografia computadorizada, aparecem como lesões hipodensas e, nos de ressonância magnética, isointensas, em todas as sequências, quando comparadas ao líquor cefalorraquidiano (LCR). Estão localizadas, via de regra, na junção entre as substâncias branca e cinzenta. Algumas vezes, é observado um pequeno nódulo marginal no interior do cisto, o escólex (Figura 10). Como o sinal do LCR é brilhante em T2 - o que pode obscurecer o escólex - o nódulo mural pode ser melhor demonstrado nas imagens ponderadas em T1, na densidade de prótons e nas imagens FLAIR (Figura 11). 18

19 Figura 10 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste iodado demonstrando lesões hipodensas de aspecto ovalado, algumas delas com componentes puntiformes hiperdensos em seu interior (escólex). Estas lesões estão difusamente distribuidas pelo parênquima encefálico e são compatíveis com a fase vesicular da neurocisticercose. Na fase vesicular coloidal, o cisto começa a degenerar. Aqui ocorre uma reação inflamatória e, como resultado, observa-se um edema vasogênico circundante à lesão. A cápsula fica realçada nas imagens após injeção do meio de contraste. Nos exames de ressonância magnética, a medida que o conteúdo líquido cístico aumenta seu teor de proteína devido a resíduos acumulados, o cisto aparece discretamente hiperintenso em relação ao LCR em T1 e T2 e nas imagens FLAIR. O paciente pode tornar-se sintomático com convulsões ou sinais neurológicos focais 4. 19

20 Figura 11 - Ressonância magnética. Corte axial ponderado em T1 evidenciando múltiplas lesões hipointensas de aspecto arredondado difusamente distribuídas pelo parênquima cerebral, algumas apresentando sinal hiperintenso em seu interior (escólex). Observa-se ainda, lesão arredondada com hipersinal no interior do ventrículo lateral direito compatível com neurocisticercose intraventricular. Na fase granular nodular, há retração do cisto e formação de um nódulo granulomatoso (Figura 12). O edema circundante regride gradualmente, assim como o nódulo 4. 20

21 Figura 12 - A - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial com injeção do meio de contraste iodado e B - Ressonância magnética. Corte axial ponderado em T1 com contraste. As duas imagens demonstram a presença de múltiplas lesões hipodensas (A) e hipointensas (B) com realce anelar após injeção do meio de contraste, difusamente distribuidas pelo parênquima encefálico, compatíveis com a fase granular nodular da neurocisticercose..a fase nodular calcificada corresponde ao estádio final. Nódulos granulomatosos são substituídos por gliose podendo calcificar 4 (Figura 13) Nos exames por tomografia computadorizada, são observadas pequenas calcificações periféricas, sem edema circundante ou realce pelo meio de contraste. Na ressonância magnética, as calcificações são mais bem observadas nas imagens gradiente eco (GRE), ponderadas em T2. 21

22 Figura 13 Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem contraste, evidenciando a presença de múltiplas lesões puntiformes hiperdensas difusamente distribuídas pelo parênquima cerebral. Quando ocorre infestação meníngea, conhecida como cisticercose meningobasal pelo acometimento mais frequente das cisternas da base, os cistos podem se tornar multiloculados, assemelhando-se a cachos de uvas. Desta maneira, esta forma da doença é também conhecida como forma racemosa (grumos, em latim) 4. Geralmente a forma racemosa não calcifica após degeneração e seu achado mais comum é a hidrocefalia. Nos exames de tomografia computadorizada e de ressonância magnética, os cistos subaracnóides podem ser difíceis de serem identificados por serem isodensos e isointensos, respectivamente, em relação ao LCR 4,9. 22

23 6.2 Toxoplasmose A toxoplasmose é uma infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. O indivíduo pode se infectar de duas formas. Pela ingestão de água ou alimentos crus contaminados com fezes de gato infectado, conhecida como forma adquirida da doença, ou por via transplacentária, conhecida como forma congênita de transmisão. É a segunda causa mais comum de infecção congênita do sistema nervoso central 7,6,7,10. Ocorre uma inflamação difusa do encéfalo fetal (encefalite) levando à sua destruição 9. Os achados de imagem incluem hidrocefalia (ventrículos dilatados) e calcificações intracranianas, que geralmente ocorrem na substância branca periventricular, núcleos da base (75% a 88%) e nos hemisférios cerebrais, principalmente nos lobos frontais e parietais 4,6,9,10. Nos estudos de imagem por tomografia computadorizada sem injeção do meio de contraste, são observadas várias lesões hipo ou isodensas, em forma de anel, com edema circundante. Após a injeção do meio de contraste iodado, há realce periférico, que corresponde à região inflamatória. A hipodensidade central corresponde à região de necrose 4,5,14. Os exames de ressonância magnética possuem maior acuidade diagnóstica do que os de tomografia computadorizada, principalmente na presença de pequenas lesões, que podem não ser detectadas no exame de tomografia. A intensidade do sinal em lesões ativas pode variar nas imagens ponderadas emt2. Naquelas ponderadas em T1, sem injeção prévia do meio de contraste, as lesões são isointensas ou hipointensas. Nas lesões ativas, após a injeção do contraste paramagnético (gadolínio), observa-se a presença de um anel (Figura 14) 4 23

24 Figura 14 - Exames de ressonância magnética com imagens ponderadas em T1 nos cortes axial (A), coronal (B) após injeção do meio de contraste paramagnético. Observa-se imagem nodular, com impregnação heterogênea pelo meio de contraste, de localização intraparenquimatosa, comprometendo núcleos da base à esquerda. Observa-se, ainda, edema circundante levando a importante efeito de massa, traduzido pelo colabamento parcial do ventrículo lateral ipsilateral. 7. NEOPLASIAS MALIGNAS As neoplasias malignas que acometem o sistema nervosos central são raras, porém como causam mudanças drásticas na vida das pessoas, são aqui abordadas. Nos adultos, o compartimento mais acometido por essas lesões é o supratentorial e, nos indivíduos abaixo dos quinze anos, a fossa posterior. 7.1 METÁSTASES As metástases cerebrais de locais extracranianos representam aproximadamente 1/3 de todas as neoplasias intracranianas, sendo as lesões supratentoriais mais comumente encontradas nos adultos. A exceção é a metástase do carcinoma renal, que tem predileção pela fossa posterior. As lesões intra-axiais são, 24

25 geralmente, oriundas de sítios primários como os pulmões, as mamas, os cólons e a pele (melanomas). Acometem qualquer faixa etária, sendo mais frequentemente observada nos idosos. Convulsões e déficits motores são manifestações clínicas que podem ocorrer. Na grande maioria das vezes, lesões múltiplas são os achados mais comuns; porém, em 20% dos casos, as lesões metastáticas podem ser solitárias. Os achados de imagem considerados clássicos, tanto na tomografia computadorizada quanto na ressonância magnética, são múltiplas lesões localizadas na junção da substâncias branca com a cinzenta. Essas lesões são hipodensas nos exames de tomografia computadorizada, hipointensas nas imagens ponderadas em T1 e apresentam intensidade de sinal variável naquelas ponderadas em T2. Lesões metastáticas que sangram espontaneamente, como as de melanoma, são uma exceção e não apresentam esse aspecto de imagem (Figura 15). As metástases apresentam edema circundante. Após a administracão de meio de contraste há realce anular ou nodular, intenso, dessas lesões (Figura16) 5,7, 8, 10. É importante lembrar que exames de imagem de ressonância magnética realizados com dose dupla de gadolínio podem evidenciar mais do que um foco de lesão, quando comparados com aqueles realizados com dose única. Isso é importante para definição terapêutica, uma vez que indivíduos com lesão metastática única podem ser tratados por meio de ressecção cirúrgica 3,10. 25

26 Figura 15 - Metástase de melanoma em exame de ressonância magnética. Cortes sagitais ponderados em T1, sem (A) e com (B) injeção do meio de contraste paramagnético, evidenciando lesão espontaneamente hiperintensa que, após a injeção do meio de contraste, impregnou homogeneamente. 26

27 Figura 16 - Metástase de melanoma em exame de ressonância magnética. Cortes axiais ponderados em T2 (A) e em T1 após injecão do meio de contraste paramagnético (B). Lesão espontaneamente hiperintensa em T2 (A). Impregnação homogênea da lesão após injeção de meio de contraste(b). 7.2 Astrocitomas Os tumores primários do sistema nervoso central mais comuns são os gliais, ou seja, aqueles que se originam das células gliais. Representam 40 a 50% de todos os tumores primários do SN. A maioria origina-se das células astrocitárias e dos oligodendrócitos; por isso, denominados astrocitomas e oligodendrogliomas, respectivamente 9. Os astrocitomas representam 70% de todos os gliomas e, por esta razão, serão aqui abordados 9. Embora existam vários sistemas de classificação em uso, a premissa básica é a mesma, em que as diferenças entre eles refletem o grau de celularidade, juntamente com a presença de atividade mitótica, hiperplasia vascular e necrose. Dessa maneira, permitem a classificação em graus mais baixos (I e II), nos quais o padrão 27

28 de crescimento tumoral é mais lento e seu comportamento menos agressivo (Figura 17) quando comparados a graus mais altos (III e IV) 3,4,7,8,10. Os tumores de baixo grau geralmente acometem indivíduos mais jovens, na faixa dos 20 aos 40 anos, ou mesmo crianças 9. Nos exames de tomografia computadorizada eles são característicamente hipodensos e não apresentam realce após injeção do meio de contraste iodado. Nos estudos por ressonância magnética, são hipointensos nas imagens ponderadas em T1 e hiperintensos naquelas ponderadas em T2, quando comparados à substância cinzenta. Após a injecão de contraste paramagnético apresentam realce mínimo. Figura 17 - Cortes coronais de exames de ressonância magnética, ponderados em T1, sem (A) e com (B) injecão de contraste paramagnético evidenciando lesão sólida, hipointensa, em lobo temporal direito, que não impregnou após injeção de gadolínio. O estudo anatomopatológico demonstrou tratar-se de astrocitoma de baixo grau. Os tumores de graus III e IV tendem a ocorrer em indivíduos com mais de 40 anos. Além do importante edema da substância branca circundante, observa-se a presença de necrose e hemorragia, que são muito comuns nesses casos, conferindo um aspecto heterogêneo nos exames de imagem. Esse aspecto é como 28

29 são usualmente visto nos exames de tomografia computadorizada. Nos estudos por ressonância magnética, são hipo ou isointensos nas imagens ponderadas em T1 e hiperintensos naquelas ponderadas em T2, quando comparadas à substância cinzenta, podendo apresentar padrão de realce anular nas imagens pós - contraste 3,4,7,8,10. O gliobastoma multiforme (GBM) é a forma mais agressiva dos astrocitomas (grau IV) e o tipo mais frequente de glioma. Os indivíduos do sexo masculino são um pouco mais afetados que os do sexo feminino e a faixa etária mais acometida é aquela compreendida entre os 45 e 55 anos. Sua localização mais frequente é o lobo frontal, seguida pelo lobo temporal e núcleos da base. Seu aspecto nos exames de imagem, tanto na tomografia computadorizada quanto na ressonância magnética, é o de uma massa com necrose central, realce anular irregular e uma grande região circundante de edema 5,7. As calcificações são raras 3,14. Nos estudos por ressonância magnética o tumor apresenta hipo ou isointensidade de sinal nas imagens ponderadas em T1. Após a injeção do meio de contraste, observa-se impregnação heterogênea, devido às áreas de necrose de permeio (Figura 19). Nas imagens ponderadas em T2 e FLAIR, a lesão apresenta-se heterogênea e com aumento de sinal quando comparadas à substância cinzenta. Os astrocitomas grau IV (GBM) podem exibir propagacão para o outro hemisfério cerebral através do corpo caloso e, desta maneira, acometem os dois lobos frontais. Quando exibem esse padrão, são denominados glioma em asa de borboleta 5,7,14. 29

30 Figura 19 (A) Exame de ressonância magnética, corte coronal, ponderado em T1, sem injeção de meio de contraste paramagnético, evidenciando lesão expansiva, sólida, intraparenquimatosa em lobo temporal esquerdo, promovendo efeito de massa traduzido pelo colabamento parcial do ventrículo ipsilateral. Após injeção do meio de contraste paramagnético houve impregnação heterogênea da lesão, como demonstrado nos cortes coronal (B) e axiais (C e D). O estudo anatomopatológico confirmou a hipótese diagnóstica de glioblastoma multiforme. 30

31 8 NEOPLASIAS BENIGNAS 8.1 Meningioma É a neoplasia extra-axial mais frequente nos adultos. Representa 15% de todas as neoplasias intracranianas. As mulheres são mais acometidas do que os homens na proporção de 2:1. A faixa etária mais acometida é aquela compreendida entre os 50 e 60 anos. Na grande maioria das vezes apresenta atividade biológica benigna. Sua localização mais comum é a supratentorial, na região parassagital. Quando observada na região infratentorial, acomete mais comumente a região do ângulo pontocerebelar 3,7,8,10,14. Quanto à sua aparência nos métodos de imagem, são observados dois formatos básicos: o globular e aquele em placa. As variantes malignas dos meningiomas são raras, e em menos de 1% dos casos. É importante ressaltar que os métodos de imagem nâo servem para o diagnóstico diferencial entre as variantes benignas e malignas 9. Os meningiomas possuem alguns aspectos de imagem que são clássicos. Na tomografia computadorizada, via de regra, é observada uma lesão expansiva espontaneamente densa e bem definida (85%). Após injeção endovenosa do meio de contraste, observa-se realce intenso e homogêneo dessa lesão. Em aproximadamente 20% dessas neoplasias, podem ser observadas calcificações. Espessamento focal da tábua interna pode ser observado em 40% dos casos 5,7,9. Nas imagens de ressonância magnética, são iso ou hipointensas quando ponderadas em T1 e comparadas ao córtex cerebral. Em T2, podem apresentar aumento da intensidade de sinal quando comparadas à substância cinzenta, sendo que, na maioria das vezes, possuem aspecto heterogêneo pela existência de vasos e calcificações de permeio 5,7,9 (Figura 19). Atualmente, a maioria dos pesquisadores considera o exame de RM como o exame padrão no diagnóstico de meningiomas 8. 31

32 Figura19 Meningioma. Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem contraste, demonstrando lesão extra-axial, calcificada, em região frontal direita (A) Corte axial com janela para osso demonstrando a calcificação (B). O exame de ressonância magnética, após injecão do meio de contraste, demonstrou impregnação intensa no corte axial (C) e sagital (D) e presença do sinal da cauda dural, no corte sagital, inferindo o comprometimento meníngeo da lesão. 32

33 8.2 Cisto Colóide É uma lesão cística de localização intraventricular que se aloca na parede anterossuperior do terceiro ventrículo, próximo ao forame interventricular (forame de Monro). Responde por aproximadamente 2% de todas as massas intracranianas e, mesmo não sendo noplasias verdadeiras, comportam-se como tal. São importantes porque podem provocar hidrocefalia aguda devido a obstrução do forame interventricular (de Monro) 3,9. Clinicamente, são caracterizados por crises agudas de cefaléias de forte intensidade. Essas crises podem ser provocadas quando o indivíduo, portador desta patologia, inclina a cabeça para frente. Os achados de imagem incluem hiperdensidade em relação ao tecido cerebral nos exames por tomografia computadorizada. Naqueles realizados por ressonância magnética, a intensidade de sinal é bastante variável. Isso acontece devido à constituição de seus componentes, que podem ser totalmente císticos ou apresentarem focos antigos de hemorragia e cristais de colesterol (Figura 20) 3,7,9. Figura 20 Cisto colóide. Exame de ressonância magnética. Corte axial, na sequência FLAIR (A), demonstrando lesão arredondada, localizada em topografia do forame interventricular (forame de Monro). Em B, observa-se a mesma lesão, espontaneamente hiperintensa no corte coronal, ponderado em T1. 33

34 8.3 Adenoma Hipofisário Os adenomas hipofisários representam de 10 a 15% de todos os tumores intracranianos. São as massas selares mais frequentes. Sua classificacão varia de acordo com suas dimensões. Assim, quando possuem 10 mm ou menos, são considerados microadenomas e aqueles com mais de 10 mm, macroadenomas 3,4,5,7. Aproximadamente 75% dos adenomas hipofisários são hormonalmente ativos, possuindo menos que 10 mm de diâmetro. Os sinais e sintomas que os indivíduos acometidos apresentam dependem, diretamente, do hormônio secretado. Assim, como geralmente o lobo hipofisário mais acometido é o anterior, os prolactinomas respondem por 40 a 50% destes tumores. Uma apresentação clínica bastante comum dos microadenomas hipofisários é a galactorréia associada a amenorréia 9. Quanto às modalidades de imagem, a que melhor detecta essa lesão é a ressonância magnética. Nos cortes coronais ponderados em T1, sem injeção de contraste paramagnético, os aspectos de imagem vistos são áreas de hipointensidade em relação ao resto do tecido hipofisário 9. Podem aparecer como um foco com aumento da intensidade de sinal caso haja necrose ou hemorragia 5. A administração de gadolínio as torna mais evidentes, pois o tecido hipofisário normal realça intensamente, aumentando o contrate com o foco hipointenso que representa o tumor (Figura 21). Em imagens tardias, aproximadamente 30 minutos após a administração do meio de contraste, podem aparecer como um foco hiperintenso 5,9. Os macroadenomas são de diagnóstico mais fácil pelo tamanho apresentado. Geralmente, suas manifestações clínicas são decorrentes da compressão de estruturas adjacentes, tais como o quiasma óptico ou o nervo óptico 9. Nos exames de tomografia computadorizada faz-se necessária a injeção do meio de contraste, para que sejam melhor demonstrados 5. 34

35 Figura 21 Macroadenoma hipofisário. Sequência de imagens de ressonância magnética demonstrando lesão expansiva sólida, de localização intra e supra selar, que apresentou hipossinal nas sequências ponderadas em T1, corte coronal (A) e T2, corte sagital (C). Após a injeção de meio de contraste paramagnético observou-se impregnação homogênea da lesão como visto nos cortes coronal (B), sagital (D) e axial (E). 35

36 Glossário Amenorréia: Ausência de menstruação durante o período fértil da mulher Escólex: Cabeça da larva T. solium Galactorréia: Produção de leite fora do período de aleitamento Prolactinoma: Tumor produtor de prolactina. Localizado no lobo anterior da hipófise. 36

37 REFERÊNCIAS 1. RUBIN GD, ROFSKY NM. CT and MR Angiography: Comprehensive Vascular Assessment. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009; p VENEMA HW, HULSMANS FJH, DEEN HEETEN GJ.CT Angiography of the Circle of Willis and Intracranial Internal Carotid Arteries: Maximum Intensity Projection with Matched Mask Bone Elimination Feasibility study. Radiology 2001; 218: JÚNIOR, C. F. M. Radiologia Básica, Rio de Janeiro, RJ: Revinter ATLAS, S.W. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. 4th ed. Philadelphia, PA; London: Lippincott Williams & Wilkins, OSBORN, A. G. et al. Diagnostic Imaging Brain: brain. 2nd ed. Salt Lake City, UT: Amirsys, SUTTON, D. ; YOUNG J.W.R. A Short Textbook of Clinical Imaging Springer - Verlag, London YOUSEM, D. M.; GROSSMAN, R.I.Neuroradiology: the requisites. 3th ed. Philadelphia Mosby Elsevier KORNIENKO, V. N.; PRONIN, I. N.. Diagnostic Neuroradiology Springer- Verlag Berlin Heidelberg, BRANT, W.E.; HELMS, C.A. (Ed.). Fundamentos de Radiologia: Diagnóstico por Imagem. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, HODLER, J.; VON SCHULTHESS, G.K.; ZOLLIKOFER, Ch.L. Diseases of the Brain, Head & Neck, Spine Springer-Verlag Italia

38 11. JOHNSON, P. L., ECKARD, DA, CHASON, D.P. BRECHEISEN, M. A., BATNITZKY, S. Imaging of Acquired Cerebral Herniations Neuroimaging Clin N Am, 12 (2002), pp Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso 8ª ed. rev. Brasília : Ministério da Saúde, KIMURA-HAYAMA, E. T.; HIGUERA J. A.; CORONA-CEDILLO R.; CHAVEZ- MACIAS L.; PEROCHENA A.; QUIROZ-ROJAS L.Y.; et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics 2010; 30: LEITE, C. C.; AMARO JÚNIOR, E.; LUCATO, L. T. Neurologia: Diagnóstico por Imagem das Alterações Encefálicas. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan,