AUTORIA E COLABORAÇÃO

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2 AUTORIA E COLABORAÇÃO Leandro Arthur Diehl Graduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e membro ativo da Latin-American Thyroid Society (LATS). Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas. Atualização 2015 Leandro Arthur Diehl

3 APRESENTAÇÃO O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apaixonado por desafios, depois de anos submetido a aulas teóricas e plantões em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, sobretudo se esta exige pré-requisito, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didático prático, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção R3, da qual fazem parte 8 volumes só de Clínica Médica, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Clínica Médica, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fim de oferecer a interpretação mais segura possível de cada resposta. Bons estudos! Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

4 ÍNDICE Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação Definição Epidemiologia Classificação e etiologia Resumo Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico Testes diagnósticos empregados Diagnóstico de diabetes mellitus e de outros estados de tolerância a glicose Rastreamento (screening) populacional Pré-diabetes Diabetes mellitus gestacional (rastreamento e diagnóstico) Resumo Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento Introdução Justificativas para o tratamento intensivo Metas Tratamento do diabetes mellitus tipo Drogas antidiabéticas Diretrizes para o tratamento farmacológico do diabetes mellitus tipo Insulina Situações especiais Controle das comorbidades Acompanhamento Novidades, controvérsias e perspectivas Resumo Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus Introdução Retinopatia diabética Doença renal do diabetes Neuropatia diabética Pé diabético Rastreamento das complicações microvasculares Outras complicações do DM Aterosclerose e doença cardiovascular Resumo Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus Hipoglicemia no diabético Cetoacidose diabética Estado hiperosmolar hiperglicêmico Resumo Capítulo 6 - Síndrome metabólica Introdução Definições Fisiopatologia Síndrome metabólica, risco cardiovascular e diabetes mellitus Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísticos Manejo da síndrome metabólica Controvérsias Resumo Capítulo 7 - Obesidade Introdução Diagnóstico Epidemiologia Regulação do peso corpóreo Por que há tantos obesos? Complicações Tratamento não farmacológico Farmacoterapia Cirurgia bariátrica Resumo Capítulo 8 - Hipotireoidismo Introdução Definição Epidemiologia Etiologia Quadro clínico Diagnóstico Tratamento Hipotireoidismo subclínico Coma mixedematoso Hipotireoidismo neonatal Síndrome do eutireóideo doente Resumo Capítulo 9 - Hipertireoidismo Definições Etiologia Fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico Tratamento Crise tireotóxica Hipertireoidismo subclínico Oftalmopatia de Graves Resumo Capítulo 10 - Tireoidites Introdução Etiologia

5 3. Epidemiologia Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) Tireoidite subaguda (granulomatosa, de DeQuervain ou de células gigantes) Tireoidites autoimunes Tireoidite de Riedel (lenhosa, esclerosante crônica) Tireoidites medicamentosas Tireoidite pós-radiação Resumo Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide Introdução Nódulos de tireoide Neoplasias malignas de tireoide Estadiamento Tratamento Acompanhamento Prognóstico Resumo Capítulo 12 - Doenças da hipófise Introdução Hipopituitarismo Diabetes insipidus Tumores hipofisários Hiperprolactinemia e prolactinoma Acromegalia Doença de Cushing Tireotrofinomas Tumores clinicamente não funcionantes Apoplexia hipofisária Resumo Capítulo 13 - Doenças das adrenais Introdução Insuficiência adrenal Síndrome de Cushing Síndrome de Nelson Hiperplasia adrenal congênita Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Tumores e massas adrenais Resumo Capítulo 14 - Doenças das paratireoides Introdução Metabolismo do cálcio Hiperparatireoidismo Hipoparatireoidismo Resumo Capítulo 15 - Osteoporose Definição Epidemiologia Fisiopatologia Classificação Fatores de risco Manifestações clínicas Avaliação diagnóstica Screening Tratamento Osteoporose em homens Resumo Casos clínicos QUESTÕES Cap. 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus Cap. 6 - Síndrome metabólica Cap. 7 - Obesidade Cap. 8 - Hipotireoidismo Cap. 9 - Hipertireoidismo Cap Tireoidites Cap Nódulos e câncer de tireoide Cap Doenças da hipófise Cap Doenças das adrenais Cap Doenças das paratireoides Cap Osteoporose Outros temas COMENTÁRIOS Cap. 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus Cap. 6 - Síndrome metabólica Cap. 7 - Obesidade Cap. 8 - Hipotireoidismo Cap. 9 - Hipertireoidismo Cap Tireoidites Cap Nódulos e câncer de tireoide Cap Doenças da hipófise Cap Doenças das adrenais Cap Doenças das paratireoides Cap Osteoporose Outros temas Referências bibliográficas e leituras recomendadas

6 A I G O L O IN R C O D N E CAPÍTULO 8 Hipotireoidismo Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto 1. Introdução O hipotireoidismo é uma das doenças endócrinas mais comuns, geralmente provocado pela síntese deficiente de hormônios tireoidianos. Para melhor entendimento da etiologia, do quadro clínico e do tratamento dessa e de outras doenças associadas à tireoide, apresentaremos brevemente a anatomia e a fisiologia da glândula em questão. A tireoide apresenta 2 tipos celulares predominantes: as células foliculares, que formam unidades esféricas chamadas folículos, cuja luz é preenchida por coloide (substância precursora dos hormônios tireoidianos), e as células parafoliculares (ou células C), que formam ninhos entre os folículos e produzem calcitonina e outros neuropeptídios. A - Anatomia A tireoide é o maior órgão humano especializado na produção de hormônios. A glândula tem origem embriológica no assoalho da faringe, de onde migra em direção inferior, bifurca-se e forma os 2 lobos tireoidianos, unidos por um istmo. O trajeto de descida da tireoide forma o ducto tireoglosso, cujos remanescentes podem permanecer na vida adulta, formando cistos. O lobo piramidal, um pequeno apêndice de tecido tireóideo fixado ao istmo (um pouco à esquerda ou à direita da linha média da laringe), representa a extremidade mais caudal do ducto tireoglosso e está presente em cerca de 80% dos adultos. A tireoide, cujo nome deriva do grego thyreos (escudo), localiza-se na região cervical anterior. Os lobos têm formato triangular, com até 3cm de largura, 6cm de altura e 1,5cm de espessura, localizados de cada lado da traqueia. O istmo localiza-se abaixo da cartilagem cricoide. A extremidade inferior da tireoide alcança o 5º ou 6º anel traqueal, enquanto os polos superiores costumam alcançar a metade da cartilagem tireoide. O peso médio da tireoide em adultos é de 15 a 20g, variando de 10 a 30g, e é geralmente um pouco maior no sexo masculino. É ricamente vascularizada (artéria tireóidea superior ramo da carótida comum ou externa; e artéria tireóidea inferior ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia) e tem abundante circulação linfática. Figura 1 - Localização anatômica da tireoide B - Fisiologia da tireoide Os principais hormônios produzidos pela tireoide são a tetraiodotironina ou tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3). Ambos se originam da adição de radicais de iodo a resíduos de tirosina contidos em uma grande glicoproteína de 660kDa, chamada tireoglobulina (Tg), secretada pelas células foliculares e armazenada no interior do folículo tireoidiano. A Tg corresponde a 70 a 80% do conteúdo proteico da tireoide. 113

7 ENDOCRINOLOGIA A captação de iodo da corrente sanguínea é realizada de forma ativa pela proteína Na-I-Symporter (NIS), presente na membrana basal da célula folicular. A enzima responsável pela oxidação dos íons de iodo e sua ligação à Tg é a tireoperoxidase (TPO), presente na membrana apical das células foliculares. A pendrina (PDS) é outra proteína presente nessa membrana e auxilia no transporte do iodo do meio intracelular para a luz do folículo. Inicialmente, são formadas moléculas contendo resíduo de tirosina (ligado à Tg) e 1 molécula de iodo (monoiodotirosina MIT) ou 2 moléculas de iodo (diiodotirosina DIT). O peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ) é um cofator essencial para a oxidação e a organificação do iodeto, e sua subsequente ligação à Tg. O H 2 O 2 é produzido, na tireoide, por 2 NADPH-oxidases, a THOX1 e THOX2. A MIT e a DIT são clivadas e liberadas da Tg pela ação da TPO, fagocitadas e ligadas, de forma que 2 DIT formam o T4 e 1 DIT + 1 MIT formam o T3 (Figura 2). Figura 2 - Síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) na célula folicular da tireoide A secreção tireoidiana é composta de 90% de T4 e 5% de T3, além de pequenas quantidades de Tg e outras moléculas, sendo que 60% do peso molecular de T3 e T4 são compostos pelo iodo. Estima-se que a secreção normal de T4 no adulto seja em torno de 85µg/d. O T3 e o T4 circulam no plasma ligados a proteínas carreadoras, como a globulina ligadora da tiroxina (TBG), e a albumina. O T4 também é transportado por uma 3ª proteína carreadora, a pré-albumina ligadora de tiroxina, ou transtirretina. Apenas pequena fração desses hormônios (0,04% do T4 e 0,4% do T3) circula no plasma de forma livre (não ligada a proteínas), e é essa a responsável pela atividade biológica dos hormônios tireoidianos. A regulação da função tireoidiana é mediada, principalmente, pelo hormônio hipofisário tireotrofina, ou TSH, que estimula a síntese e a liberação de hormônios, bem como o crescimento da tireoide. O TSH, por sua vez, é regulado positivamente pelo hormônio hipotalâmico TRH (hormônio liberador de tireotrofina), e negativamente pela somatostatina (hormônio pan-inibidor). O T3 secretado liga-se a receptores no hipotálamo e na hipófise, em que inibe a secreção de TRH e TSH por feedback negativo, regulando, assim, a função tireoidiana (Figura 3). Figura 3 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano O iodo também é um regulador da tireoide, visto que estados de deficiência crônica (ingesta menor que 50µg/d, quando o recomendável é de 150µg/d) levam ao bócio endêmico e ao hipotireoidismo congênito por carência nutricional (cretinismo). Felizmente, áreas deficientes são atualmente raras, em razão da suplementação obrigatória de iodo no sal de cozinha e em outros alimentos (como o pão, em alguns países), que levaram à erradicação dessas patologias na maioria dos países industrializados. O Brasil, inclusive, é considerado uma área com excesso de iodo na dieta nos dias atuais, conforme dados da Organização Mundial da Saúde (OMS Figura 4). Essa classificação como área com ingesta excessiva de iodo levou a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), em 2013, a decretar a redução do conteúdo de iodo no sal de cozinha produzido no país, que era, obrigatoriamente, entre 20 e 60mg/kg de sal (desde 1953), para entre 15 e 45mg/kg de sal. Essa medida, no entanto, despertou reação contrária por parte da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, que acredita que o excesso de consumo de iodo pelo brasileiro médio não se deve ao conteúdo excessivo de iodo no sal, mas ao consumo excessivo de sal. Portanto, indivíduos que consomem menos sal de cozinha (hipertensos) ou que têm maiores necessidades de iodo (gestantes) ficariam expostos ao risco de deficiência com a nova determinação da Anvisa. Figura 4 - Regiões acometidas pela deficiência endêmica de iodo (OMS, 2004) 114

8 A I G O L O IN R C O D N E CAPÍTULO 12 Doenças da hipófise Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto 1. Introdução A hipófise localiza-se na base do crânio, em uma reentrância óssea chamada sela túrcica (ou turca), e tem a importante função de coordenar o funcionamento das demais glândulas endócrinas por meio da secreção de hormônios específicos. Pesa, aproximadamente, 0,5 a 1g no adulto e pode ser dividida em 2 partes: Tabela 1 - Divisão da hipófise Hipófise anterior (ou adeno-hipófise) Possui células endócrinas especializadas para a síntese e a secreção hormonal e corresponde a 80% do volume da hipófise. A regulação da secreção desses hormônios é feita pelo hipotálamo (que secreta, predominantemente, substâncias estimuladoras da hipófise, exceto a dopamina, de ação inibitória sobre a secreção de prolactina), e pelo feedback negativo exercido pelos hormônios das glândulas periféricas (glândulas-alvo dos hormônios hipofisários). Hipófise posterior (ou neuro-hipófise) É composta pelos axônios de neurônios, cujos corpos celulares estão no hipotálamo. Assim, os hormônios neuro-hipofisários (ADH e ocitocina) são sintetizados no hipotálamo (núcleos paraventriculares e supraópticos), levados até a hipófise posterior através da haste hipofisária e secretados na neuro-hipófise. Figura 1 - Anatomia da hipófise 171

9 ENDOCRINOLOGIA Tabela 2 - Hormônios secretados pela adeno-hipófise Hormônio do crescimento (GH) É estimulado pelo GHRH hipotalâmico e inibido pela somatostatina e pelo IGF-1 (fator de crescimento insulina-like 1). Secretado por células chamadas somatotrofos (50% das células da adeno- -hipófise), estimula o crescimento linear, regula o metabolismo intermediário e induz à produção de IGF-1 no fígado. Gonadotrofinas O hormônio luteinizante e o hormônio folículo-estimulante (FSH) secretados pelos gonadotrofos (10% das células da adeno-hipófise) são estimulados pelo GnRH secretado pelo hipotálamo e inibidos por estrogênio, testosterona e inibina. Estimulam a secreção hormonal nas gônadas (ovário e testículo), a ovulação e a espermatogênese. Prolactina Secretada pelos lactotrofos (15% das células da adeno-hipófise), é estimulada pelo estrogênio e pelo TRH e inibida pela dopamina hipotalâmica. Induz ao crescimento mamário e à secreção de leite durante a gravidez e a lactação. Tireotrofina Secretada pelos tireotrofos (5%), a tireotrofina (TSH) é estimulada pelo TRH (hipotalâmico) e inibida pela somatostatina e pelo T3. Estimula o funcionamento e o crescimento da tireoide. Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) Secretado pelos corticotrofos (15%), o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) é estimulado pelo CRH produzido no hipotálamo e inibido pelos glicocorticoides. Estimula a síntese de glicocorticoides e androgênios pelas adrenais. As células da adeno-hipófise também podem ser classificadas conforme a sua coloração no estudo histológico (Tabela 3). Tabela 3 - Classificação dos tipos celulares Células da Colorações adeno-hipófise (%) Secreções Acidófilas 30 a 50 Hormônios proteicos Basófilas 5 a 15 Hormônios glicoproteicos Pró-opiomelanocortina Cromófobas 40 a 50 (POMC) Hormônios secretados PRL e GH LH, FSH, TSH ACTH, betaendorfina O hormônio antidiurético (ADH, ou vasopressina) é secretado na neuro-hipófise e regula a osmolalidade plasmática por meio do controle da sede e da diurese. A ocitocina, outro hormônio secretado na hipófise posterior, estimula as contrações uterinas durante o parto e tem algum efeito antidiurético semelhante ao do ADH. 2. Hipopituitarismo A deficiência de hormônios hipofisários pode ser isolada (um único hormônio) ou múltipla. A deficiência de todos os hormônios da adeno-hipófise é conhecida como pan- -hipopituitarismo. Disfunções na própria hipófise ou no hipotálamo podem levar ao hipopituitarismo e ser adquiridas ou congênitas. Doenças que acometem a hipófise geralmente determinam deficiências hormonais na ordem apresentada na Figura 2: Figura 2 - Ordem e frequência do surgimento das deficiências hormonais A - Etiologia As causas mais comuns são as adquiridas. Os tumores da região selar (principalmente os adenomas hipofisários), bem como as sequelas do seu tratamento (cirúrgico e/ou radioterápico), são o principal grupo de etiologias do hipopituitarismo (76% dos casos). A 2ª lesão tumoral mais comum a determinar hipopituitarismo é o craniofaringioma (13%), uma neoplasia localizada na região suprasselar, que costuma apresentar componente cístico e calcificações e pode atingir grande volume. Uma ampla gama de distúrbios da hipófise ou hipotálamo também pode determinar hipopituitarismo (Tabela 4). Tabela 4 - Causas de hipopituitarismo Lesões de massa - Adenomas hipofisários: Esporádicos; Associados a Neoplasias Endócrinas Múltiplas tipo 1 (NEMs-1); Granulomas; Cistos da bolsa de Rathke; Metástases para a hipófise (mama, rim, pulmão); Tumores cerebrais: craniofaringioma, meningioma, germinoma, glioma, condrossarcoma etc.; Histiocitose X. Doenças vasculares/isquêmicas - Necrose hipofisária pós-parto (Sheehan); - Apoplexia hipofisária; - Anemia falciforme; - Eclâmpsia e pré-eclâmpsia; - Isquemia; - Aneurisma cerebral. 172

10 CASOS CLÍNICOS

11 ENDOCRINOLOGIA FMUSP - CLÍNICA MÉDICA 1. Uma mulher de 74 anos foi atendida no pronto-socorro de Ortopedia com história de queda da própria altura com fratura de fêmur. Foi pedida avaliação clínica devido a sonolência e confusão mental. Apresenta antecedente de hipertensão arterial em uso de hidroclorotiazida e atenolol e câncer de mama operado há 2 anos. Fez uso de hormonoterapia por 1 ano, que foi suspensa por hiperplasia endometrial. Familiar refere que há 1 mês a paciente apresenta astenia progressiva e dores ósseas generalizadas, especialmente na coluna lombar e no quadril à direita, associada a obstipação intestinal. Há 10 dias iniciou quadro de poliúria, incontinência urinária e confusão mental leve. Procurou o pronto-socorro, onde realizou exame de urina, recebeu lavagem intestinal por fecaloma e recebeu ciprofloxacino por diagnóstico de infecção urinária. Apesar disto, houve piora progressiva da confusão mental, resultando em queda da própria altura hoje. Exame clínico: regular estado geral, desidratada, corada, anictérica, acianótica e afebril. PA = 118x77mmHg; FC = 98bpm; SatO 2 = 97% em ar ambiente. Consciente, sonolenta, desorientação temporoespacial. Sem rigidez de nuca, reflexos normais, pares cranianos normais, sem déficits motores ou sensitivos aparentemente. Exame clínico cardíaco, pulmonar e abdominal sem alterações. Exames subsidiários: urina tipo I de 1 semana atrás: 1 leucócito/campo; 4 eritrócitos/campo. Hoje: hemoglobina = 12,1g/dL, leucócitos = /mm 3 com 70% neutrófilos, plaquetas = /mm 3, sódio = 143mEq/L, potássio = 3,7mEq/L, ureia = 71mg/dL, creatinina = 1,2mg/dL; glicemia = 98mg/dL. Tomografia de crânio: sem alterações. Radiografia de fêmur: b) Qual é o tratamento a ser instituído para esta hipótese diagnóstica (não são necessárias doses)? FMUSP - CLÍNICA MÉDICA 2. Uma mulher de 40 anos procura ambulatório para tratamento de hipertensão arterial sistêmica. Está em uso de hidroclorotiazida 25mg/d, atenolol 100mg/d e anlodipino 10mg/d. Relata sonolência diurna na maior parte dos dias, com sensação de cansaço logo ao acordar, mesmo dormindo 8 horas diárias. Utiliza as medicações regularmente. Fuma 10 cigarros por dia há 20 anos. Toma 2 a 3 taças de vinho tinto após o jantar, diariamente. Ao exame clínico: PA = 162x94mmHg (2 medidas), FC = 62bpm, FR = 22irpm, peso = 79kg, altura = 1,50m. Propedêutica cardíaca, pulmonar e abdominal sem alterações. Exame vascular sem alterações. CASOS CLÍNICOS a) Cite outros 2 fatores contribuintes para o mau controle pressórico desta paciente. b) Confirmando-se a principal hipótese, cite 3 medidas de controle que devem ser orientadas. a) Cite 3 fatores apresentados pela paciente que contribuem para a sua principal hipótese diagnóstica. 239

12 CASOS CLÍNICOS Caso 3 a) Anticorpo antitireoglobulina e antiperoxidase/ultrassonografia de tireoide. A paciente apresenta um TSH alterado (9,5; normal 0,5 a 4,5), com T4 livre n ormal (1,1; normal 0,7 a 1,6). Esta situação configura o chamado hipotireoidismo subclínico. Há controvérsias sobre as indicações de tratamento desta situação, pois as evidências de benefício do tratamento com levotiroxina nestes pacientes são muito pobres e conflitantes. No entanto, a maioria dos autores concorda que a 1ª medida a ser tomada, diante de um exame alterado de TSH com T4 livre normal, é repetir essas dosagens num intervalo de 1 a 3 meses, pois em, pelo menos, 50% dos casos, a 2ª dosagem resulta normal, eliminando a necessidade de investigação adicional e tratamento. Se o paciente persistir com TSH alterado, então é útil avaliar outros marcadores que podem indicar benefício da reposição de levotiroxina, por exemplo: - Presença de autoanticorpos contra antígenos tireoidianos (antitireoperoxidase: anti-tpo, ou antitireoglobulina: anti-tg); - Presença de hipoecogenicidade e/ou bócio à ultrassonografia de tireoide; - Presença de marcadores de alto risco cardiovascular em pacientes com <65 anos de idade. Caso 4 a) Insulina (basal ou em esquema pleno), associado a Mudanças do Estilo de Vida (MEVs). Associar metformina também é interessante para permitir controle glicêmico adequado com menor dose de insulina e menos ganho de peso. A escolha do melhor tratamento inicial para adultos com diabetes tipo 2, atualmente, baseia-se nas recomendações do algoritmo da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), publicado em 2014, como apresentado a seguir: Etapa 1 - Conduta inicial conforme a situação clínica atual Manifestações leves Manifestações moderadas Manifestações severas A1c <7,5% + glicemia <200mg/dL + sintomas leves ou ausentes + ausência de doença aguda concomitante Metformina (500 a 2.000mg/ dl); se não atingir A1c <7% em 4 a 6 semanas, associação de 2ª droga A1c 7,5 a 9% + qualquer glicemia entre 200 e 300mg/dL + ausência de critérios para manifestação severa Metformina (500 a 2.000mg/d) + 2ª droga antidiabética A1c >9% + qualquer glicemia >300mg/dL, ou perda de peso importante, ou sintomas graves e significativos MEVs + Início imediato de insulinoterapia Descompensações severas ou intercorrências Cetoacidose diabética ou estado hiperosmolar ou doença grave intercorrente ou comorbidade grave Início de terapia conforme o algoritmo e o controle glicêmico após a alta Etapa 2 - Adicionar ou modificar o 2º agente conforme o nível da A1c Opções terapêuticas podem ser consideradas: sulfonilureias, glinidas, pioglitazona, inibidores da DPP-IV, agonistas GLP-1 ou inibidores de SGLT2. Etapa 3 - Adicionar um 3º agente ou intensificar o tratamento insulínico Sem uso de insulina Já em uso de insulina Adicionar um 3º antidiabético oral com diferente mecanismo de ação. Se em 1 mês não atingir as metas de A1c <7%, glicemia de jejum <100mg/dL ou pós-prandial <160mg/dL, iniciar insulinização (basal). Intensificar a insulinização até atingir as metas de A1c <7%, glicemia de jejum <100mg/dL ou pós-prandial <160mg/dL. Caso 5 a) Hiperparatireoidismo secundário a deficiência de vitamina D (hiperparatireoidismo secundário a hipovitaminose D). É cada vez mais frequente, hoje em dia, encontrar pacientes com este perfil apresentado na questão. PTH discretamente elevado (menos que 2 a 3 vezes o limite superior do normal), com calcemia normal, geralmente indica um hiperparatireoidismo secundário, ou seja, a elevação fisiológica do PTH em resposta a algum distúrbio do metabolismo do cálcio. No hiperparatireoidismo primário, por outro lado, costuma-se observar uma elevação mais importante do PTH (que frequentemente se encontra em níveis acima de 3 vezes o limite superior do normal), associado a hipercalcemia (em 90% dos casos) e hipofosfatemia. Como esta paciente mais provavelmente apresenta um hiperparatireoidismo secundário, devemos ficar atentos às causas mais comuns dessa situação: deficiência de vitamina D ou doença renal 254

13 QUESTÕES

14 QUESTÕES COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS UFF - CLÍNICA MÉDICA 114. Com relação ao estado hiperosmolar não cetótico e à cetoacidose diabética, assinale a alternativa correta: a) ambos podem ocorrer no diabetes mellitus tipo 2 como complicação aguda b) no estado hiperosmolar não cetótico, o ânion-gap está sempre aumentado c) a mortalidade na cetoacidose diabética é maior do que no estado hiperosmolar não cetótico d) a infusão contínua de insulina deve ser iniciada sempre antes da hidratação, assim como a reposição de potássio, geralmente baixo nesses casos e) o edema cerebral é uma complicação grave da cetoacidose diabética e ocorre principalmente em adultos Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder INCA - CLÍNICA MÉDICA 115. Um homem de 65 anos, diabético, hipertenso e portador de insuficiência cardíaca, deu entrada no HPS com relato de fraqueza e mal-estar. Relata uso prévio de sinvastatina, betabloqueador, espironolactona, AAS 100mg/d, e há 1 semana foi acrescentado IECA para hipertensão arterial. Exames realizados há cerca de 20 dias mostravam creatinina sérica de 1,6mg/dL. Foram coletados exames de urgência, que apresentaram os seguintes resultados: creatinina = 1,8; K = 7,2mEq/L; glicose = 400mg/dL; e CPK = 400UI/L. Qual é a principal causa da hipercalemia desse paciente? a) piora da função renal b) rabdomiólise c) diabetes descompensado d) hipoaldosteronismo hiporreninêmico Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder SANTA CASA DE BH - CLÍNICA MÉDICA 116. Um adolescente de 16 anos, sem comorbidades, procurou o pronto atendimento devido a dor abdominal e vômitos de início há 2 dias. Apresentava, há 4 dias, poliúria, polidipsia e polifagia. Relata emagrecimento não mensurado nesse período. Ao exame clínico: PA = 130x84mmHg, FC = 92bpm, FR = 28irpm e Sat = 98% em ar ambiente. Exame abdominal revela dor abdominal difusa, sem irritação peritoneal. Exames laboratoriais: hemoglobina = 12,4mg/dL; leucócitos = mm 3 ; bastonetes = 2%, neutrófilos = 76%; creatinina = 1mg/dL; Na = 141mEq/L; Cl = 99mEq/L; K = 2,6mEq/L; glicemia = 420mg/dL; ph = 7,12; pco 2 = 29mmHg; po 2 = 76mmHg; e HCO 3 = 10mEq/L. Com relação ao quadro clínico descrito, assinale a alternativa incorreta: a) trata-se de uma acidose metabólica com ânion-gap aumentado b) deve-se iniciar insulina regular contínua, imediatamente, em um acesso venoso e, em outro acesso, iniciar hidratação venosa c) a leucocitose nessa situação não deve estar relacionada à infecção d) a dieta deve ficar suspensa e poderá ser liberada quando o bicarbonato estiver em 18mEq/L Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder SANTA CASA DE BH - CLÍNICA MÉDICA 117. Com relação às metas terapêuticas na cetoacidose diabética, é incorreto afirmar que: a) o volume plasmático e a perfusão tecidual têm de ser restaurados b) a glicemia e a osmolaridade devem ser reduzidas em direção ao normal c) as perdas eletrolíticas têm de ser repostas, e os fatores predisponentes têm de ser identificados e tratados d) o bicarbonato de sódio deve ser sempre administrado já no início do tratamento, se o ph estiver acima de 7,5 Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder UFPR - CLÍNICA MÉDICA 118. A propósito das teorias propostas para as complicações do diabetes, assinale a alternativa incorreta. a) o mecanismo pelo qual a hiperglicemia crônica induz a uma disfunção tão diversificada é desconhecido, mas um possível mecanismo unificador é a indução de espécies reativas de oxigênio ou de superóxido das mitocôndrias b) a hiperglicemia leva à desaceleração do fluxo pela via da hexosamina, que gera frutose-6-fosfato, um substrato para glicosilação ligada ao O 2 e para produção de proteoglicanos c) produtos finais da glicosilação são formados por meio da glicosilação não enzimática de proteínas intracelulares e extracelulares d) quando aumentada, alguma glicose é transformada em sorbitol pela enzima aldose redutase, elevando a osmolaridade celular e gerando espécies reativas de oxigênio e) a hiperglicemia acarreta aumento na formação de diacilglicerol, resultando na ativação da proteinoquinase C (PKC) Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder AMRIGS - CLÍNICA MÉDICA 119. Ao iniciar o tratamento de um paciente com cetoacidose diabética (CAD), qual deve ser a conduta caso o potássio sérico inicial seja de 5mEq? 287 QUESTÕES

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16 COMENTÁRIOS Condições Insuficiência adrenal Alcoolismo Hepatopatia Outras Gabarito = B Características Sintomas vagos: anorexia, adinamia, perda de peso, dor abdominal e escurecimento da pele. No PS: hipotensão, hiponatremia, hipoglicemia e hipercalemia. O álcool bloqueia a gliconeogênese, mas não bloqueia a glicogenólise. Por isso, a hipoglicemia dos etilistas ocorre quando há ingestão durante vários dias seguidos ou em desnutridos. Tanto insuficiência hepática aguda como cirróticos podem apresentar hipoglicemia. Sepse, jejum, inanição, insuficiência renal crônica, grandes tumores ou tumores produtores de insulina extrapancreáticos (muito raros) e autoanticorpos para o receptor da insulina. Causas pós-prandiais compreendem: alimentar, funcional, síndrome hipoglicêmica pancreatógena não insulinomatosa, ingestão de etanol e galactosemia. Questão 152. A cetoacidose diabética está associada com o aparecimento de edema cerebral. O tratamento e a fisiopatologia deste evento são pouco explicados, mas se relacionam principalmente com uso de soluções hipotônicas em seu início, por isso, na 1ª hora recomenda-se usar solução fisiológica. A hiperpneia pode ocorrer devido à acidose metabólica, com necessidade de compensação respiratória com alcalose e hiperpneia; arritmias podem ocorrer de forma secundária, principalmente à perda de potássio pela diurese aumentada nestes momentos. Pode ocorrer acidose associada com hipercalemia, que também pode evoluir com arritmias. A mucormicose é uma infecção fúngica profunda, que pode ocorrer devido à alteração do metabolismo de ferro, da mesma maneira que ocorre na cetoacidose diabética. A doença ulcerosa péptica, por sua vez, não tem associação com a cetoacidose diabética. Gabarito = A SÍNDROME METABÓLICA Questão 153. Os critérios que definem a síndrome metabólica são citados a seguir, segundo o National Cholesterol Education Program (NCEP/ATPIII). O colesterol LDL não é um critério, e os valores de colesterol HDL e triglicérides das alternativas estão errados. As alternativas d e e são excludentes entre si, e a correta é a e. Critérios diagnósticos da síndrome metabólica Medida Ponto de corte Circunferência da cintura Homens >102 Mulheres >88 Triglicérides 150 ou droga Homens Mulheres Pressão arterial Glicemia de jejum Gabarito = E Colesterol HDL <40mg/dL <50mg/dL ou droga 130 ou 85mmHg ou droga 100mg/dL ou droga Questão 154. Os critérios da síndrome metabólica, segundo o NCEP-ATPIII, estão na Figura a seguir e deixam claro que a alternativa correta é a b. Critérios de diagnósticos da síndrome metabólica Medida Ponto de corte Circunferência da cintura: - Homens; - Mulheres. Triglicérides Colesterol HDL: - Homens; - Mulheres. Pressão arterial Glicemia de jejum Gabarito = B >102 > ou droga <40mg/dL <50mg/dL ou droga 130 ou 85mmHg ou droga 100mg/dL ou droga Questão 155. Novamente, os critérios para a síndrome metabólica estão listados na Tabela a seguir, e o diagnóstico é dado pela presença de ao menos 3 critérios. Segundo o IDF, obesidade central (ajustada pela etnia) é um critério que necessariamente precisa estar presente, além de outros 2. Portanto, circunferência abdominal >80cm, uso de medicação anti-hipertensiva e hipertrigliceridemia fecham o diagnóstico na alternativa d. Convém lembrar que o colesterol LDL não é um desses fatores. NCEP-ATPIII (2005) IDF (2005) Circunferência Abdominal (CA) 88cm 80cm Triglicérides 150mg/dL 150mg/dL HDL-colesterol <50mg/dL <50mg/dL Pressão arterial Glicemia de jejum PAS 130mmHg ou PAD 85mmHg ou uso de anti-hipertensivo 100mg/dL ou uso de hipoglicemiante PAS 130mmHg ou PAD 85mmHg ou uso de anti-hipertensivo 100mg/dL ou uso de hipoglicemiante Diagnóstico 3 critérios CA + 2 critérios Gabarito = D Questão 156. Analisando as afirmações: I - Incorreta. Adiposidade central (na região do tronco, em compartimento intra-abdominal ou visceral) pode ocorrer em pacientes com índice de massa corpórea normal. II - Correta. A própria AIDS, assim como o uso de alguns antirretrovirais (inibidores de protease e alguns inibidores COMENTÁRIOS 369