PREVALÊNCIA SOROLÓGICA DA INFECÇÃO CHAGÁSICA EM ÁREAS RURAIS DA AMAZÔNIA OCIDENTAL BRASILEIRA

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1 UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA TROPICAL MESTRADO EM DOENÇAS TROPICAIS E INFECCIOSAS PREVALÊNCIA SOROLÓGICA DA INFECÇÃO CHAGÁSICA EM ÁREAS RURAIS DA AMAZÔNIA OCIDENTAL BRASILEIRA BELISA MARIA LOPES MAGALHÃES MANAUS 2010

2 i BELISA MARIA LOPES MAGALHÃES PREVALÊNCIA SOROLÓGICA DA INFECÇÃO CHAGÁSICA EM ÁREAS RURAIS DA AMAZÔNIA OCIDENTAL BRASILEIRA Dissertação apresentado ao Programa de Pós-Graduação em Medicina Tropical da Universidade do Estado do Amazonas em Convênio com a Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, para Defesa no curso de Mestrado em Doenças Tropicais e Infecciosas. Orientador (a): Drª Maria das Graças Vale Barbosa Co-orientador : MSc Jorge Augusto de Oliveira Guerra MANAUS 2010

3 i Magalhães, Belisa Maria Lopes FICHA CATALOGRAFICA Prevalência sorológica da infecção chagásica em áreas rurais da Amazônia Ocidental Brasileira.Belisa Maria Lopes Magalhães - Manaus, 2010.ix. 58f. Dissertação (Mestrado) - Universidade do Estado do Amazonas. Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. Programa de Pós-graduação em Doenças Tropicais e Infecciosas. Título em inglês: Chagas disease on Amazon: sorologic prevalence in rural area in the city of Manaus. 1.Doença de Chagas 2. Inquérito sorológico 3. Prevalência 4. Amazônia brasileira.

4 ii FOLHA DE JULGAMENTO PREVALÊNCIA SOROLÓGICA DA INFECÇÃO CHAGÁSICA EM ÁREAS RURAIS DA AMAZÔNIA OCIDENTAL BRASILEIRA BELISA MARIA LOPES MAGALHÃES Esta Dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de Mestre em Doenças Tropicais e Infecciosas, aprovada em sua forma final pelo Programa de Pós-Graduação em Medicina Tropical da Universidade do Estado do Amazonas em convênio com a Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. Banca Julgadora: Profª. Maria das Graças Vale Barbosa, Dra. Presidente Prof. Marcus Vinicius Guimarães de Lacerda, Dr. Membro Prof. José Rodrigues Coura, Dr. Membro

5 iii AGRADECIMENTOS Agradeço aos meus pais pelo investimento na minha educação e pelo incentivo a buscar melhores horizontes; Ao Cleber, pelo amor, dedicação e paciência; À Dra Graça Barbosa, que foi além de orientadora, guiando-me pelo caminho correto e mostrando a face luminosa da jornada; Ao Dr Jorge Guerra pelo incentivo e momentos de descontração no trabalho de campo; Ao CNPq e à CAPES pelo apoio financeiro; À Universidade do Estado do Amazonas e Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, inclusive o Departamento de Pesquisa, Ensino e Controle de Endemias (DEPECEN), pelo apoio logístico e técnico; A todos os professores do curso, em especial, Dr. João Bosco Siqueira, Dr. Marcus Lacerda, Dra. Maria Paula Mourão, Dr. Camilo Hurtado, Dra Samira Behring, Dra Angélica Espinosa; À Dra Leíla Coelho e ao Dr. José Felipe Sardinha pela imensa ajuda nas testagens sorológicas; Ao Dr João Marcos pelo apoio na avaliação cardiológica; Aos companheiros de trabalho de campo: Rita Teixeira, Elcimar Cavalcante, Marcel Maciel, Márcio Fabiano, Clarisse Ciriano e Flávio Fé; Aos queridos colegas e amigos, Ádila Dias, Camilo Machado, Laylah Magalhães, Simone Botelho e Marly Melo; Aos funcionários Conceição Tufic e Marcus Terra Nova pelo apoio e prontidão de atendimento; Aos acolhedores moradores do assentamento Tarumã-Mirim: Maria Rita de Abreu, Sebastião Dantas e Maria Goreth dos Santos.

6 iv Não vai demorar que passemos adiante uma grande e bela ciência, que faz arte em defesa da vida." Carlos Chagas (1928)

7 v RESUMO Foi realizado no período de julho de 2007 a novembro de 2008 um inquérito soroepidemiológico para doença de Chagas em população humana de área rural dos municípios de Coari, Manaus e Tefé, Amazonas, através de três técnicas sorológicas. A amostra foi constituída de 1263 pessoas, 52,7% (666/1263) do sexo masculino, 76,1% (948/1263) tinham idade abaixo de 20 anos e 54,3% (686/1263) são agricultores. Sobre a naturalidade, 86,8% (1.096/1263) são do Estado do Amazonas. Foi identificada a infecção chagásica em 19 pessoas, gerando uma estimativa de prevalência de 1,2% (IC 95% 0,34-2,22). Dos casos identificados cinco são do sexo masculino, média de idade de 47 anos, baixa escolaridade e a maioria agricultores. A freqüência estimada da infecção chagásica foi relativamente baixa, entretanto gera possibilidades para compreender efetivamente o panorama de transmissão da doença na região. Palavras chave: Doença de Chagas. Inquérito sorológico. Amazônia brasileira.

8 vi ABSTRACT In the Brazilian Amazon, Chagas disease infection occurs with high prevalence over a wide land area, enzootic to a large number of reservoirs and vectors naturally infected by Trypanosoma cruzi, which favor expansion as a human endemic. In the period between July 2007 and November 2008, a seroepidemiological survey for Chagas disease was undertaken in the rural population of the municipalities of Coari, Manaus and Tefé, Amazonas State, using three serological techniques. A total of 1,263 individuals were interviewed; 43.2% (545) from Manaus; 52.7% (666) were men; 75.1% (948) under the age of 20; 87% (1,096) native to the State of Amazonas; 54.3% (686) farmers. Chagas infection was identified in 15 individuals, generating an estimated prevalence of 1.2% (confidence interval 95% ). Of the cases identified, five were men with an average age of 47, poorly educated and mostly farmers. One patient presented with a blocked right bundle branch, blockage of the division of the right chambers and left ventricular systolic dysfunction with an ejection fraction of 54%. The average age was 48 years (16-85 years); 13 men; 12 native to Amazonas and three from other endemic areas (Minas Gerais, Ceará and Alagoas States). There were no reports of previous cases of Chagas disease among any family members. Key words: Chagas disease; Serological Survey; Brazilian Amazon.

9 vii LISTA DE TABELAS Tabela 1 Distribuição dos fatores demográficos da população incluída dos municípios de Tefé, Coari e Manaus, AM (N=1263) Tabela 2 Distribuição das características sócio-econômicas observadas da população incluída dos municípios de Tefé, Coari e Manaus, AM (N=1263) Tabela 3 - Resultados sorológicos observadas da população incluída dos municípios de Tefé, Coari e Manaus, AM (N=1263) Tabela 4 - Características clínico-epidemiológicas dos pacientes soropositivos no inquérito dos municípios de Tefé, Coari e Manaus, AM... 50

10 viii LISTA DE FIGURAS Figura 1: Ciclos evolutivos do T. cruzi no vetor e nos vertebrados Figura 2: Aspecto geral do Triatoma infestans Figura 3: Fluxograma para a realização de testes laboratoriais para a doença de Chagas na fase crônica... 18

11 ix SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO OBJETIVOS MATERIAL E MÉTODOS Tipo de estudo Período de estudo Local do estudo População alvo Procedimentos Coleta de dados Análise dos dados Aspectos éticos RESULTADOS E DISCUSSÃO CONCLUSÃO REFRÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANEXOS... 57

12 1 1 INTRODUÇÃO 1.1 Conceito e aspectos históricos A doença de Chagas é uma infecção parasitária causada pelo Trypanosoma cruzi, um protozoário cujo ciclo de vida inclui a passagem obrigatória por vários hospedeiros mamíferos, para os quais são transmitidos pelo inseto vetor, conhecido como barbeiro. Também pode ser considerada uma antropozoonose resultante das alterações produzidas pelo ser humano no meio ambiente e das desigualdades econômicas (Dias e Macedo, 2005). Segundo Vinhaes e Dias (2000), o T. cruzi vivia restrito ao ambiente silvestre, circulando entre mamíferos. O homem invadiu esses ecótopos e se fez incluir no ciclo epidemiológico da doença, oferecendo abrigos propícios à instalação desses hemípteros, como, por exemplo, casas de pau-a pique (barro e madeira) e lugares de criação de animais (galinheiros e chiqueiros). Em sua origem, a DCH dependeu basicamente da domiciliação de vetores infectados provenientes dos ecótopos naturais, ao passo que hoje está dispersa desde o sul dos Estados Unidos até a Patagônia. Neste processo, além da variabilidade da capacidade intrínseca de mais de 120 espécies conhecidas de triatomíneos no que diz respeito a sua adaptação e colonização do ambiente doméstico, entram em jogo prioritariamente fatores humanos e sociais, tais como a qualidade e o tipo de habitação, a ação antrópica sobre o ambiente e as migrações humanas, tudo isto sob forte influência de elementos de natureza política, econômica e cultural, em paralelo com as condições ecológicas e ambientais das diversas microrregiões da área endêmica e não-endêmica (Dias, 1993; Schoefield, 1991). Em 1909, Carlos Chagas, médico e então pesquisador assistente do Instituto Oswaldo Cruz descobriu em Lassance, Estado de Minas Gerais, uma nova doença humana, tripanossomíase americana ou Doença de Chagas (DCH). A singularidade da trama científica que levou à descoberta da nova doença tropical tem sido, desde então, reiteradamente destacada (Dias e Macedo, 2005). Pela primeira vez na história da medicina um mesmo pesquisador identificava o vetor (o inseto conhecido como barbeiro ), o agente etiológico (o protozoário Trypanosoma cruzi) e a doença

13 2 causada por esse parasito, nesta seqüência que também se apresentava como singular, na medida em que, contrariava a ordem das descobertas habituais, em que se partia da identificação de uma doença para em seguida determinar-lhe o vetor que a transmite e o agente que a provoca (Kropf et al., 2000). A transmissão natural do T. cruzi vem ocorrendo no continente americano há vários milênios a partir de um ciclo silvestre muito mais antigo que o doméstico. As mais tardias evidências de infecção humana datam de época bem mais recente, detectadas em múmias peruanas e chilenas de cerca de dois mil anos antes de Cristo (Dias, 2006). A disseminação da endemia ocorreu fundamentalmente após a descoberta de Colombo, originária de grandes movimentos populacionais, alcançando os picos de endemicidade na primeira metade do século XX (Dias e Coura, 1997). 1.2 Características epidemiológicas Na discussão da abordagem sistêmica da saúde humana, a doença de Chagas representa importante modelo para reflexão no contexto da América Latina, onde representa o 4 o maior impacto social entre todas as doenças infecciosas e parasitárias prevalentes (WHO, 2000; Schmunis,1999). A infecção humana pode ser muito grave, com mortalidade significativa em crianças na sua fase aguda e severo acometimento cardíaco e/ou digestivo em adultos crônicos. Produz perdas sociais importantes nas áreas endêmicas, em termos de mortalidade, absenteísmo, incapacidade laboral e altos custos médicosociais (Dias e Macedo, 2005). Estima-se que haja mais de milhões de pessoas infectadas e 120 milhões de pessoas expostas ao risco de adquiri-la em nosso continente (WHO, 2000; Schmunis,1999). A doença de Chagas ocorre caracteristicamente em espaços abertos, naturais ou como produto de ação antrópica; é uma parasitose exclusiva do continente

14 3 americano. A domiciliação do vetor está relacionada a maior ou menor preservação de seus ecótopos naturais, do tipo de habitação na área e, então, da possibilidade de abrigo para os triatomíneos, do hematofagismo estrito deles e da oferta alimentar existente, bem como do diferente grau de antropofilia de cada uma das espécies (Forattini, 1980). O ambiente onde se dá a transmissão domiciliar da doença de Chagas é aquele em que as populações sob risco sobrevivem em estado o mais precário e em casa mal construída, acabada ou conservada, expressão da baixa condição econômica e social desses estratos populacionais. Assim, o mapa da distribuição da doença de Chagas coincide, quase sempre, com o da pobreza (Dias e Macedo, 2005). A partir dos anos 1940, mercê de mudanças nos sistemas de produção, notase uma progressiva urbanização da endemia, fruto das crescentes migrações das populações rurais para as cidades e também do crescimento do número de casos produzidos pela via transfusional, inclusive para países não-endêmicos como Canadá e Estados Unidos (Dias, 2000; WHO, 2000). Estimativas recentes calculam a existência de cerca de 300 mil chagásicos vivendo na Grande São Paulo, 200 mil no Rio de Janeiro e 100 mil em Belo Horizonte (Dias et al., 2002). Nos anos 1970 a área endêmica brasileira da tripanossomíase americana abarcava mais de municípios, dos quais 711 com detecção de T. infestans. À época havia no Brasil mais de cinco milhões de pessoas afetadas pelo mal, com uma incidência de cerca de cem mil casos novos anuais e mortalidade superior a dez mil casos anuais (Dias, 2006). Menos de cinco por cento dos bancos de sangue faziam o controle dos doadores e mais de setecentos municípios tinham suas casas infestadas pelo T. infestans. As pessoas morriam precocemente, principalmente homens jovens, estimando-se que faleciam anualmente mais de brasileiros devido à moléstia, principalmente pela cardiopatia avançada (Dias e Coura, 1997). Em 1991 deu-se um grande passo, associando-se os seis países do Cone Sul na luta comum, alcançando-se resultados excepcionais no Uruguai, no Chile e em partes da Argentina e do Paraguai, com a Iniciativa dos Países do Cone Sul

15 4 (Inconsul). O Programa Brasileiro priorizou as áreas de dispersão do T. infestans, nelas concentrando as atividades de pesquisa e borrifação. A espécie T. infestans do triatomíneo vetor da doença de Chagas fez-se alvo principal do Programa por seu grande impacto epidemiológico, por estar restrita ao ambiente doméstico, por ter sido introduzida no país (portanto sendo uma espécie eliminável), por sua alta vulnerabilidade aos inseticidas indicados, por sua lenta capacidade de recuperação populacional e por sua baixa plasticidade genética (Dias, 1993; Schoefield, 1991). Com tal esforço concentrado, paulatinamente decaíram em todas as áreas trabalhadas os índices de infestação domiciliar, as densidades dos insetos capturados e os municípios e localidades positivos. A continuidade do trabalho produziu os frutos esperados, por exemplo, de 711 municípios infestados pela espécie e espécimes de T. infestans capturados em 1983, para o ano de 2000, foram 256 insetos capturados em somente 53 municípios (Silveira, 2000). Além disso, diminuíram substancialmente o número de casos agudos da DCH, também não mais se encontrando, praticamente, jovens e crianças infectados, em dezenas de inquéritos sorológicos realizados. Os bancos de sangue foram paulatinamente controlados, em nível muito próximo a 100%. Morrem hoje menos chagásicos e os remanescentes, dois milhões de infectados, estão sobrevivendo mais, em função de avanços na medicina e maior cobertura da atenção médica e previdenciária (Dias, 2006). As maiores taxas de prevalência (intervalo de 5,4% a 8,8%) da DCH foram encontradas no Rio Grande do Sul (regiões Sudeste e Noroeste), em parte de São Paulo (Nordeste e região de Sorocaba), em Minas Gerais (Triângulo, Oeste, Norte e Jequitinhonha), Bahia (Centro, Norte, Oeste e Recôncavo), Goiás, Sul do Tocantins e alguns estados do Nordeste (especialmente Paraíba, Pernambuco, Piauí e Ceará) (Vinhaes e Dias, 2000). Quanto à incidência, os perfis variam conforme a região e as circunstâncias epidemiológicas. Como exemplo, em 1979 calculava-se que ocorriam no Brasil cerca de 100 mil casos novos de DCH ao ano, com mais de 58% resultantes do mecanismo vetorial; naquela época, as curvas de prevalência por grupos de idades,

16 5 mostravam a infecção presente em até 48% das crianças entre 1 e 10 anos em vários inquéritos feitos em áreas com elevada infestação triatomínica. Com o progredir dos trabalhos sistemáticos de desinsetização, a transmissão foi decaindo, e em 1994, mais de 86% dos municípios da área endêmica se encontravam uma taxa de infestação intradomiciliar menor que 2%. Tal redução refletiu-se na diminuição da incidência nestas áreas (Vinhaes e Dias, 2000). A mortalidade também é um parâmetro que varia de acordo com a região e a população, sendo maior naqueles casos agudos de menor idade associado com maior pressão triatomínica. Ela é geralmente alta entre os chagásicos que desenvolvem a cardiopatia crônica, principalmente aqueles com insuficiência cardíaca e/ou arritmias severas. Este índice pode chegar a 200 mortes por habitantes nas áreas endêmicas. Já do lado digestivo, praticamente, o único quadro causador de morte na DCH é o volvo da sigmóide, complicação relativamente freqüente no megacólon avançado (Drumond e Marcopito, 2006). As mortes precoces na DCH têm alta significação social, seja diretamente, pelo volumoso número de anos de vida produtiva perdidos, seja de modo indireto, pelo custo inimaginável que representam a orfandade e a viuvez em famílias já pobres, quando o pai (e provedor) falece ainda relativamente jovem (Kropf et al., 2000). Pragmaticamente, a Vigilância Epidemiológica (VE) em doença de Chagas se faz sobre o vetor domiciliado, sobre a transmissão transfusional e sobre os casos agudos e congênitos, assim como sobre a evolução dos casos crônicos. Conforme o momento e a região predominam em importância um ou outro desses setores, geralmente sendo prioritários o vetor, a transmissão transfusional e oral além dos casos crônicos, por sua maior transcendência (MS, 2005). As principais situações a serem enfocadas na VE contra a doença de Chagas são: detecção e eliminação de focos, melhoramento do domicílio e peridomicílio, participação comunitária, soroepidemiologia como medida de impacto, sorologia prévia de doadores; diagnóstico precoce de gestantes e neonatos, e investigação

17 6 epidemiológica dos casos (agudo) e da região, bem como a notificação compulsória desses casos (MS, 2005). Há riscos concretos de uma recuperação do triatomismo domiciliar nessas áreas mais deprimidas, se não se consolida uma VE minimamente atuante, assim como em áreas novas, de colonização recente, como a Amazônia, a partir de migrações humanas e de focos naturais (Forattini, 1980) Prevenção A prevenção da DCH tem sido um problema para toda a América, como fruto das intensas migrações humanas. Em particular, encontram-se as novas fronteiras agrícolas e os perímetros de cidades grandes, tanto na área endêmica como na não endêmica. Isto acontece tanto pelo carreamento passivo de triatomíneos e pelos desbalanceamentos de focos naturais, como pela migração de indivíduos já infectados, aumentando-se o risco de transmissão transfusional, por transplantes e congênita (Schumunis, 1999). Uma outra situação emergente, nos espaços urbanos, é a reativação da infecção chagásica já instalada mediante superinfecção de agentes imunodepressores, como o vírus da imunodeficiência humana (HIV) (Dias e Coura, 1997). O surgimento de imunodepressão de qualquer etiologia, inclusive naquela resultante da AIDS, pode induzir a reativação do parasitismo generalizado em portadores da infecção pelo T. cruzi, re-agudizando a infecção. Em alguns casos têm surgido peculiares lesões encefálicas tumorais, expansivas, com extensa proliferação glial e a presença de numerosos parasitos intracelulares (Dias e Macedo, 2005). A reativação da doença de Chagas representa em muitas vezes a primeira infecção oportunística nos pacientes com infecção pelo HIV e a meningoencefalite e/ou miocardite são as principais manifestações clínicas (Rocha et al., 1993). Embora o diagnóstico seja estabelecido e o tratamento específico instituído, a progressão é muitas vezes fatal (Galhardo et al., 1999).

18 7 Todas essas situações pressupõem uma atenção permanente, em forma de VE, priorizando especialmente, os casos humanos e as transfusões de sangue, e, eventualmente, a detecção e controle domiciliar do vetor. Nas áreas de malária, no Brasil, a Fundação Nacional de Saúde (FNS) já envolve os laboratórios específicos que, ao examinarem centenas de milhares de lâminas de pessoas febris, estão atentos para a detecção eventual do T. cruzi circulante, o que tem acontecido e ensejado a investigação do caso por agentes regionais e/ou locais de saúde (Dias, 2006). Tecnicamente, os desafios da doença de Chagas no Brasil prendem-se ao cuidado dos já infectados, à qualidade do sistema de saúde (bancos de sangue e transplantes), ao ambiente (espécies vetoras secundárias e nativas) com potencial de domiciliação, em especial, no Nordeste e na Amazônia, com atenção às formas de infecção não-convencionais como a transmissão oral descrita em algumas regiões da Amazônia brasileira (Dias e Schofield, 1999). As instâncias de epidemiologia devem capacitar-se para enfrentar situações inusitadas como os recentes surtos de transmissão oral da doença em Santa Catarina, Amazônia ocidental, Bahia e Ceará, a fim de monitorar os casos novos (incidência) da doença, bem como implementar medidas de controle específicas para essas regiões (Dias, 2006). 1.3 Morfologia e Ciclo Biológico O Trypanosoma cruzi é um protozoário flagelado pertencente à classe Mastigophora, à ordem Kinetoplatida e à família Trynosomatidae. São protozoários cujos membros apresentam um flagelo e uma organela auto-replicável que contém DNA, o cinetoplasto (Andrade, 2005). Possui várias formas durante o seu ciclo biológico, que se passa insetos (triatomíneos) e em mamíferos diversos. Assim, pode-se encontrar nos insetos, as seguintes formas: esferomastigotas, epimastigotas e tripomastigotas metacíclicas e nos mamíferos (e em meios de cultura de células), formas amastigotas e tripomastigotas sanguíneos (Brener, 1997).

19 8 Os ciclos evolutivos do T. cruzi (Figura 1) ocorrem de duas maneiras: A) Hospedeiro invertebrado:, Insetos de hematofagismo restrito, ingerem formas tripomastigotas do parasito em seu repasto sanguíneo sobre mamíferos infectados. No interior do aparelho digestivo do triatomíneo desencadeiam-se as primeiras transformações do tripanossoma, um ciclo de multiplicação formando-se esferomastigotas e epimastigotas, estas permanecem em multiplicação ao longo do intestino médio do inseto vetor. Algumas epimastigotas se movem para o intestino terminal e para os tubos de Malpighi, onde ocorre a diferenciação para tripomastigotas. Nas dejeções do inseto mesclam-se fezes e urina, ambas contendo os tripomastigotas metacíclicos, que são eliminados para o meio externo e constituem as formas infectantes da doença para os hospedeiros vertebrados. Quanto à localização, o T. cruzi fica restrito ao tubo digestivo e aos tubos de Malpighi do inseto (Brener, 1997; Miles, 1999). B) Hospedeiro vertebrado: a partir de diferentes vias, o parasito necessita obrigatoriamente invadir uma célula a fim de cumprir seu ciclo vital. A interiorização na célula (fibras musculares lisas e estriadas, macrófagos, fibroblastos e células epiteliais) é feita por fagocitose mediada por receptores de membrana. Uma vez ocorrida a penetração, o tripomastigota se diferencia rapidamente em amastigotas, que após um tempo de latência de 20 a 30 horas, darão início a um processo de divisão que ocorrerá a cada 12 horas. Saturada a célula de parasitos inicia-se a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas. A partir da ruptura da célula, as formas tripomastigotas (formas viáveis) caem na corrente sanguínea invadindo novas células e reiniciando o ciclo evolutivo (Brener, 1997). Em 1984, Deane et al., descreveram um ciclo especial e totalmente diferente do T cruzi no interior das glândulas anais (odoríferas) de alguns marsupiais (Didelphis sp.), muito similar àquele verificado no triatomíneo, com a presença de tripomastigotas, epimastigotas e esferomastigotas. Como o produto destas glândulas é lançado pelo animal no meio externo, com fins de repelência de inimigos, infere-se uma particular forma de transmissão do parasito (WHO, 2002).

20 9 Figura 1: Ciclos evolutivos do T. cruzi no vetor e nos vertebrados ( 1.4 Vetores invertebrados da DCH São insetos da ordem Hemiptera, família Reduviidae e subfamília Triatominae, com ampla distribuição em ecótopos naturais de regiões tropicais e subtropicais do continente americano. Mais de 130 espécies são conhecidas, entretanto somente cerca de uma dezena de espécies são de interesse médico e social, por colonizarem ecótopos artificiais e transmitirem a DCH (Barretto, 1979; WHO, 2000). São Insetos de porte relativamente grande, hematófagos estritos, eventualmente realizando canibalismo e coprofagia, com isto podendo o T. cruzi transmitir-se vetor a vetor. Possuem vida relativamente longa (um a dois anos) e apresentam metamorfose parcial em sua vida, com um ciclo de cinco estádios ninfais e uma fase adulta, nesta fase surgindo as asas e a completa diferenciação sexual. Em sua maioria, os triatomíneos são silvestres, possuindo hábitos noturnos tendendo a voar pouco, sendo a fêmea mais ativa que o macho e com maior capacidade de dispersão e longevidade (Dias e Macedo, 2005). De modo sumário, as principais espécies foram reunidas em 5 grupos, de acordo com as suas características bioecológicas e capacidade de domiciliação, sendo, os principais vetores com potencial de transmissão do T. cruzi ao homem as espécies: Triatoma infestans (Figura 2), T. brasiliensis, Panstrongylus megistus, P. geniculatus, T. pseudomaculata, T. maculata, T. sordida, T. dimidiata, T.

21 10 rubrofasciata, Rhodnius prolixus, R. robustus e R. brethesi. De modo geral, todos os triatomíneos podem infectar-se pelo T. cruzi, em qualquer etapa de sua vida, ao sugarem um reservatório infectado permanecendo infectados até o final de suas vidas (Dias e Macedo, 2005). Figura 2: Aspecto geral do Triatoma infestans. ( 1.5 Reservatórios Os reservatórios são, exclusivamente, mamíferos de pequeno e médio porte, no ciclo silvestre, bem como o homem e mamíferos domésticos no ciclo doméstico. Os reservatórios desempenham relevante papel na história natural da doença de Chagas por serem importantes fontes alimentares dos triatomíneos, em múltiplas situações bioecológicas (Briceño-León, 2007). Os principais reservatórios da DCH são os marsupiais (gambá e mucura) e os roedores, encontrados infectados em praticamente todos os países latinoamericanos. Esses mamíferos podem ser denominados de sinantrópicos, ou seja, aqueles capazes de aproximar-se do homem, sendo particularmente importantes devido à possibilidade de introduzir a infecção no âmbito doméstico. Além desses os carnívoros, cão e gato são importantes reservatórios no ciclo doméstico (Herrera et al., 2005). Outros mamíferos naturalmente infectados pelo T. cruzi podem ser listados tais como: porco, macaco, preguiça, tatu, paca, anta, morcego, coelho, dentre outros. Epidemiologicamente os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem (Herrera et al., 2005).

22 11 Via de regra se infectam através da via oral, pela ingestão de triatomíneos ou suas dejeções contaminadas, além da ingestão de mamíferos infectados. Geralmente a infecção chagásica é mais benigna para os animais silvestres que para o homem e os demais reservatórios domésticos (Coura, 2007). Em alguns animais, como os gambás (Didelphis sp.) a parasitemia costuma ser alta e constante, alcançando taxas de infecção freqüentemente superiores a 30%. Além disso, o ciclo evolutivo do T. cruzi nas glândulas anais desses animais descrito por Deane et al. (1984), representa uma forma particular de transmissão do parasito (Jansen et al., 1997). 1.6 Mecanismos de transmissão As formas habituais de transmissão da doença de Chagas humana reconhecidas são aquelas ligadas diretamente ao vetor, à transfusão de sangue, à via congênita, e mais recentemente, as que ocorrem via oral, pela ingestão de alimentos contaminados. Mecanismos menos comuns envolvem acidentes de laboratório, manejo de animais infectados, transplante de órgãos e pelo leite materno. Uma via teoricamente possível, mas extremamente rara é a transmissão sexual (Coura et al., 1997). A transmissão vetorial acontece pelo contato do homem suscetível com as excretas contaminadas do vetor. A ocorrência da transmissão parece estar associada à densidade vetorial e à resistência do hospedeiro (Dias e Macedo, 2005). Em 2006, o Ministério da Saúde do Brasil recebeu a Certificação Internacional de Eliminação da Transmissão da Doença de Chagas pelo Triatoma infestans, conferida pela Organização Pan-Americana da Saúde. A certificação representa somente a eliminação (interrupção momentânea) da transmissão da doença especificamente pelo triatomíneo da espécie T. infestans e não a erradicação que seria a interrupção definitiva da transmissão. O Consenso Brasileiro em Doença de Chagas (2005) adverte para o risco de transmissão associado à emergência de novas espécies (Panstrogylus megistus), da transmissão endêmica na Amazônia,

23 12 mecanismos excepcionais de transmissão, além da persistência de focos residuais de T. infestans, em alguns estados (Coura, 2007). Não há dúvida de que as estratégias de controle da doença de Chagas no Brasil têm obtido excelentes resultados nos últimos anos. O consolidado dos inquéritos sorológicos para a DCH confirma a redução dos casos, tendo sido encontrada prevalência de 0,13% entre as amostras colhidas em escolares (7-14 anos de idade) de todos os estados endêmicos, no período de 1989 a 1999 (Coura, 2007). Com o controle da transmissão pelo T. infestans, principal vetor no Brasil até recentemente e a implantação do sistema de controle dos bancos de sangue, a transmissão por via oral passou a ter uma grande importância não somente pela sua freqüência, mas principalmente pelas dificuldades de seu controle, falta de reconhecimento e necessidade de novas estratégias de prevenção (Coura, 2006). A via oral ganhou maior destaque em 2005, devido ao surto em Santa Catarina. Nesse episódio, segundo Nota Técnica do Ministério da Saúde, foram identificados 45 casos suspeitos de Doença de Chagas Aguda relacionados à ingestão de caldo de cana, 31 com confirmação laboratorial, sendo que cinco pacientes evoluíram para óbito (Silveira, 2007). Entre janeiro de 2005 a agosto de 2007 a SVS/MS recebeu a notificação de 22 surtos de doença aguda em vários estados. Na maioria dos eventos, pôde-se comprovar a associação da ocorrência de casos com o consumo de alimentos in natura, como caldo de cana (Santa Catarina e Bahia ), bacaba (Maranhão e Pará ) e especialmente do açaí (Pará 2006 e 2007, Amazonas ). Um total de 170 casos e 10 óbitos (letalidade de 6,5%) foram identificados (Silveira, 2007). 1.7 Patogenia e aspectos clínicos O T. cruzi, por mecanismos diretos ou indiretos, e na dependência de vários fatores, produz alterações moleculares ou morfológicas (lesões) em diferentes

24 13 tecidos e órgãos, das quais decorrem os quadros morfofuncionais que caracterizam a enfermidade (Ferreira et al., 2005). São três os processos patológicos básicos que o parasito induz nos vertebrados: a reação inflamatória, lesões celulares e a fibrose. Esses processos podem ocorrer em diversos órgãos nos tecidos dos vertebrados, aparecendo com maior freqüência e intensidade no coração, tubo digestivo e sistema nervoso (Lopes e Chapadeiro, 2004). Com isso a doença de Chagas se manifesta sob várias formas: aguda, indeterminada e crônica. A fase aguda, quando aparente, é caracterizada por uma miocardite, na maioria das vezes só traduzível eletrocardiograficamente. As manifestações gerais são de febre (pouco elevada), mal-estar geral, cefaléia, astenia, hiporexia, edema, hipertrofia de linfonodos, hepato-esplenomegalia, meningoencefalite (rara). Pode apresentar sinal de porta de entrada aparente: Sinal de Romaña (edema ocular bipalpebral unilateral) ou Chagoma de Inoculação (lesão cutânea semelhante a um furúnculo que não supura) (MS, 2005). Um excelente exemplo da evolução natural da fase aguda da DCH foi observada em Catolé do Rocha, região semi-árida do estado da Paraíba, onde teve lugar o surto de DCH adquirida por provável transmissão oral, através da ingestão de caldo-de-cana possivelmente contaminado pelo T. cruzi. Neste surto, 26 pessoas (15 homens e 11 mulheres), com idades que variavam de 15 a 75 anos, adoeceram após um período de incubação variável entre 7 e 22 dias após a ingestão do referido caldo-de-cana, os principais sinais e sintomas apresentados foram: febre, mialgias, cefaléia, rash cutâneo, edema palpebral bilateral, edema de membros inferiores, linfadenopatia, hepato-esplenomegalia, arritmia cardíaca e insuficiência cardíaca. Um surto epidêmico, de características similares, e também de provável transmissão oral, já havia sido relatado anteriormente em Teutônia, localidade do interior do estado do Rio Grande do Sul (Shikanai-Yasuda et al., 1990; Pinto et al., 1990). Passada a fase aguda aparente ou inaparente, o indivíduo permanece na forma indeterminada, uma infecção assintomática, que pode nunca se evidenciar clinicamente ou se manifestar anos ou décadas após a infecção inicial (MS, 2005).

25 14 Cerca de metade dos pacientes chagásicos em zonas endêmicas não apresentam queixa cardiovascular e possuem eletrocardiograma e radiografia do tórax normais, ou seja, grande parte desses pacientes permanecem na fase indeterminada da DCH. Estudos longitudinais demonstram que alguns deles podem permanecer com esse quadro indefinidamente, enquanto outros desenvolvem alguma forma clínica da doença em um período de 10 a 20 anos, numa taxa de 2% a 5 % ao ano (Dias et al., 2002). A análise de sobrevida de pacientes chagásicos sem cardiopatia aparente demonstra que ela é semelhante à de indivíduos normais. No entanto, a ocorrência de morte súbita, embora raramente, pode ser a primeira e a única manifestação da doença (Prata, 2001). As formas crônicas com expressão clínica podem ser classificadas como: a) Forma Cardíaca É a mais importante forma de limitação ao doente chagásico e a principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas (principalmente bloqueio completo de ramo direito), ou ainda como síndrome de insuficiência cardíaca progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou com arritmias graves e morte súbita. Seus sinais e sintomas são: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, dispnéia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, acidentes embólicos, extrassistolias, desdobramento de segunda bulha, hipofonese de segunda bulha e sopro sistólico. As principais alterações eletrocardiográficas são: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), bloqueio átrio-ventricular (AV) do primeiro, segundo e terceiro graus, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular, dentre outras. O Raio-x de tórax revela cardiomegalia (MS, 2005). Em geral, depois de instalada, a cardiopatia chagásica crônica apresenta caráter progressivo e tende a agravar-se, pela reiterada superposição da inflamação, da destruição celular e da fibrose. Adicionalmente, fenômenos de estase e microembolias na microcirculação favorecem a deterioração funcional, potenciados por uma verdadeira subversão na arquitetura miocelular, e essas lesões miocárdicas são as maiores responsáveis pela insuficiência cardíaca do chagásico crônico (Andrade, 2000).

26 15 b) Forma Digestiva Alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com conseqüentes alterações da motilidade e morfologia, sendo o megaesôfago e o megacólon as manifestações mais comuns. No megaesôfago, observa-se disfagia (sintoma mais freqüente e dominante), regurgitação, epigastralgia ou dor retroesternal, odinofagia (dor à deglutição), soluço, ptialismo (excesso de salivação), emagrecimento (podendo chegar à caquexia), hipertrofia das parótidas. No megacólon: constipação intestinal insidiosa, meteorismo, distensão abdominal, fecaloma. As alterações radiológicas são importantes no diagnóstico da forma digestiva (MS, 2005). c) Forma Nervosa Embora a infecção chagásica implique acometimento mais ou menos intenso do sistema nervoso ao longo de toda a história natural da enfermidade do homem e de vários animais, seu significado anatomopatológico e clínico ainda não está completamente esclarecido. A par das alterações no Sistema Nervoso Autônomo mais conhecidas, há também comprometimento dos sistemas motor periférico e central. No Sistema Nervoso Central pode-se detectar lesões inflamatórias circunscritas e necrotizantes na substância cinzenta, assim como lesões hipotalâmicas. Seqüelas de meningoencefalite ocorrida na fase aguda também podem ser detectadas (Lopes e Chapadeiro, 2004). d) Forma Congênita A passagem do T. cruzi da mãe para o filho pode ocorrer por via placentária, produzindo-se uma placentite aguda, com lesões numerosas e disseminadas, em alguns casos, e escassas e focais, em outros. Os sinais clínicos mais freqüentes são a hepatomegalia e esplenomegalia, presente em todos os casos, bem como icterícia, equimoses e convulsões decorrentes da hipoglicemia. Não há relato de ocorrência de febre (Ferreira et al., 2005). 1.8 Diagnóstico Esse ponto é tratado com vistas ao estabelecimento do diagnóstico etiológico diante de casos individuais ou populações em estudo. Não obstante é pertinente um

27 16 diagnóstico epidemiológico (principalmente em relação a áreas endêmicas) assim como o diagnóstico clínico, que fornece elementos de suspeita etiológica e define a forma clínica do caso, além disso, podem ser incluídos os diagnósticos anatomopatológico e o molecular (Chiari et al., 2005). Para o diagnóstico da DCH, sendo clínico-epidemiológico e/ou laboratorial são utilizados exames específicos, que podem ser parasitológicos para identificação do T. cruzi no sangue periférico: pelo método de Strout, exame a fresco, gota espessa, esfregaço corado, creme leucocitário, xenodiagnóstico, hemocultivo; ou sorológicos, hemaglutinação indireta (HAI), imunofluorescência (IFI), ensaio imunoenzimático (ELISA). De modo geral, os métodos usuais para a fase aguda correspondem principalmente à demonstração do parasito circulante, pontificando na fase crônica os métodos de detecção de anticorpos circulantes. Porém, no caso de amostras inconclusivas, pode-se utilizar outras técnicas com maior especificidade como a Reação em Cadeia de Polimerase (PCR) e o Western-blot (WB) (Amato Neto et al., 2005) Fase aguda O diagnóstico laboratorial na fase aguda é de extrema importância, pois uma vez confirmado indicará o início do tratamento específico do paciente. A importância está em que a eficácia terapêutica é proporcional ao tempo de doença. Os pacientes tratados durante a fase aguda têm 70% de possibilidade de sucesso terapêutico, com erradicação do parasito (Chiari et al., 2005). O que define a fase aguda do ponto de vista laboratorial é a presença do parasito facilmente demonstrável no sangue periférico. Portanto, perante suspeita de paciente na fase aguda da Doença de Chagas, o primeiro exame que deve ser solicitado é a pesquisa no sangue periférico de T. cruzi a fresco, entre lâmina e lamínula por microscopia direta. Em caso de exame negativo, se a suspeita clínica persistir, pode-se repetir o exame, assim como, partir para métodos de concentração do parasito. Neste caso, são indicados o método de Strout ou o do microhematócrito, este último especialmente indicado em lactentes (Ferreira e Ávila, 2001).

28 17 Na eventualidade de exame negativo, pode ser solicitada a pesquisa de anticorpos da classe IgM anti-t.cruzi, por métodos sorológicos como IFI, ELISA e HAI. Títulos de 1:10 ou maiores são sugestivos de fase aguda da doença, desde que existam elementos clínicos suficientes. Recomenda-se, nestes casos, proceder ao xenodiagnóstico ou hemocultura, para confirmação parasitológica (Ferreira e Ávila, 2001). Esses métodos parasitológicos indiretos (xenodiagnóstico e a hemocultura) não conferem o diagnóstico específico de Doença de Chagas aguda, pois podem ser positivos na fase crônica da doença, entretanto a sensibilidade desses métodos na fase aguda é próxima dos 100%, assim como sua especificidade (Luquetti e Rassi, 2000). Estes exames consistem basicamente em ampliar o número de parasitos provenientes do material coletado (sangue ou líquor), em passagens por triatomíneos (xenodiagnóstico), por meios de cultivo (hemocultura) ou por animais de laboratório (inoculação). Via de regra esta amplificação se otimiza entre 30 a 60 dias de incubação, principalmente no xenodiagnóstico e na hemocultura (Portela-Lindoso e Shikanai-Yasuda, 2003). Em geral se padroniza o xenodiagnóstico com o uso de 40 ninfas de 3º ou 4º estágios de T. infestans, em jejum de 15 dias e postos a sugar o paciente por 30 minutos. Para a hemocultura sugere-se a coleta de 30 ml de sangue em heparina, centrifugando-se imediatamente o material e desprezando-se o plasma, e lavando uma segunda vez o material com o próprio meio de cultura, geralmente o LIT (Liver Infusion Tryptose) (Portela-Lindoso e Shikanai-Yasuda, 2003) Fase crônica Na fase crônica da doença o diagnóstico parasitológico direto torna-se comprometido em virtude da ausência de parasitemia. Os métodos parasitológicos indiretos (xenodiagnóstico ou hemocultivo) que podem ser utilizados apresentam baixa sensibilidade (20-50%), sendo assim, o diagnóstico nessa fase é essencialmente sorológico e deve ser realizado utilizando-se dois testes de

29 18 princípios metodológicos diferentes: um teste de elevada sensibilidade (ELISA, HAI ou IFI) e outro de alta especificidade (WB ou PCR) (Figura 3) (MS, 2005). Os testes sorológicos são amplamente utilizados na DCH, para selecionar doadores em bancos de sangue, para acompanhamento da terapêutica antiparasitária, para fins sociais na seleção de trabalhadores, para confirmar ou excluir uma suspeita clínica e para inquéritos soroepidemiológicos (Ferreira e Ávila, 2001). Desde os trabalhos pioneiros de Guerreiro e Machado com reação de fixação de complemento (RFC), aos poucos a sorologia em pacientes crônicos foi ganhando espaço. Os anticorpos pesquisados são da classe IgG. Pela complexidade, a RFC foi progressivamente substituída por reações mais simples, reprodutíveis e precisas, como a de HAI, IFI e o teste ELISA, sendo então denominados testes convencionais (MS, 2005). Figura 3: Fluxograma para a realização de testes laboratoriais para a doença de Chagas na fase crônica. Fonte: Ministério da Saúde, Conforme Chiari et al. (2005), a HAI é bastante simples, sendo amplamente utilizada para fins de diagnóstico e triagem de doadores em bancos de sangue. O teste utiliza hemácias, de mamíferos ou de aves previamente tratadas por aldeídos,

30 19 como o formol, sensibilizadas com componentes antigênicos de T. cruzi, parcialmente ou totalmente solubilizados. Após 2 horas de incubação faz-se a leitura. A especificidade pode alcançar 100% e a sensibilidade 95%. O teste de IFI normalmente é feito com formas epimastigotas de T. cruzi, cepa Y, obtidas a partir de cultura em meio LIT. Os tripanossomas formolizados são fixados em lâminas de vidro e incubados com o soro diluído, por 30 minutos, a 37 C. Após lavagens, as lâminas são incubadas com conjugado fluorescente (soro de carneiro ou cabra anti-igg marcado com isotiocianato de fluoresceína). Após incubação e lavagens, o preparado é analisado por microscopia de fluorescência. O limiar de reatividade utilizado é 1:40. O teste de IFI para pesquisa de anticorpos IgG anti-t. cruzi tem sido considerado como teste de referência na sorologia da Doença de Chagas (Ferreira e Ávila, 2001). O teste ELISA é amplamente utilizado para o diagnóstico da DCH, tal como o teste de IFI, por ser sensível (98-100%), específico (96%), com leitura objetiva (microscopia óptica comum) e passível de automação. O princípio desse método consiste nas seguintes etapas: As cavidades da placa de microtitulação são cobertas com antígeno recombinante do T. cruzi altamente purificado. Anticorpos específicos anti-t. cruzi presentes no soro ligam-se a esses antígenos. O material não ligado é retirado por lavagem e uma antigamaglobulina anti-igg humana marcada com peroxidase é aplicada a reação. Este conjugado liga-se aos anticorpos específicos IgG humanos anti-t. cruzi ligados ao antígeno da placa. O material não ligado é novamente retirado por lavagem e adicionado um substrato (TMB) que desenvolverá cor nas cavidades onde a enzima (peroxidase) estiver presente, indicando a presença de anticorpo humano anti- T. cruzi. A reação enzimática é parada pela adição de uma solução stop e a absorbância é medida a 450 nm. A concentração de anticorpo IgG específico é diretamente proporcional a intensidade da cor da reação (Ferreira e Ávila, 2001). Durante a última década, um dos métodos mais utilizados para identificar proteínas e gilcoproteínas específicas, reconhecidas por anticorpos, tem sido o Western blot (WB). O WB combina a seletividade da eletroforese em gel à especificidade do imunoensaio, permitindo que proteínas individuais, em misturas

31 20 complexas, possam ser detectadas e analisadas. É um método qualitativo; o aparecimento de uma banda em um blot indica a presença de antígeno na mistura que foi submetida à eletroforese ou de um anticorpo na amostra ensaiada na membrana (Ferreira e Ávila, 2001). Umezawa et al (1996), relatam que o WB parece ser o método mais realista no diagnóstico da Doença de Chagas. Trabalhando com amostras de sangue de pacientes chagásicos, formas aguda, congênita ou crônica, esses pesquisadores encontraram 100% de sensibilidade e especificidade. Ainda frente a resultados inconclusivos dos testes sorológicos convencionais, uma outra técnica tem sido testada e utilizada para a pesquisa do T. cruzi diretamente no sangue de pacientes crônicos. O método é o ensaio molecular pela Reação em Cadeia da Polimerase ou PCR, baseado no emprego de oligonucleotídeos sintéticos que amplificam seqüências de DNA específicas do patógeno-alvo. A PCR é altamente sensível para detecção de DNA do parasito, sendo assim considerado um teste padrão ouro no diagnóstico da Doença de Chagas (Portela-Lindoso e Shikanai-Yasuda, 2003). 1.9 Tratamento O tratamento da DCH depende das formas da doença: se for congênita ou aguda (transmissão vetorial ou por transfusão), o tratamento específico pode ser feito com o benzonidazol, na dose de 8mg/kg/dia via oral (VO) (adultos ou crianças) por 60 dias; ou com nifurtimox, em adultos, 8-12mg/kg/dia, VO (adultos ou crianças) em intervalos de 8/8 horas, durante 60 a 90 dias. O tratamento sintomático é feito com as mesmas drogas das outras cardiopatias: cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, dentre outros. Por vezes, é necessária a colocação de marcapasso. Nas formas digestivas, pode-se indicar tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgias, na dependência do estágio da doença (Cançado, 1997).

32 21 A efetividade alcançada com o tratamento com as drogas disponíveis pode variar segundo a região e a casuística estudada, mas, de modo geral, se aceitam casos agudos: 50-90%; congênitos: %; quimioprofilaxia (acidentes e transplantes): 100%; crônicos recentes: 50-75%; crônicos antigos: 8% ou mais; estes avaliados entre 15 e 20 anos após o tratamento (Cançado, 1997; Coura e Castro, 2002) Doença de Chagas na Amazônia brasileira Em relação à Amazônia brasileira, a infecção chagásica sempre foi considerada uma enzootia de animais silvestres, desde que Carlos Chagas confirmou como T. cruzi parasitos isolados por Aben-Athar de macacos (Saimiri sciureus) no estado do Pará (Chagas, 1924 apud Junqueira et al., 2005). Numerosos reservatórios silvestres de T. cruzi ou T. cruzi-like foram descritos entre marsupiais, morcegos, roedores, edentados, carnívoros e primatas da região amazônica. Por outro lado pelo menos 18 espécies de triatomíneos silvestres, 10 das quais infectadas com T. cruzi, já foram encontradas, porém não há relatos sobre triatomíneos domiciliados naquela região (Junqueira et al., 2005). A partir da descrição de Shaw et al. (1969) dos quatro primeiros casos agudos da doença de Chagas em Belém do Pará, diversos outros casos dessa doença têm sido descritos na região Amazônica (59 micro-epidemias registradas até o ano de 2005), em pequenos surtos ou casos isolados da infecção aguda, possivelmente por transmissão oral (Junqueira et al., 2005). Nos últimos 5 anos foram notificados mais de 470 casos agudos da DCH. Quase 90% deles ocorreram na Amazônia Legal, sendo 75% no Pará (Dantas-Maia et al., 2007). No Amazonas registram-se casos de doença de Chagas desde 1980 (São Paulo de Olivença) e de vetores desde l9l9 com a descrição de Rhodnius brethesi por Matta. Em 197l, foi registrada a ocorrência de triatomíneos envolvidos na transmissão da doença e de Trypanosoma cruzi no município de Manaus (Almeida, 1971). Em l977, foram relatados seis casos humanos suspeitos sorologicamente

33 22 oriundos do interior do estado e desde então esporadicamente tem havido suspeitas ou confirmações de casos (Ferraroni et al., 1977). O inquérito sorológico nacional realizado pela Superintendência de Campanhas (SUCAM) do Ministério da Saúde, entre 1975 e 1980, revelou uma prevalência da infecção chagásica de 2,4% no Acre, 1,88% no Amazonas, 0,5% no Pará, 0,4% em Rondônia e 0,3% em Roraima (Camargo et al., 2000). Posteriormente, Silveira e Passos (1986), estratificando os resultados do inquérito nacional do estado do Amazonas, verificaram uma concentração, respectivamente, de 6,3 e 6,8% em Novo Airão e Barcelos, na região do médio Rio Negro (Junqueira et al., 2005). Diante dos resultados mencionados e da informação da existência do piolho da piaçaba (R. brethesi), que picava freqüentemente os colhedores daquela fibra e seus familiares, realizaram-se três inquéritos sorológicos com imunofluorescência indireta em 1991, 1993 e Surpreendentemente observou-se uma prevalência sorológica de 12,5, 13,7 e 13,2%, respectivamente nas famílias estudadas (Junqueira et al., 2005). A partir de 1991, foram realizados alguns inquéritos sorológicos e estudos seccionais, incluindo uma avaliação clínica e eletrocardiográfica de pacientes sorologicamente positivos na área urbana de Barcelos e na área rural deste município e no de Santa Izabel do Rio Negro, em populações ribeirinhas e piaçabais do próprio Rio Negro e dos afluentes Aracá, Demeni, Curuduri, Padauiri, Preto e Ereré (Boia et al.,1999). Estudos clínicos e eletrocardiográficos realizados na região Amazônica em casos sorologicamente positivos sugerem que a morbidade da doença nessa área é baixa, possivelmente devido à baixa parasitemia ou às características das cepas circulantes. Entretanto, as buscas ativas de casos têm demonstrado a presença de miocardiopatia dilatada e casos fatais por infecção chagásica confirmada (Albajar, 2003).