MIOSITE MASTIGATÓRIA - RELATO DE UM CASO

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1 MIOSITE MASTIGATÓRIA - RELATO DE UM CASO Autor(es): Apresentador: Orientador: Revisor 1: Revisor 2: Instituição: LEMOS, Monica G.; CARTANA, Camila B.; GUIM, Tainã N.; BERGMANN, Lucimara K.; MUELLER, Eduardo N.; WILHELM, Graziela; PEREIRA, Isabel C.; GUIM, Thomas N.; NOBRE, Márcia O. Monica Giovana Lemos Márcia Oliveira Nobre Flávio César de Araújo Patricia da Silva Nascente UFPel MIOSITE MASTIGATÓRIA RELATO DE UM CASO LEMOS, Monica G. 1 ; CARTANA, Camila B. 1 ; GUIM, Tainã N. 1 ; BERGMANN, Lucimara K. 2 ; MUELLER, Eduardo N. 3 ; WILHELM, Graziela 4 ; PEREIRA, Isabel C. 4 ; GUIM, Thomas N. 3 ; NOBRE, Márcia O. 5 1 Residente do Hospital de Clínicas Veterinária/UFPel 2 Graduanda em Medicina Veterinária/FV/UFPel 3 Programa de Pós-Graduação em Veterinária/UFPel 4 Professora Substituta DCV/FV/UFPel 5 Professora Adjunta DCV/FV/UFPel Universidade Federal de Pelotas - giolemos2@yahoo.com.br 1. INTRODUÇÃO As miopatias podem ser categorizadas como inflamatórias ou degenerativas e dentre as miosites inflamatórias, faz-se uma separação clássica entre as condições de miosite infecciosa e aquelas imunomediadas. Nos casos de miosite infecciosa, bactérias ou parasitas são diretamente responsáveis. Alguns agentes são capazes de desencadear miosite não-infecciosa por modificação da imunogenicidade muscular, sendo este o caso da miosite dos músculos mastigatórios (Blot, 2004). A miosite mastigatória é citada na literatura como uma doença inflamatória, comum em cães, mas poucos são os relatos sobre sua ocorrência no Brasil (Costa et al., 2005). É uma doença imuno-mediada caracterizada pela produção de anticorpo humoral (linfócito B mediado) contra miofibras tipo 2M. Esses anticorpos humorais são direcionados quase exclusivamente contra as fibras tipo 2M e esta sería a possível explicação para a limitação da doença nos músculos que possuem esse tipo de fibra (Smith, 1989). Qualquer raça pode ser acometida, mas parece haver predileção pelos pastores alemães, dobermans e cães de caça. São acometidas em qualquer idade e sem predileção sexual aparente (Nelson; Couto, 1992; Podell, 2002). A forma aguda da doença, ou miosíte eosinofílica, caracteriza-

2 se por dor e inchaço dos músculos mastigatórios, particularmente o temporal e o masseter. Já a forma crônica da miosíte mastigatória, também conhecida como miosíte atrófica ou miodegeneração cranial, caracteriza-se por atrofia dos músculos mastigatórios e pode ocorrer em cães de qualquer raça, sendo mais desconhecida do que a forma aguda (Roza, 2004). O objetivo do presente trabalho foi relatar um caso de miosite mastigatória, atendido e tratado no Hospital de Clínicas Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (HCV-UFPel). 2. MATERIAL E MÉTODOS Foi atendido no HCV-UFPel, um canino, fêmea, da raça Rottweiller, recolhido em via pública, pesando 19,20kg, não sendo possível realizar a anamnese. Durante a inspeção visual notou-se que o animal apresentava-se alerta e agressivo. O estado geral era caquético. A temperatura retal era de 39 C e as mucosas apresentavam coloração pálida. Os olhos apresentavam-se fundos nas órbitas, sem outras alterações. Os demais parâmetros encontravam-se dentro dos valores fisiológicos. Ao exame da cavidade oral, foi constatado que o animal não conseguia abri-la. Após a realização do exame físico, foi coletada amostra de sangue para hemograma e soro para bioquímica e avaliação da creatina-quinase sérica (CK) sendo o material enviado para o laboratório de patologia clínica. Também foi feita biópsia muscular para a retirada de amostras dos músculos temporal e masseter para a realização de análise histopatológica e o material foi encaminhado para o Laboratório Regional de Diagnóstico da UFPel. Após serem feitos os exames laboratoriais chegou-se ao diagnóstico de miosite mastigatória. 3. RESULTADOS E DISCUSSÃO O resultado do hemograma, na série vermelha, mostrou acentuada anemia com hipocromia. Na série branca mostrou leucocitose por neutrofilia e eosinofilia discreta. A bioquímica sérica revelou aumento da creatina-quinase (394 U/L). Segundo Lewis e Nelson e Couto, o hemograma pode revelar leve anemia e leucocitose neutrofílica e algumas vezes eosinofilia periférica é encontrada. A creatina-quinase sérica, a aspartato aminotransferase e as concentrações de globulina podem estar aumentadas, principalmente na fase aguda da doença (Lewis, 1994; Nelson; Couto, 1992). Quando há suspeita de uma doença muscular, está indicada uma biópsia muscular para confirmar o diagnóstico (Blot, 2004) o que também permite a orientação do clínico quanto à natureza do processo, ou seja, se este é inflamatório ou infeccioso (Suraniti, 2003). O resultado da biópsia demonstrou degeneração muscular. Em alguns casos, a forma aguda não é detectada e os animais são examinados já na fase crônica, caracterizada por atrofia progressiva geralmente bilateral e simétrica dos músculos mastigatórios (Lewis, 1994; Podell, 2002). Os cães afetados pela forma crônica têm atrofia, severa e progressiva dos músculos temporal e masseter, que leva a uma aparência esqueletiforme da cabeça. Os animais podem apresentar dificuldade em abrir a boca, mas se mantêm sistematicamente normais. A forma crônica pode ocorrer após episódios agudos repetidos de miosíte e, em alguns casos, sem histórico de antecedentes relacionados a episódios agudos (Nelson; Couto, 1992; Smith, 1989). O diagnóstico da doença foi baseado na história, nos sinais clínicos e nos achados

3 histopatológicos dos músculos acometidos (Lewis, 1994; Podell, 2002; Suraniti, 2003). A terapia instituída foi de fluidoterapia com ringer lactato, 1L, por via endovenosa, adicionado a um complexo polivitamínico e polimineral, na dose de 10mL, a cada 24 horas, antibioticoterapia com enrofloxacina, na dose de 5mg/kg (1mL), por via intramuscular, a cada 12 horas, dexametasona, na dose de 0,5mL, por via intramuscular, a cada 24 horas, complexo polivitamínico, 1 ampola, por via intramuscular, a cada 24 horas. Como o animal não conseguia alimentar-se normalmente, a dieta recomendada consistia em iogurte utilizando sonda nasogástrica a cada 24 horas, passando após a ser constituída de alimento pastoso. De acordo com a literatura, a administração de doses imunossupressoras de corticóides é a única terapia aconselhável e a recuperação clínica em geral é rápida e completa se o tratamento for iniciado precocemente (Blot, 2004). Pode ser necessária a manutenção da terapêutica por quatro a seis meses (Podell, 2002). Após a suspensão do tratamento, alguns cães apresentam recidiva, necessitando da terapia com corticóides em dias alternados e baixas doses indefinidamente (Nelson; Couto, 1992), ou o uso de outras drogas imunossupressoras como a azatioprina (Budsberg, 1996). Segundo o autor a terapia mostra-se ineficaz se o animal já apresentou vários episódios inflamatórios que tenham resultado em fibrose extensa (Blot, 2004). A literatura cita que a abertura manual da mandíbula, com o animal sob anestesia geral, já foi utilizada como método de tratamento, porém não é mais recomendado devido ao risco de subluxações ou luxações temporomandibulares e até mesmo fraturas (Budsberg, 1996; Podell, 2002; Taylor, 2003). O animal afetado quando, rapidamente tratado, pode recuperar o formato do músculo mastigatório atrofiado. Já os animais que são tratados na fase avançada da doença podem não recuperar a habilidade adequada de abertura da mandíbula para alimentação. Os alimentos devem ser de consistência macia para permitir a lambedura pelos animais incapazes de abrir a boca (Podell, 2002). Após 15 dias de terapia observou-se melhora progressiva dos movimentos maxilares e o cão conseguia ingerir alimento pastoso sem ajuda, expor a língua e vocalizar. Também foi constatada a melhora no estado geral do animal com ganho de peso (6kg em 10 semanas) e mudança comportamental, passando a mostrar-se mais dócil. Foi mantida a alimentação pastosa, e o animal passou a receber dexametasona associada com vitamina B, uma vez por semana. 3. CONCLUSÕES Concluímos com esse trabalho que o prognóstico para esta enfermidade é quase sempre favorável, desde que o tratamento seja realizado precocemente, principalmente no que diz respeito ao trismo mandibular. Já os animais que são tratados na fase avançada da doença podem necessitar de manutenção da terapia com corticóides e da alimentação pastosa indefinidamente. 4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BLOT, S. Distúrbios dos músculos esqueléticos. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5ª ed. Rio de Janeiro: vol.1; Guanabara, p

4 BUDSBERG, S. C. Doenças musculoesqueléticas. In: LORENZ, M. D.; CORNELIUS, L. M.; FERGUSON, D. C. Terapêutica e clínica em pequenos animais, Rio de Janeiro: Interlivros, p COSTA, P. R. S.; CONCEIÇÃO, L. G.; PARZANINI, G. R. Miosite mastigatória em cão: relato de caso. In: Clínica Veterinária. São Paulo, n. 56. p.42-46, LEWIS, R. M. Immune-mediated muscle disease. Veterinary Clinics of North América: Small Animal Practice, v. 24, n.4, p , NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p PODELL, M. Inflammatory Miopathies. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 32, n. 1, p , ROZA, Marcello Rodrigues da. Doenças da Cavidade Oral. Odontologia em Pequenos Animais. 1ª ed. Rio de Janeiro: L. F. Livros de Veterinária, p SMITH. M. O. Idiopathic Myositis in Dogs. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal), Orlando, v. 4, n. 2, p , SURANITI, A. Polimiosite e Polineuropatias. In: PELLEGRINO, F.; SURANITI, A.; GARIBALDI, L. Síndromes Neurológicas em Cães e Gatos. São Paulo: Interbook, p TAYLOR, S. M. Disorders of muscle. In: NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Small Animal Internal Medicine, St. Louis: Mosby, 2003, p

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