Ablação com Radiofreqüência da Fibrilação Atrial Paroxística

Transcrição

1 Arq Bras Cardiol Comunicação Breve Scanavacca e cols. Ablação com Radiofreqüência da Fibrilação Atrial Paroxística Mauricio Scanavacca, Eduardo Sosa, André D Ávila, Fernando Tondato, Francisco Darrieux, Denise Hachul, Antonio Bahia, Paulo Cavalcanti, Flávio Oliveira São Paulo, SP Estudos recentes demonstraram que alguns pacientes apresentam fibrilação atrial (FA) deflagrada por focos ectópicos, localizados nas veias pulmonares, que podem ser tratados efetivamente com pulsos de radiofreqüência. Neste relato, confirmamos essas observações em três pacientes com FA paroxística sintomática, refratárias ao tratamento com várias drogas antiarrítmicas e alertamos quanto ao risco da ocorrência de síndrome veno-oclusiva pulmonar. Fato observado em um paciente que apresentou estenose de veia pulmonar superior esquerda sintomática, após duas sessões de ablação com radiofreqüência. Concluímos que, embora os pulsos de radiofreqüência sejam efetivos para interromper a FA focal, múltiplas aplicações nas veias pulmonares podem provocar estenose importante. O significado clínico destas observações necessita de observação a longo prazo. A fibrilação atrial (FA) paroxística é, freqüentemente, observada na prática clínica. Sua morbidade está relacionada à freqüência cardíaca elevada e à ocorrência de fenômenos tromboembólicos 1,2. As drogas antiarrítmicas podem prevenir as recorrências clínicas em torno de 50% dos pacientes, mas seu uso implica em risco adicional de fenômenos pró-arrítmicos 3,4, portanto um procedimento ablativo com resolução definitiva seria desejável para tratar pacientes com episódios freqüentes de FA. Cox e cols. 5 desenvolveram uma técnica cirúrgica eficaz para manutenção do ritmo sinusal, mas sua reprodução no laboratório de eletrofisiologia tem encontrado várias limitações de ordem técnica 6-8. Recentemente, Haissagüerre e cols. 9 demonstraram que em alguns pacientes os episódios de FA são deflagrados por focos ectópicos localizados, na sua maioria, nas veias pulmonares e que um procedimento relativamente simples de ablação focal com radiofreqüência previne sua recorrência em até 60% dos casos. Embora estes resultados tenham provocado entusiasmo pela nova perspectiva que oferecem, o seu valor clínico Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP Correspondência: Mauricio Scanavacca Incor - Av. Dr. Enéas C. Aguiar, São Paulo, SP Recebido para publicação em 9/12/98 Aceito em 27/4/99 necessita da avaliação de maior número de pacientes e maior tempo de seguimento. Relatamos nossas observações iniciais com esta técnica e alertamos quanto ao risco do desenvolvimento de síndrome veno-oclusiva pulmonar observada em um de três pacientes de nossa casuística. Caso 1 - Paciente, com 36 anos de idade, encaminhado para avaliação do grupo de arritmias do Incor, devido a crises de FA paroxística sintomática há 10 anos, com recorrências diárias nos últimos dois anos. Já havia usado digoxina associada à quinidina, amiodarona, sotalol e, por último, atenolol associado à propafenona, sem sucesso. Não apresentava doenças sistêmicas e nenhuma cardiopatia estrutural foi documentada à avaliação clínica e ecocardiográfica. O eletrocardiograma (ECG) de repouso era normal, mas na avaliação pelo Holter de 24h apresentava vários períodos de FA não sustentados desencadeados por extra-sístoles e taquicardias atriais freqüentes. O procedimento foi realizado em junho de 1998, sob sedação, com associação de propofol, midazolan e fentanil. Foram introduzidos três cateteres por punção da veia femoral direita, sendo que um cateter decapolar foi posicionado na parede lateral do átrio direito (AD), um cateter octapolar foi introduzido no seio coronário e um cateter quadripolar com ponta de 4mm no átrio esquerdo (AE) por punção do septo interatrial (fig. 1). Foi administrado 5000 UI de heparina IV seguida de infusão contínua de 1000 UI por hora. O padrão de ativação atrial durante o registro basal mostrava eletrogramas com freqüência rápida (>300bpm), irregulares e fragmentados no AE e organizados e regulares no AD (fig. 2). Foram realizadas três cardioversões elétricas (CVE) de 200J com o objetivo de reverter a FA. Embora houvesse reversão para ritmo sinusal, este mantinha-se por poucos segundos, retornando ao ritmo de FA (fig. 3). Com o cateter quadripolar posicionado no interior da veia pulmonar inferior direita, observamos que o início da FA era precedido por uma extra-sístole que apresentava maior precocidade nesse local em relação aos sinais do AD e do seio coronariano. Entretanto, não havia precocidade em relação à onda P periférica. O cateter foi então movimentado em direção ao óstio da veia pulmonar superior esquerda e realizada nova CVE (200J). Quando a FA recorreu, observamos precocidade de 100ms nesse local em relação à onda P do bati- 693

2 Scanavacca e cols. Arq Bras Cardiol OAD OAE Fig. 1 - Aspecto radioscópico dos cateteres eletrofisiológicos nas projeções oblíqua anterior direita (OAD) e oblíqua anterior esquerda (OAE). ADL: cateter octapolar posicionado na parede lateral do átrio direito paralelo ao anel da valva tricúspide. SC: cateter octapolar introduzido no interior do seio coronário. VPSE: cateter quadripolar, com ponta de 4mm introduzido no óstio da veia pulmonar superior esquerda por punção transeptal. mento que precedeu a taquicardia (fig. 4). Nesse local foi iniciada aplicação de RF (60 C) logo após o início espontâneo da FA. Durante os 15s iniciais da aplicação de RF não houve qualquer modificação da FA. Entretanto, dois segundos após o deslocamento do cateter para o interior da VPSE, houve interrupção da arritmia e o ritmo sinusal manteve-se estável (fig. 5). O estudo eletrofisiológico de controle não evidenciou vias anômalas ou dupla via nodal. A FA era induzida por estimulação atrial rápida, porém mantendo-se por poucos segundos. Foi realizado a injeção de contraste nas veias pulmonares esquerdas onde se observou dilatação do óstio da VPSE. Vinte e quatro horas após o procedimento, o paciente apresentou novo episódio de FA auto-limitada desencadeada por taquicardia atrial rápida (Holter de 24h). O paciente recebeu alta com a medicação anterior (atenolol e propafenona) e ácido acetilsalicílico 200 mg/dia. Permaneceu oligossintomático por aproximadamente 40 dias, quando voltou a apresentar episódios diários auto-limitados semelhantes aos anteriores. Foi então internado para novo procedimento eletrofisiológico após suspensão das drogas antiarrítmicas. O novo procedimento foi repetido com as mesmas características metodológicas em outubro de O paciente manteve-se em ritmo de FA durante as punções venosas e introdução dos cateteres no AD e seio coronariano, porém a FA foi interrompida durante o posicionamento do cateter quadripolar no óstio da VPSE, após a punção transeptal. O ritmo sinusal manteve-se estável apesar do uso de isoproterenol, adenosina e estimulação atrial programada. A venografia da VPSE não mostrava qualquer alteração anatômica. Foram aplicados vários pulsos de RF em torno da área de toque do cateter (26 aplicações 52 a 64C, por 17 a 60s) com o objetivo de isolar o óstio da VPSE. As aplicações foram realizadas com base na existência de potencial elétrico no interior da veia e pelo critério de captura do átrio pela estimulação desta região. O paciente recebeu alta com atenolol 50mg/dia e ácido acetilsalicílico 200mg/dia. Dez dias após a alta hospitalar, o paciente voltou a procurar atendimento com queixa de dor torácica anterior esquerda associada à expectoração hemoptóica. O ECG não mostrava alterações, a radiografia de tórax era normal e a gasometria arterial mostrava ph: 7,43, po2: 66mmHg, pco2: 35mmHg, HCO3: 23mEq/L, Sat O2: 93,6%. A cintilografia pulmonar com ventilação e perfusão mostrou ventilação normal em ambos os pulmões, mas atenuação homogênea da perfusão de todo pulmão esquerdo. O doppler do sistema venoso do membro inferior direito (local das punções) não mostrou alterações. A broncoscopia revelou secreção sanguinolenta originando-se no bronquíolo relativo ao lóbulo da língula. A tomografia helicoidal mostrou fluxo arterial normal sem sugestão de embolia arterial pulmonar, mas evidenciou área de opacidade heterogênea no segmento inferior do lóbulo da língula. Finalmente, o ecocardiograma transesofágico demonstrou estenose importante da VPSE com aspecto sugestivo de trombose mural junto ao seu óstio. O paciente foi anticoagulado com heparina intravenosa seguida por warfarina sódica oral. A dor torácica e a expectoração hemoptóica desapareceram após uma semana da anticoagulação. Os exames de controle foram realizados após 10 dias de internação. O ecocardiograma transesofágico revelou persistência da estenose da VPSE com as mesmas velocidades do fluxo em VPSE, regressão do trombo mural, com persistência de aspecto compatível com processo cicatricial e pressão da artéria pulmonar de 15/8mmHg. À cintilografia pulmonar permanecia o padrão anterior, com atenuação importante e homogênea da perfusão do pulmão esquerdo em relação ao direito. Em dezembro de 98 foi submetido a angiografia pulmonar venosa retrógrada, que revelou estenose importante do óstio de ambas as veias pulmonares esquerdas. Foi realizada angioplastia com balão com desaparecimento do gradiente em ambas veias pulmonares. O ecocar- 694

3 Arq Bras Cardiol Scanavacca e cols. Fig. 2 - Seqüência de ativação atrial do início da fibrilação durante o estudo eletrofisiológico. I, II, III, V1: derivações do ECG. ADP, AD3, AD2 e ADD: eletrogramas do cateter octapolar posicionado na parede lateral do átrio direito, na seqüência do proximal (ADP) para o distal (ADD). SCP, SC3, SC2 e SCD: eletrogramas do cateter octapolar introduzido no seio coronário na seqüência do proximal (SCP) para o distal (SCD). AE: eletrogramas do cateter do átrio esquerdo posicionado no óstio da veia pulmonar superior esquerda. Note que a extra-sístole que inicia a fibrilação atrial apresenta maior precocidade no óstio da veia pulmonar (seta). Observe que os disparos repetitivos do foco da veia pulmonar levam a desorganização do ritmo (fibrilação atrial) no átrio esquerdo, enquanto o átrio direito mantém ritmo organizado e regular. Velocidade do registro de 100 mm/s. Intervalos expressos em milésimos de segundo. diograma transesofágico, repetido após sete dias da angioplastia, não observou a presença de gradiente na VPSE. O Holter realizado na ausência de drogas antiarrítmicas mostrou apenas extra-sístoles atriais (EA) isoladas sem taquicardia atrial ou FA. O paciente continua em seguimento clínico ambulatorial, assintomático, sem drogas antiarrítmicas em uso de anticoagulante oral. Caso 2 - Mulher de 62 anos de idade, portadora de hipertensão arterial sistêmica leve, apresentando história de crises de FA, caracterizadas por palpitações taquicárdicas, auto-limitadas, com duração de horas a 3 ou 4 dias, há 10 anos. Já havia tentado CVE num dos episódios, sem sucesso, havendo reversão espontânea da FA durante o seguimento. Inicialmente, em uso de betabloqueadores, mas devido às recorrências freqüentes, foi-lhe prescrito amiodarona na dose de 200 a 400mg/dia há dois anos. Apesar disso, apresentava crises de FA uma a duas vezes por semana. No ECG de repouso apresentava ritmo sinusal com distúrbio de condução intra-atrial. O ecocardiograma era normal, sem hipertrofia miocárdica ou aumento de AE. O Holter mostrava ritmo sinusal com extra-sístoles atriais (EA) freqüentes e episódios isolados de taquicardia atrial não sustentada. Em setembro de 1998, foi submetida a EEF após suspensão de amiodarona por sete dias. Os cateteres foram posicionados como no caso anterior. Durante o EEF, não foram induzidas taquiarritmias e a FA induzida era auto-limitada. Apresentava, entretanto, EA isoladas monomórficas freqüentes. A maior precocidade da EA foi localizada no óstio da VPSE e, nesse ponto, foi iniciada aplicação de RF com temperatura de 60 o. Já no início da aplicação surgiu ritmo de taquicardia atrial rápida, desaparecendo com a manutenção da aplicação de RF (fig. 6). No final de 60s de aplicação, o ritmo sinusal manteve-se, com desaparecimento das EA. Na avaliação clínica após 30 e 90 dias do procedimento a paciente persistia assintomática, sem drogas antiarrítmicas. Caso 3 - Homem, com 36 anos de idade, apresentando história de crises de palpitações taquicárdicas com duração de uma a 48h, a maioria entre 4 e 8h, semanalmente, há 16 anos. Não relacionava as crises com fatores desencadeantes e melhorava espontaneamente com o repouso (em geral, não procurando o hospital). As crises de FA foram documentadas quando duravam mais de 24h e o paciente procurava o hospital para reversão química. Nesse período, 695

4 Scanavacca e cols. Arq Bras Cardiol Fig. 3 - Início espontâneo da fibrilação atrial após cardioversão elétrica. Note que a fibrilação atrial é deflagrada por uma extra-sístole atrial (*). Registro simultâneo das 12 derivações do eletrocardiograma. Velocidade do registro: 25 mm/s. usou vários esquemas terapêuticos: digoxina associada a quinidina; betabloqueadores e amiodarona e, também, sotalol e propafenona por curtos períodos, sem controle satisfatório. O ECG de repouso e ecocardiograma eram normais. O Holter de 24h mostrava EA freqüentes com vários episódios de taquicardia atrial e FA auto-limitadas. As provas bioquímicas e tireoideana eram normais. Em outubro de 1998, o paciente foi submetido à tentativa de ablação por cateter da FA, com provável origem focal. Apresentava-se em ritmo de FA que se iniciara espontaneamente durante a noite anterior. Procedemos como no caso 1, realizando CVE com 200 J, mantendo o cateter explorador apoiado no óstio da VPSE. Após a CVE, o ritmo sinusal persistia por poucos segundos, retornando à FA que era deflagrada por EA, com maior precocidade na VPSE em relação ao AD e seio coronariano. O cateter foi posicionado nos quatro óstios das veias pulmonares e repetida a CVE. Observamos que a maior precocidade era obtida no óstio da veia pulmonar inferior esquerda (VPIE). Nesse local, foram realizados dois pulsos iniciais de RF (60 o ) por 10s, sem interromper a FA. Após pequena movimentação da ponta do cateter na mesma região, um 3 o pulso de RF interrompeu a FA em 5s, prolongando-se a aplicação até 60s. O ritmo sinusal manteve-se e a estimulação atrial programada realizada em seguida não induziu taquicardias supraventriculares, exceto flutter atrial tipo I, que foi interrompido com estimulação atrial rápida. Após 24h do procedimento, apresentou FA sustentada por 2h, que se repetiu nos dias subseqüentes. No 4 o dia, foi tentado um novo procedimento. Realizamos uma aplicação inicial de RF na mesma área anterior, localizada no óstio da VPIE, sem interrupção da FA (30s, 60 o ). O cateter foi então reposicionado nas quatro veias pulmonares e repetido o procedimento de CVE. A maior precocidade da EA, que iniciava a FA, localizava-se na mesma região anterior (óstio da VPIE). Houve interrupção da FA durante a aplicação de RF com o cateter posicionado entre o óstio das veias pulmonares superior e inferior esquerdas. Nesse local, foram realizadas mais quatro aplicações de RF por 60s. O paciente manteve ritmo sinusal nas 48h seguintes e recebeu alta com propranolol 20mg duas vezes por dia e ácido acetilsalicílico 200mg/dia. Durante os três meses de seguimento não voltou a apresentar episódios de FA. O Holter de 24h mostrava ritmo sinusal com EA isoladas raras. O paciente segue em acompanhamento clínico ambulatorial. 696

5 Arq Bras Cardiol Scanavacca e cols. Fig. 4 - Eletrograma do local da aplicação de radiofreqüência. Note a precocidade da extra-sístole que inicia a fibrilação atrial em relação aos demais eletrogramas. I,II,III, V1, V6: derivações do eletrocardiograma; ADP, AD3, AD2, ADD: eletrogramas intracavitários do átrio direito na seqüência do proximal (ADP) para o distal (ADD). AE: eletrograma do cateter no átrio esquerdo (veia pulmonar superior esquerda); SCP, SC3, SC2, SCD: eletrogramas intracavitários do seio coronário na seqüência do proximal (SCP) para o distal (SCD). Discussão Esta comunicação confirma observações recentes de que o mecanismo fisiopatológico da FA pode envolver um mecanismo focal com origem nas veias pulmonares 15-18, passível de ablação por cateter com RF e alerta quanto ao risco da ocorrência de estenose de veia pulmonar relacionada ao procedimento. Embora o conceito do mecanismo focal da FA paroxística, com origem nas veias pulmonares, tenha aberto uma nova perspectiva de tratamento ablativo, automaticamente surgiram várias questões para viabilizar sua realização no laboratório de eletrofisiologia. Neste contexto, encontramos em nossas observações achados preliminares que cremos justificar sua divulgação com relação à seleção de pacientes, à técnica de localização do alvo para ablação e à segurança do procedimento a curto prazo. Usamos como critério de seleção para esta avaliação pacientes que apresentassem características clínicas compatíveis com FA devido a um mecanismo focal, ou seja, pacientes com FA paroxística, sem cardiopatia estrutural, nos quais havia aparentemente um mecanismo focal bastante ativo, com EA e episódios de taquicardia atrial freqüentes, deflagrando a FA. Estas características foram eficientes nos três casos estudados, pois todos tiveram comportamento eletrofisiológico e resposta ao procedimento sugestivo de mecanismo focal. Entretanto, estes achados clínicos e eletrofisiológicos são pouco freqüentes dentre os pacientes com FA paroxística recorrente. Arentz e cols. 19 observaram que EA, taquicardias atriais e FA freqüentes no Holter de 24h, só foram observadas em 10% de 223 indivíduos com FA paroxística. Portanto, embora esses critérios sejam bastante específicos, sua ocorrência é incomum e a maior parte dos pacientes com FA paroxística não teria indicação à ablação por RF quando esses critérios são utilizados. Quando presentes, a localização da origem de EA ou taquicardias atriais espontâneas parecem ser muito úteis. No caso 2, o procedimento foi dirigido pelo mapeamento do local de maior precocidade da EA que era monomórfica e freqüente. Uma ocorrência interessante neste caso foi o aparecimento de ritmo taquicárdico induzido pela aplicação de RF e que se extinguiu com a sua manutenção. Sua ocorrência assemelha-se ao fenômeno observado durante a aplicação de RF em tecidos com capacidade automática, como o nó sinusal, nó atrioventricular e nódulos atrioventriculares acessórios 20. Estas observações sugerem que estruturas 697

6 Scanavacca e cols. Arq Bras Cardiol Fig. 5 - Interrupção da fibrilação atrial durante aplicação de radiofreqüência (RF). I, II, III, V1, V6: derivações do eletrocardiograma periférico. Registro eletrocardiográfico contínuo a 25mm/s. RF: início da aplicação de radiofreqüência; 20s: tempo de reversão para ritmo sinusal estável. Velocidade do registro de 25mm/s. atriais com capacidade automática poderiam estar envolvidas no mecanismo da FA de alguns pacientes 21. A tentativa de localização da área crítica para ablação no caso 1 foi uma experiência surpreendente que se repetiu no caso 3. Em ambos, pudemos demonstrar claramente que as FAs tinham origem focal. A estratégia inicial do procedimento seria mapear a origem das EA e taquicardias atriais, muito freqüentes no caso 1. Entretanto, ao chegar na sala de eletrofisiologia, o paciente encontrava-se em FA sustentada. Apesar de realizarmos três CVE, não foi possível manter o ritmo sinusal. Nesse momento, observamos que na verdade a FA era interrompida com a CVE, mas um ritmo muito rápido que se originava na região das veias pulmonares desencadeava novamente a arritmia. Imaginamos que esse foco ectópico rápido desse origem à fibrilação e que esta seria mantida, provavelmente, por mecanismo reentrante secundário à desorganização da despolarização atrial. Para ser eficaz, a aplicação de RF deveria interromper a FA logo no seu início. Por isso, uma vez localizada a área de origem provável, iniciamos a aplicação de RF logo após o início da FA. Durante os primeiros 15s da aplicação inicial de RF não houve interrupção da FA. Nesse momento, achamos que provavelmente outro mecanismo (reentrante) já estaria mantendo a FA sustentada e o foco inicial não fosse mais importante. Mas, com surpresa notamos que ao deslocarmos o cateter por poucos milímetros para o interior da VPSE, a FA interrompeu-se subitamente e o ritmo sinusal estável restabeleceu-se. A partir desta observação fizemos três suposições: 1 o ) o foco que deflagrava a FA também era capaz de manter a sua sustentação por disparos repetitivos; hipótese compatível com as observações de Satoh e Zipes 22, que sugeriram o mecanismo de atividade deflagrada focal levando a taquicardia atrial polimórfica e FA; 2 o ) é possível que o mecanismo focal possa levar a FA crônica e, portanto, alguns desses pacientes poderiam ser candidatos à ablação focal; 3 o ) o mapeamento do reinício da FA pode ser utilizado como técnica de mapeamento em pacientes que se apresentem em FA. Recentemente, Lau e cols. 23 estudaram o valor do reinício da FA após CVE para localizar seu foco de origem e observaram que a FA recorreu após a CVE em cinco de 22 pacientes e sua origem pôde ser localizada, sendo que dois pacientes apresentavam FA paroxística e três FA crônica. Além disso, a reindução da FA por um foco ectópico ativo pode ter importância na prática clínica e explicar porque algumas vezes não conseguimos interromper a FA com CVE e há reversão espontânea após o uso, ou não, de drogas antiarrítmicas. Apesar do nosso entusiasmo inicial com a interrupção da FA durante aplicação de RF, os dois pacientes apresen- 698

7 Arq Bras Cardiol Scanavacca e cols. Fig. 6 - A) Ocorrência de taquicardia atrial durante aplicação de radiofreqüência no óstio da veia pulmonar superior esquerda. I, II, III, V1, V6: derivações do eletrocardiograma; ADP, AD3, AD2, ADD: eletrogramas intracavitários do átrio direito na seqüência do proximal (ADP) para o distal (ADD). AE: eletrograma do cateter no átrio esquerdo (veia pulmonar superior esquerda); SCP, SC3, SC2, SCD: eletrogramas intracavitários do seio coronário na seqüência do proximal (SCP) para o distal (SCD); B) interrupção da taquicardia atrial com a manutenção da aplicação de radiofreqüência. Velocidade do registro de 50 mm/s. Intervalos expressos em milésimos de segundos. taram recorrência no dia subseqüente à ablação. A localização do foco no 2 o procedimento sugeriu que a origem permanecia na mesma região em ambos os pacientes. No caso 1, o simples toque do cateter no óstio da VPSE interrompeu a FA que não pôde ser reproduzida. Decidimos, então, realizar aplicações em vários pontos em torno do óstio da VPSE, que podem ter levado à complicação observada durante a evolução. No caso 3, o 2 o procedimento foi semelhante ao inicial e o estudo eletrofisiológico de controle induziu flutter atrial tipo I sustentado. Optamos por não provocar bloqueio na condução do istmo cavotricuspídeo, uma vez que flutter tipo I não havia sido documentado espontaneamente e por não conhecermos o valor clínico dessa indução. Durante o seguimento clínico, ambos os pacientes não apresentaram recorrências e, frente às manifestações clínicas prévias às ablações, consideramos que houve modificação significativa no mecanismo deflagrador da FA. Embora complicações não tenham sido relatadas nos estudos anteriores, pudemos observar estenose importante na desembocadura da VPSE em um dos nossos três pacientes que apresentou síndrome veno-oclusiva pulmonar com repercussão clínica. Embora as manifestações clínicas tenham sido controladas na fase aguda, as conseqüências a longo prazo não são conhecidas. Dois casos publicados recentemente 24 identificados entre 18 pacientes submetidos a tentativa de isolamento das veias pulmonares com RF, demonstram que nossa observação não foi isolada. Em ambos, houve comprometimento das quatro veias pulmonares e as manifestações foram mais graves do que as que observamos, com necessidade de dilatação e colocação de stent nas quatro veias. Concluímos, nesta observação inicial, que o mecanismo fisiopatológico focal da FA pode ser suposto em pacientes com FA paroxística recorrente, na ausência de cardiopatia estrutural, deflagrada por EA e taquicardias atriais. A origem do foco ectópico pode ser localizada pelo mapeamento da origem espontânea das EA ou durante interrupção da FA, observando-se seu reinício espontâneo. Aplicações de pulsos de RF na origem desses focos ectópicos são capazes de interromper a FA e prevenir a recorrência, mas múltiplas aplicações de RF nas veias pulmonares podem provocar estenose importante e levar a síndrome veno-oclusiva pulmonar. O significado clínico destas observações somente será conhecido após um período mais longo de seguimento dos pacientes. Até que estas questões fiquem esclarecidas, o procedimento deve ser reservado a pacientes muito sintomáticos, refratários ao tratamento farmacológico, selecionados e acompanhados dentro de um protocolo de investigação clínica. Agradecimentos Aos Drs. Marcelo Vieira e Caio Medeiros pela colaboração prestada. Referências 1. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of atrial fibrillation. The Framingham Study. N Engl J Med 1982; 306: Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation: a populational-based study over three decades. N Engl J Med 1987; 317: Jull-Möller S, Edvardsson N, Rehngvist-Alzlberg N. Sotalol versus quinidine for maintenance of sinus rhythm after direct current convertion of atrial fibrillation. Circulation 1990; 82: Nguyen PT, Scheinman MM, Seger J. Polymorphous ventricular tachycardia: clinical characterization, therapy and the QT interval. Circulation 1986; 74: Cox JL, Canavan TE, Shessler RB, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101: Swartz JF, Pellersels G, Silvers J, et al. A catheter-based curative approach to atrial fibrillation in humans. Circulation 1994; 90(suppl I): I

8 Scanavacca e cols. Arq Bras Cardiol 7. Haissagüerre M, Jais P, Shah DC, et al. Right and left atrial radiofrequency catheter therapy of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7: Kuck KH, Ernst S, Khanedani A, et al. Clinical Follow-up after Primary Catheter-Based Ablation of Atrial Fibrillation Using the CARTO System. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: Haissagüerre M, Marcus FI, Fisher B, Clémenty J. Radiofrequency catheter ablation in unusual mechanisms of atrial fibrillation: report of three cases. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5: Jais P, Haissagüerre M, Shah DC, et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation 1997; 95: Sharma AD, Klein GJ, Guiraludon GM, Kiltein S. Atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence after surgical ablation of the accessory pathway. Circulation 1985; 72: Chen PS, Pressley JC, Tang ASL, et al. New observations on atrial fibrillation before and after surgical treatment in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1992; 19: Konings KTS, Kirchhof CJHJ, Smeets, et al. High-density mapping of electrically induced atrial in humans. Circulation 1994; 89: Nathan H, Eliakin M. The junction between the left atrium and the pulmonary veins. Circulation 1966; 34: Cavalcanti JS, Biazzoto W, Tavares DS, et al. Anatomia funcional da junção entre o átrio esquerdo e as veias pulmonares. Arq Bras Cardiol 1994; 62: Hatala R, Weiss C, Koschyk, et al. Radiofrequency catheter ablation of left atrial tachycardia originating within the pulmonary vein in a patient with dextrocardia. Pacing Clin Electrophysiol 1996; 6: Alessie MA, Rensma PL, Brugada J, et al. Pathophisiology of atrial fibrillation. In: Zipes DP,Jalife J, eds - Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia: WB Saunders, 1990: Arentz T, Ott P, Stockinger J, et al. Radiofrequency catheter ablation of focal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: Grogin HR, Lee RJ, Kwasman M, et al. Radiofrequency catheter ablation of atriofascicular and nodoventricular Mahaim tracts. Circulation, 1994; 90: Iwa T, Ichihashi T, Hashizume Y, et al. Successful surgical treatment of left atrial tachycardia. Am Heart J 1985; 109: Satoh T, Zipes DP. Cesium-induced atrial tachycardia degenerating into atrial fibrillation in dogs: atrial torsades de pointes? J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: Lau CP, Tse HF, Ayers GM. Radiofrequency ablation of focal atrial fibrillation as guided by site of spontaneous reinitiation of atrial fibrillation after defibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: Robbins IM, Colvin EV, Doyle TP, et al. Pulmonary vein stenosis after catheter ablation of atrial fibrillation. Circulation 1998; 98: