Margareth de Freitas Albrecht ANALOGIA ENTRE O HIPOTIREOIDISMO E ALTERAÇÕES VOCAIS

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1 Margareth de Freitas Albrecht ANALOGIA ENTRE O HIPOTIREOIDISMO E ALTERAÇÕES VOCAIS Monografia apresentada ao CEFAC Centro de Especialização em Fonoaudiologia Clínica para a obtenção do certificado de Conclusão do Curso de Especialização em Voz. Goiânia 2002

2 Albrecht, Margareth de Freitas Analogia entre o hipotireoidismo e alterações vocais/ Monografia - Curso de Especialização em Voz/Margareth de Freitas Albrecht. Goiânia, xii, 30 fls. Curso de Monografia CEFAC Centro de Especialização em Fonoaudiologia Clínica. Especialização em Voz. Título em inglês: Analogy between hypothyroidism and vocal alterations 1. Hipotireoidismo/iodo. 2.Tireóide 3.Rouquidão ii

3 Curso de Pós-Graduação Voz Coordenadora: Profa. Dra. Sílvia Maria Rebelo Pinho. Especialista na área de Voz. Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Coordenadora e Professora dos Cursos de Pós-Graduação em Voz do CEFAC - Centro de Especialização em Fonoaudiologia Clínica. Orientadora: Eliana Midori Hanayama. Especialista em Fonoaudiologia pela Universidade de Kyoto, Japão. Mestranda em Fisiopatologia Experimental pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Professora do curso de Especialização de CEFAC. iii

4 DEDICATÓRIA Dedico esse trabalho em especial aos meus queridos filhos, Marcella e Gabriel Cesar e ao meu marido Julio Cesar. À Ruth Palma Albrecht, minha sogra e minha inspiradora, portadora do Hipotireoidismo. iv

5 AGRADECIMENTOS À Deus pela graça de existir; Aos meus filhos Marcella e Gabriel Cesar pelo incentivo paciência e compreensão da minha ausência; Ao Julio Cesar, meu marido, presença imprescindível e colaborador na elaboração desse trabalho; Às minhas colegas de turma, pelo carinho; Aos funcionários do CEFAC Goiânia, pela simpatia e Amizade.. v

6 SUMÁRIO Dedicatória Agradecimentos Resumo INTRODUÇÃO REVISÃO DA LITERATURA DISCUSSÃO CONCLUSÕES Abstract Bibliografia consultada vi

7 Resumo Objetivo: O presente trabalho tem o objetivo de relacionar o hipotireoidismo com as alterações vocais. Método: O método utilizado foi revisão bibliográfica por meio de livros especializados e atualizados na área de Endocrinologia. Conclusão: Após o levantamento bibliográfico, conclui-se que o hipotireoidismo causa alteração na formação e desenvolvimento da laringe, observada principalmente durante a muda vocal; desordens vocais como rouquidão, voz abafada, falta de modulação, perda da extensão vocal e pitch diminuído, decorrentes do edema generalizado e fadiga vocal pelo esforço ao falar. vii

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9 1. INTRODUÇÃO È conhecido que a glândula tireóide está sob controle quase exclusivo do sistema endócrino. Ela é regulada por uma glândula menor localizada na base do cérebro chamada hipófise. A hipófise avisa a tireóide para produzir os hormônios tireoideanos (Tiroxina, T4 e Triiodotironina, T3), que contêm iodo e regulam a velocidade do metabolismo e o gasto calórico do nosso corpo. A insuficiência na produção adequada do hormônio na tireóide, leva ao hipotireoidismo, tornando toda a atividade vital lenta e inadequada (Ingbar, 1988). Estes dois hormônios importantíssimos armazenam-se no interior dos folículos e aos poucos, são liberados para a corrente sanguínea. Através desta atingem todos os tecidos e promovem nos mesmos um importante estímulo no metabolismo celular. Na ausência destes hormônios, quase todo o metabolismo celular, em quase todos os tecidos, cai aproximadamente para a metade do normal. São raros os tecidos que não sofrem uma ação direta ou mesmo indireta dos hormônios tireoideanos. Sob seu estímulo, as células aumentam seu trabalho, sintetizam mais proteínas, consomem mais nutrientes e oxigênio e etc. As secreções dos hormônios tireoideanos são controladas pelo hormônio hipofisário tireotropina (TSH). Um aumento na liberação de TSH pela adenohipófise promove na tireóide, um aumento na captação de iodeto, na síntese de tireoglobulina e em diversas outras etapas na produção dos hormônios T3 e T4. Segundo Mazzaferri (1982), estes hormônios controlam o funcionamento de diversos órgãos e por isso, interferem diretamente em processos como crescimento, fertilidade, sono, raciocínio, memória, temperatura do corpo e outros. Dillon (1983), acrescenta a atuação desses hormônios sobre órgãos e funções da fonação, destacando o desenvolvimento da laringe e classificação da voz. Amado (1954), já associava o papel importante dos hormônios da tireóide sobre a fonação e o favorecimento ao alcance dos sons agudos e a extensão da voz. Perelló (1980), observou que nos jovens portadores do hipotireoidismo não ocorre a muda vocal; a voz é rouca, apagada, com falta de modulação e há uma incapacidade em manter um tom; a fala é lenta e inexpressiva. Gonzalez (1981), relata diminuição da vibração das pregas vocais e da extensão vocal. Frias (1997), associa o choro rouco ao hipotireoidismo congênito.

10 10 Ingbar, 1988 refere que o amplo papel metabólico dos hormônios tireoideanos, os diferentes processos envolvidos na síntese, secreção e metabolismo desses hormônios e o modo complexo de regulação da função tiroideana, indicam que um grande número de fatores poderia influenciar um ou mais aspectos da economia dos hormônios tiroideanos. Variáveis endógenas, agentes farmacológicos, alterações ambientais, disfunção ou doenças, são fatores que influenciam os hormônios tireoideanos. A produção hormonal diminuída ou ausente pode ter diversas causas entre, elas a ausência ou malformações de órgãos endócrinos a fatores embrionários, como na Tireoidite Subaguda. Alternativamente, o órgão endócrino pode desenvolverse, mas lhe falta alguma enzima essencial para a síntese hormonal, como é vista em algumas formas de Bócio Congênito. Mais comumente, uma glândula endócrina normal é destruída por algum processo secundário; tais processos podem incluir agentes granulomatosos ou infecciosos, nos distúrbios auto-imunes, como na Tireoidite de Hashimoto; exposição química, como na quimioterapia para câncer ou uma variação de formas de danos físicos, como a irradiação e extirpação cirúrgica. Estas causas levam a distúrbios endócrinos na produção de hormônios tireoideanos, levando ao hipotireoidismo, ou hipertireoidismo. Objetivando informar a relação do hipotireoidismo presente em diversas patologias da tireóide, com distúrbios vocais e associando ao sistema ressonantal, extensão vocal, altura vocal, intensidade vocal, qualidade vocal, pitch e loudness e muda vocal, é o que pretendemos através desse levantamento bibliográfico especializado e atualizado.

11 11 2. REVISÃO DA LITERATURA 2.1 Sistema Endócrino Segundo Dillon (1983), o sistema neuroendócrino e endócrino garantem a perpetuação das espécies ao promover a maturação e o comportamento sexual adequado. Uma vez realizado a fecundação, o sistema endócrino volta a controlar o crescimento e o desenvolvimento do novo organismo. A síntese e a secreção hormonal podem ser estimuladas por um ou mais tipos de sinais. Sinais neurogênicos são derivados da informação de neurônios que transmitem estímulos emocionais ou ambientais. Outros sinais podem ser minerais: sódio-potássio (aldosterona) e cálcio-fosfato (paratormônio); metabólicos: glicose ou aminoácidos (hormônios das células ilhotas); anóxico (eritropoetina) ou hormonais ( vários hormônios tróficos ). Uma vez estimulada a hipófise, esta, por sua vez, fornece hormônios tróficos para a tireóide, supra-renais, gônodas e mamas. Todas as secreções hormonais participam na evolução anatômica da laringe e todas as enfermidades endócrinas são mais ou menos multi-glandulares. A ação de diferentes hormônios atua sobre os órgãos e funções da fonação, desenvolvimento da laringe, classificação da voz, respostas neuromusculares e etc. Esses hormônios tem ação sobre a gândula tireóide e o córtex suprarenal. Os estímulos endócrinos não se limitam aos períodos de muda ou de menopausa e sim de maneira constante durante toda a vida do ser humano Tireóide È uma glândula endócrina, em forma de borboleta, localizada no pescoço sobre os primeiros anéis da traquéia. Produz dois hormônios, o T3 e o T4, que são o combustível das células; contêm iodo e regulam a velocidade do metabolismo e o gasto calórico do nosso corpo. A tireóide desenvolveu um sistema enzimático para liberar homônios tireoideanos no sangue (Mazzaferri-1980), estes hormônios controlam o funcionamento de diversos órgãos como coração, fígado, rins, ovários, e outros, por isso, interferem diretamente em processos como: crescimento, ciclo menstrual, fertilidade, sono, raciocínio, memória, temperatura do corpo, batimentos cardíacos,

12 12 eliminação de líquidos, funcionamento intestinal, força muscular e controle do peso corporal. O funcionamento da tireóide depende da presença de um hormônio chamado TSH, que é produzido pela hipófise. Problemas na glândula Tireóide podem fazê-la produzir em excesso esses hormônios (hipertireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais rápida do que ele deve ou em quantidade insuficiente (hipotireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais lentamente do que ele deve. A glândula também pode sofrer inflamações (tireoidites) ou aumentar de tamanho (bócio). As doenças mais comuns que podem acometer a tireóide são o hipotireoidismo, o hipertireoidismo, as tireoidites e os nódulos tireoidianos. Para Amado os hormônios da tireóide têm um papel importante sobre a fonação e favorece o alcance dos sons agudos e a extensão da voz para os mesmos Hipotireoidismo Definição: Segundo Ingbar (1998), o hipotireoidismo decorre de um suprimento inadequado do hormônio tiroidiano ativo aos tecidos periféricos. O termo implica em insuficiência na produção adequada do hormônio na tireóide, tornando toda a atividade vital lenta e inadequada Classificação do hipotireoidismo (Dillon,1980) A. Hipotireoidismo Infantil ou Cretinismo 1. Endêmico 2. Esporádico 3. Deficiência hipofisária isolada da TSH 4. Alterações enzimáticas tireoideanas B. Hipotireoidismo Juvenil 1. Tireoidite auto-imune 2. Deficiência endêmica de iodo 3. Defeitos hereditários na hormogênese tireoideana 4. Bociogênicos 5. Hipofunção hipofisária 6. Disfunção hipotalâmica

13 13 C. Hipotireoidismo Adulto 1. Hipotireoidismo primário (glândula destruída) a. Seqüela de tireoidite (Tireoidite de Hashimoto) b. Pós-cirurgia c. Tratamento do hipertireoidismo d. Seqüela de cirurgia de cabeça e pescoço e. Radioterapia de câncer não tireoideano f. Pós-ingestão de bociogênicos ou de outros produtos químicos Hipotireoidismo hipotalâmico (deficiência de TRH) 2. Hipotireoidismo secundário a. Hipotireoidismo hipofisário (ausência de TSH) b. Hipotireoidismo hipotalâmico (deficiência de TRH) c. Associado a doença de Addison (Fraser, 1971) Etiologia O hipotireoidismo é um quadro clínico que ocorre pela falta dos hormônios da tireóide em função de diversas doenças da tireóide. Segundo Mazzaferri (1982), o Hipotireoidismo pode ser devido, em ordem de freqüência decrescente, a desordens da tireóide (hipotireoidismo primário), disfunção da hipófise (hipotireoidismo secundário), disfunção hipotalâmica (hipotireoidismo terciário) e, raramente, a resistência periférica aos hormônios tireoideanos Bode et al (1973) ou a anticorpos de ligação dos hormônios tireoideanos Karlssonet al (1977). As disfunções tireoideanas respondem pela grande maioria dos casos de hipotireoidismo, destas as causas iatrogênicas (tratamento do hipotireoidismo com iodo radioativo e tireoidectomia) e a tireoidite autoimune são as causas mais comuns da insuficiência tireoideana no adulto. Estados tireotóxicos como resultado da tireoidite de Hashimoto ou tireoidite silenciosa, doenças que sabidamente resultam espontaneamente em hipotireoidismo em algumas vezes. O hipotireoidismo transitório pode ocorrer durante o período pós-parto como conseqüência da tireóide auto-imune Aminoet al (1976). Das crianças hipotireoideanas, cerca de 85% têm disgenesia tireoideana primária, cerca de 10% a 5% têm deficiência

14 14 do TSH, devido á disfunção hipotálamo-hipofisária esporádica ou familiar (Dussault et al, (1976); Fink et al (1967) e Myai et al (1971)). No recém-nascido as causas mais freqüentes envolvem: - a falta de formação da glândula tireóide ( defeitos embrionários); - defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios, ou; - doenças e medicamentos utilizados pela mãe, que interferem no funcionamento da glândula do filho. Em adultos a doença pode ser provocada por: - doenças auto-imune ( Tireoidite de Hashimoto); - após cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia; - medicamentos que interferem na síntese e liberação dos hormônios da, tireóide ( iodo, lítio,amidarona) ou mais raramente; - bócio endêmico decorrente de deficiência de iodo na alimentação (Czepielewsk,2001); - radioterapia da cabeça e pescoço; - problemas com a glândula hipófise Sintomatologia (Mazzaferri, 1980 ) Sintomas Gerais: - Pele seca; - Fadiga, sonolência; - Raciocínio lento; - Déficit de memória; - Retardo no crescimento linear; Edema, mãos, pés e face; - Edema periorbitário; - Palidez; - Intolerância ao frio; - Rouquidão; - Aumento de peso;

15 15 - Reflexos tendinosos profundos retardados; - Alopécia, perda ou rarefação; - Cansaço; - Letargia; - Macroglossia; - Neuropatia; - Sudorese reduzida; - Bócio; - Nervosismo e ansiedade. Sistema nervoso central - Lentidão; - Sonolência; - Cefaléia; - Tonteira; - Insônia; - Distúrbios psíquicos ( depressão, apatia, delírios, alucinações, perda do interesse, Dillon,1980 ); - Apoplexia. Sistema gastrointestinal - Constipação; - Anorexia; - Náuseas e/ ou vômitos; - Dor abdominal; - Disfagia; - Flatulência e/ou indigestão. Sintomas músculo-esqueléticos - Artrite; - Cãimbras musculares; - Lombagia; - Rigidez muscular/articular; - Miopatia.

16 16 Sintoma cardiovascular - Respiração curta (subjetivo); - Hipertensão; - Pulso lento; - Dispnéia (objetivo); - Apnéia obstrutiva do sono; - Insuficiência cardíaca congestiva; - Angina pectoris; - Derrame pleural; - Infarto do miocárdio; - Derrame pericárdico; - Insuficiência vascular periférica. Sintoma genitourinário - Distúrbios menstruais; - Poliúria e noctúria; - Impotência sexual; - Infertilidade. Sentidos especiais - Visão turva; - Tinitus; - Audição diminuída; - Diplopia; - Cataratas; - Surdez; - Exoftalmia; - Anosmia Patogênese A insuficiência da atividade hormonal da tireóide leva a uma diminuição do metabolismo energético dos tecidos, com importantes conseqüências

17 17 sobre o desenvolvimento ósseo e neuro-motor. A atividade normal da tireóide é imprescindível para a diferenciação do tecido nervoso, que ocorre desde o nascimento até os primeiros anos de vida (Frias,1997) Diagnóstico O diagnóstico se faz pela coexistência de outros sintomas hipotireóideos clínicos ou de laboratório, por alterações típicas da voz e da laringe e por resposta favorável a terapia hormonal. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com edemas laríngeos infecciosos inflamatórios, cujos sintomas locais e gerais são bastante característicos e não podem ser confundidos com os edemas laríngeos não inflamatórios (Perelló,1980). Dosagem de TSH e/ou T4, na triagem neonatal em sangue colhido em papel filtro, (Teste do Pezinho) seguido de confirmação em amostra de soro (Dillon,1980). Complementar com a determinação dos anticorpos contra tireóide (anti-tpo e antitireoglobulina), o que identifica a ocorrência da doença de Hashimoto. Cintilografia da Tireóide Tratamento - Reposição oral de Hormônio específico (Levotiroxina -T4) - Iodo radioativo - Cirurgia 2.4 Aspectos fonoaudiológicos - Disfonia; - Rouquidão; - Voz apagada; - Voz grave; - Voz áspera; - Pitch diminuído ;

18 18 - Falta de modulação; - Incapacidade de manter o tom; - Altura excessivamente baixa; - Surdez progressiva; - Fala atrasada; - Fala arrítmica; - Fala lenta e inexpressiva; - Choro rouco; - Timbre descolorido. Boone & Mcfarlane (1994) afirmou que uma secreção insuficiente de tiroxina pela glândula tireóidea pode produzir muitas mudanças físicas ao longo do tempo, incluindo aumento de massa nas pregas vocais, o que, por sua vez, reduz a altura. Se algum tipo de desequilíbrio hormonal é descoberto, o tratamento principal, quando possível, seria terapia hormonal. A terapia vocal pode ser útil ao paciente para desenvolver a melhor performance em altura, intensidade e qualidade; com o mecanismo em mudança concomitante à terapia hormonal. Mysak (1998) fala do hipotireoidismo congênito (esporádico cretinismo), devido a uma glândula tireóide rudimentar ou a sua completa ausência, caracteriza-se em geral, pelo desenvolvimento mental retardado, fala atrasada e voz rouca, crescimento atrofiado, com extremidades curtas e cabeça de aparência grande, os olhos aparecem bem apertados, com fissuras palpebrais estreitas e pálpebras inchadas, nariz largo com depressão do septo, boca em postura aberta, com a língua larga e protusa, dentição atrasada, pescoço curto e grosso, mãos largas e dedos curtos, pele seca e escamosa, músculos usualmente hipotônicos. Em sua forma extrema, o efeito específico do hipotireoidismo no desenvolvimento da fala aparece na linguagem infantil, na ideação pobre e na fala arrítmica de língua grossa do cretinismo ( Berry e Eisenson, 1956 ). Colton & Casper (1990) o hipotireoidismo é uma condição que pode aparecer em qualquer idade, os sintomas pode desenvolver-se gradualmente no transcorrer de um período de tempo prolongado. Consequentemente, seu efeito pode não ser reconhecido até que um nível crítico da sintomatologia tenha sido atingido. A mudança na voz pode ser um desses sintomas. Tipicamente a voz do paciente com hipotireoidismo é rouca e reduzida gradualmente na freqüência, devido a massa

19 19 aumentada (edema) das pregas vocais. O responsável, portanto, deve estar alerta a isso como um diagnóstico possível quando o edema da prega vocal é observado e não parece estar relacionado a fatores de abuso vocal. O encaminhamento para testagem deve ser seguido, e a terapia vocal não é indicada. Mazzaferri (1980) afirma que a falta dos hormônios tireoideanos durante o desenvolvimento resulta em anormalidades esqueléticas e do sistema nervoso, além daquelas alterações encontradas no hipotireoidismo do adulto. Ao nascimento o cretino típico pesa 3.600g ou mais, tem o abdome e o umbigo protuberante e pode desenvolver dificuldades respiratórias. A criança pode manifestar letargia, constipação, dificuldade para alimentar-se, pele seca, língua espessa e um choro rouco. Freqüentemente há uma hiperbilirrubinemia prolongada ao nascimento. Na maioria das vezes, as crianças nascem com função tireoideana limítrofe que persiste durante meses ou anos, após os quais a tireóide não é mais capaz de suprir as demandas da periferia e a criança desenvolve o hipotireoidismo juvenil. Hershman (1985 ) relata que o paciente mixedematoso é rouco, vagaroso, indiferente e sonolento, porém é muito menos comum que o paciente com um hipotireoidismo discreto. O mixedema provoca reações exageradas aos sedativos ou tranquilizantes, incluindo coma e embotamento. A hipotermia deve sugerir o diagnóstico. O paciente mixedematoso apresenta respostas pobres ás infecções e outros estresses. O bócio e o aumento de peso são características comuns do hipotireoidismo. O diagnóstico de hipotireoidismo deve ser pesquisado em pacientes com hiperlipidemia, seja pelo aumento das triglicérides, seja pelo aumento do colesterol. É passível de hipotireoidismo todo o paciente que tenha sido operado da tireóide; qualquer paciente com uma doença hipotalâmica ou hipofisária. A falta do hormônio tireoidiano também pode causar baixa estatura, porque este hormônio é um fator importante no crescimento. Dillon (1983) relata que a palpação de um aumento de tamanho ou anormalidade da tireóide é um achado comum na maior parte dos pacientes com hipotireoidismo. As manifestações periféricas do hipotireoidismo dependem em grande parte da idade na qual a deficiência se desenvolve. Sintomas sugestivos inespecíficos, mas precoces, incluem prolongamento da icterícia neonatal fisiológica, falta de desenvolvimento, sonolência, hipotermia, constipação e choro rouco. O autor relata também que o hipotireoidismo juvenil provavelmente possui a mesma etiologia que o de pacientes mais velhos. Em uma série, por exemplo, o achado de anticorpos

20 20 antitireoideanos é significativamente elevado, juntamente com diminuição de Iodo, sugere que a tireoidite seja um importante fator etiológico. As anormalidades no crescimento e no desenvolvimento, resultantes de deficiência tireoideanas, justificam a classificação do mixedema juvenil como categoria separada. No hipotireoidismo adulto a forma mais comum de hipotireoidismo primário é devido á destruição ou perda de massa de tecido tireoideano normalmente funcionante. O hipotireoidismo pode-se desenvolver em pacientes com câncer da cabeça e pescoço que receberam radioterapia isolada, ou cirurgia e radioterapia. O hipotireoidismo secundário é devido à insuficiência de TSH hipofisàrio. Geralmente existe uma lesão destrutiva da hipófise, como ocorre na síndrome de Sheehan, no adenoma cromófobo e no craniofaringioma. Perelló (1980) o mixedema é uma enfermidade devido à insuficiência da função da glândula tireóide, que ao contrário do cretinismo afeta os adultos. Ocorre depois da extirpação completa de toda a glândula tireóide ou devido a lesões degenerativas desta. É mais freqüente em mulheres. Há diminuição de todas as funções vegetativas, retardo no metabolismo basal e na vida psíquica e transtornos tróficos. O sintoma mais perceptivo é a tumefação da pele, na região do rosto, nuca e dorso das mãos e pés, porém a pressão digital na pele não deixa marca como no edema cutâneo. A face torna-se amarelada e às vezes cianótica, língua grossa e protusa. A pele é notavelmente seca, dura e fria. Há uma diminuição de iodo no sangue. Temperatura corporal é baixa. Apatia, depressão e indiferença são características psíquicas presentes. Pode haver deficiência mental e acentuada propensão ao sono. A fala é lenta, inexpressiva e uniforme, monossilábica devido a lentidão mental do paciente. A voz é rouca, apagada, com falta de modulação, é incapaz de manter um tom e o timbre é descolorido. A voz mixedematosa pode ser considerada como um sintoma freqüente, e está presente em 73% dos casos e todos os pacientes recordam as mudanças em suas vozes. O aparecimento do mixedema laríngeo varia de acordo com a etiologia do hipotireoidismo. O mixedema infantil, é de 03 a 09% ; nas insuficiências tireóideas ligeiras é de 02 a 05%; nos mixedemas completos nos adultos é de 46%, nos mixedemas pós-opertório não foi observado nenhum caso e no mixedema hipofisário foi de 18%. O autor ressalta a importância de se fazer um diagnóstico diferencial entre o edema laríngeo infeccioso inflamatório, cujos sintomas locais e gerais são bastante característicos e não podem ser confundidos com os edemas laríngeos não inflamatórios. Entre os que devem ser considerados, está o edema nefrótico, nefrítico,

21 21 o edema tóxico alérgico e o edema angioneurótico de Quinke. Na laringoscopia observa-se uma glote de forma oval; a mucosa que recobre a prega vocal é normal; na estroboscopia comprova-se uma grande amplitude ondulatória e hipôtonia do músculo vocal. O tratamento nesses casos consiste na administração de tiroidina, em comprimidos de 0,01 mg. Tiróides Ibys 0,01 mg, dos comprimidos diários. A voz recupera-se em um mês, segundo Ficcara (1960).. Frias (1997), relata que o hipotireoidismo congênito é um distúrbio causado pela deficiência de hormônios da tireóide, geralmente devido a um defeito na formação da glândula, glândula ectópica ou defeito bioquímico na produção da tireoglobulina, molécula essencial na síntese dos hormônios tireoideos. Todas essas alterações podem levar à deficiência mental e ao retardo do crescimento. Os sinais mais comuns são a hérnia umbilical, a face grosseira e a pele seca. São também sugestivos de hipotireoidismo congênito edema facial, macroglossia, suturas interparietais abertas (devido ao retardo na maturação óssea), icterícia, choro rouco, cútis marmorata, hipotonia muscular e pescoço curto. A maioria do hipotireoidismo congênito decorre de um defeito sem origem genética na formação da glândula tireóide, que não apresenta a estrutura adequada para produzir quantidades adequadas de hormônio. É um dos distúrbios metabólicos mais comuns, afetando aproximadamente um em cada nascidos vivos no Brasil. A disfunção pode ser detectada precocemente através do Teste do Pezinho. Possui um prognóstico bom na medida que o tratamento for realizado de forma correta, possibilitando um desenvolvimento físico e mental normal, caso contrário, se não for identificado até o 3º mês de vida poderá levar ao retardo do desenvolvimento físico e mental de forma irreversível. Fawcus (2001) fez referência ao aspecto da hipofunção da glândula tireóide (mixedema), sendo uma voz rouca devido ao espessamento dos tecidos submucosos das pregas vocais. Os aspectos são semelhantes aos da laringite crônica e suspeita-se desta causa quando outras características de mixedema estiverem presentes. A afecção é corrigida pela terapia de reposição hormonal, com comprimidos de tiroxina. González (1981) relata que a etiologia do hipotireoidismo varia de acordo com o momento de instalação do mesmo. No adulto (homem ou mulher) pode ser pela insuficiência tiroideana primária ou por uma insuficiência tiroideana secundária a uma deficiência de origem hipofisária, e os sintomas são constituídos de hipertensão

22 22 arterial, amenorréia, pele áspera e seca, diminuição da memória, diminuição da transpiração e cansaço. Na fonação há uma diminuição da vibração das pregas vocais e diminuição da extensão vocal. Quando o hipotireoidismo começa na infância temos o quadro conhecido pelo nome de cretinismo, que pode se endêmico ou esporádico. Na criança, ocorre um atraso no desenvolvimento da laringe, na muda vocal e um atraso no desenvolvimento mental.. Ingbar (1988) relata que o início do hipotireoidismo no adulto é insidioso de progressão lenta e gradual, decorrentes da lenta progressão, tanto na hipofunção tiroideana como das manifestações clínicas após a falência total da tireóide. Os sintomas são variáveis e inespecíficos. Cansaço, letargia, sensibilidade ao frio e constipação, pode constituir uma manifestação precoce. A voz torna-se rouca, sendo atribuída a laringite. Geralmente a surdez progressiva leva o paciente a procurar o médico. Eventualmente, desenvolve-se o quadro do mixedema com espessamento generalizado, língua aumentada e rouquidão. Há também um quadro de extrema letargia mental e física. Muitas manifestações estruturais e funcionais tornam-se evidentes, porém o que realmente chama a atenção são os que predominam num determinado órgão. Em pacientes não tratados o coma mixedematoso, que é o estágio final de um grave hipotireoidismo, e que afeta invariavelmente o paciente idoso, ocorrendo durante os meses de inverno, está associado a um elevado índice de mortalidade, falecimento por infecção intercorrente ou devido a uma oclusão vascular. Sataloff (1997) relata que o Hipotireoidismo é mais freqüente no adulto e que produz uma variedade de sintomas. No aparelho fonador ele produz desordens vocais, relatadas como rouquidão, fadiga vocal, voz abafada, perda da extensão vocal e sensação de nó na garganta. E em geral aparece a letargia, intolerância ao frio, queda de cabelo, pele seca, constipação, ganho de peso, disfunção neurológica e disfonia, irregularidade na menstruação e outros. Perelló (1980) afirma que a principal característica do cretinismo é a suspensão do crescimento, especialmente em altura (nanismo), e isso é devido a falta ou o déficit congênito da função da glândula., aparece também uma diminuição do metabolismo basal, alterações na pele; as vezes inchadas outras atróficas, a pele é seca e rugosa e a existência de grave retardo mental. Para Perelló o primeiro sintoma a ser percebido para fazer o diagnóstico de cretinismo é a macroglossia presente. O cretinismo endêmico está relacionado com a água ingerida pela população e em geral aparece um aumento do bócio na glândula tireóide. É freqüente a presença de

23 23 crianças surdas, e a maioria morre cedo. Alterações cerebrais, assim como nos órgãos sensoriais periféricos, como o ouvido e hipertrofia lingual, fazem com que eles não adquirem a fala. A laringe está mal desenvolvida, em conseqüência do transtorno geral morfogenètico, não ocorrendo a muda vocal na puberdade, pois as cartilagens são infantis. Ingbar (1988), relata que o hipotireoidismo é raramente manifesto ao nascimento. A idade do aparecimento depende do grau de comprometimento da função tireoideana. O hipotireoidismo grave na infância é denominado cretinismo, os retardos do desenvolvimento mentais e de crescimento constituem o selo do cretinismo. O reconhecimento precoce é crucial e pode ser realizado através da determinação rotineira do T4 ou TSH séricos no recém-nascido. Os primeiros sintomas incluem problemas alimentares, faltas de desenvolvimento, constipação, choro rouco e sonolência. Nos casos severos observa-se pele seca, protuberância do abdome, escasso crescimento de cabelos e unhas e erupção retardada da primeira dentição. O retardo mental e físico manifesta-se por um retardo em atingir os tópicos normais do desenvolvimento, como manter a cabeça, sentar, andar e falar. O crescimento linear encontra-se gravemente comprometido resultando em nanismo, com membros desproporcionalmente mais curtos que o tronco. A maturação sexual está retardada, bem como o início da puberdade.

24 24 3. DISCUSSÃO Para Sataloff (1997), Mazzaferri (1982) o hipotireoidismo é mais comum no adulto e para Colton e Casper (1990), o hipotireoidismo é uma condição que pode aparecer em qualquer idade. Gonzalez (1981) cita que a etiologia do hipotireoidismo varia de acordo com o momento da instalação do mesmo. Quando a instalação acontecer no adulto os sintomas relativos fonação aparece na vibração e extensão vocal, onde há uma diminuição do mesmo quando a instalação acontecer na infância temos o quadro conhecido de cretinismo, onde aparece um atraso no desenvolvimento da laringe, alterando a muda vocal. Mazzaferri (1982) afirma que a falta de hormônio tireoideano resulta em anormalidades esqueléticas e do sistema nervoso, e que um dos primeiros sintomas seria dificuldades respiratórias, sonolência, hipotermia além da letargia, constipação e choro rouco, citado também por Sataloff (1997), Perelló (1980). Frias (1997), relata que o hipotireoidismo congênito é um distúrbio causado pela deficiência de hormônios da tireóide por defeitos na formação da glândula ou defeito bioquímico, levando o paciente à deficiência mental e retardo do crescimento, e os sinais mais comuns são além da macroglossia, retardo mental e choro rouco; juntamente com Perelló (1980). Fawcus (2001) e Ingbar (1988) fizeram referência ao aspecto da hipofunção da glândula tireóide, ocasionando um espessamento dos tecidos submucoso das pregas vocais, tornando a voz rouca ou afônica, e que é comum confundir com os aspectos da laringite crônica. Para Colton e Casper (1990) quando a voz é rouca e com diminuição da freqüência, sem ter ocorrido abuso vocal, é um dado importante para fazer o diagnóstico de hipotireoidismo. Perelló (1980) e Fawcus (2001) atribuem a voz rouca ao espessamento do tecido submucoso das pregas vocais. Perelló (1980) acrescenta à voz mixedematosa, além da rouquidão, a falta de modulação, a incapacidade de manter um som e voz apagada de timbre descolorido, devido a hipotonia do músculo vocal, comprovada pela estroboscopia.

25 25 Para Hershaman (1985) o paciente mixedematoso é rouco, vagaroso e sonolento, apresenta respostas pobres às infecções e a estresses. Segundo Hershaman a pesquisa de triglecérides e o colesterol em pacientes com hiperlipidemia, deve-se pesquisar o hipotireoidismo, assim como nas doenças hipotalâmicas e hipofisárias. Para Dillon (1983) e Mazzaferri (1982) o choro rouco, associado a icterícia prolongada, é apresentada por todos os autores, como um sintoma do hipotireoidismo e que poderá gerar um hipotireoidismo juvenil, pois segundo Dillon (1980) ao nascer a criança já apresenta uma função tireoideana limítrofe durante meses ou anos. D.mysak (1988) aponta a fala atrasada e voz rouca ao hipotireoidismo congênito e também relata que há uma hipotonia muscular presente. Perelló observou que nos jovens portadores de hipotireoidismo não ocorre a muda vocal, porque a laringe está mal formada e as cartilagens laringeas permanecem infantis, devido ao transtorno morfogênico. Para Sataloff (1997), o infiltrado submucoso do ácido polissacarídeo presente, causa um aumento de massa nas pregas vocais, limitando a vibração das mesmas. Com isso há diminuição de extensão vocal pelo edema e consequentemente a voz torna-se abafada, rouca e de Pitch diminuído. Segundo Boone & Macfarlane (1994), a redução na altura vocal deve-se ao aumento de massa nas pregas vocais ocorrida pela deficiência de tiroxina na glândula tireóide, que ao longo do tempo vai produzindo mudanças físicas.

26 26 4. CONCLUSÃO O levantamento bibliográfico feito neste trabalho foi realizado para informar aos leitores sobre as manifestações vocais decorrentes do hipotireoidismo, desde o nascimento até a fase adulta. Portanto conclui-se que: O hipotireoidismo neonatal pode ser identificado no recém-nascido a partir de dificuldades respiratórias, dificuldades para mamar, cianose, icterícia prolongada, choro fraco e rouco, macroglossia (por infiltrado mucopolissacarídeo), hipotonia, pele seca e enrugada, fontanela posterior aberta, sonolência, constipação, problemas precoces de alimentação e fala arrastada. O hipotireoidismo na infância afeta o crescimento e o desenvolvimento do SNC, levando ao retardo mental, sendo reversível ao tratamento adequado. Após os três anos de idade o hipotireoidismo não leva ao retardo mental, pois o cérebro já se encontra formado, entretanto, vai acarretar distúrbios do crescimento (laringe infantil), além de queda retardada dos dentes de leite e atraso na formação dos dentes definitivos e desenvolvimento ósseo retardado. A partir dos seis anos de idade, a causa mais comum do hipotireoidismo é a Tireoidite de Hashimoto. O hipotireoidismo na adolescência causa retardo no crescimento linear, disgenesia epifisária e puberdade atrasada ou incompleta em ambos os sexos. Por apresentar laringe infantil não ocorre a muda vocal. O hipotireoidismo no adulto é manifestado pela fadiga, sonolência, letargia, lentidão mental, déficit de memória e raciocínio lento, nervosismo, ansiedade, aumento do peso, macroglossia, artalgia, rouquidão (pelo edema). Podem concluir que a voz rouca, grave de fraca intensidade, voz abafada, fala lenta e inexpressiva, com falta de modulação, redução do "pitch" e de velocidade, deve-se ao infiltrado de ácido mucopolissacarídeo na mucosa, formando edema nas pregas vocais, reduzindo a vibração e extensão vocal, ocorrendo o efeito damping. A paralisia de pregas vocais geralmente ocorre por lesão no nervo laringeo recorrente após tireoidectomia, no caso de carcinoma onde o bócio é grande, fixando as estruturas adjacentes, paralisando as pregas vocais, causando rouquidão, estridor respiratório e dificuldade para deglutir.

27 Abstract Purpose: The present study aims at relating hypothiroidism with vocal alterations. Methods: The métodd was the bibliographical revision of especialised and up-to-date books in the field of Endocrinology. Conclusions: After the bibliographical survey, it was concluded that hipothyroidism causes alteration in the formation and development of the larynx, noticed especially during vocal change. Vocal disorders such as hoarseness, muffled voice, lack of modulation, loss of vocal extension and decrease in the pitch are consequences of the general edema and vocal fatigue caused by effort at speaking.

28 Referências Bibliográficas Boone, Daniel R. A voz e a terapia vocal / Daniel R. Boone e Stephen C, Mcfarlane; trad. Sandra Costa. 5. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, Colton, Raymond H. Compreendendo os problemas de voz: uma perspectiva fisiológica ao diagnóstico e ao tratamento/ Raymond H. Colton e Janinne K. Casper; trad. Sandra Costa. Porto Alegre: Artes Médicas, Dillon, R. S. Distúrbios da Tireóide. In: Manual de Endocrinologia: diagnóstico e tratamento das doenças endócinas e metabólicas, p. Fawcus, Margaret. Disfonias: Diagnóstico e Tratamento; trad. Mara Behlau. 2. Ed. Rio de Janeiro: Revinter, Frías, L. C.; Lozano, G. B.; Blanc, F. R. Hipotiroidismo Congénito. In: Tratado de Endocrinología Pediátrica. 2. ed. Diaz de Santos, Madrid. P Gonzáles, J. N. Fonación y Alteraciones de la Laringe, Buenos Aires, p. Hershman, J. M. Doenças da Tireóide. In: Hershman, J. M. Manual de Endocrinologia, p. Ingbar, S.H. A Glândula Tireóide. In: Wilson, J. D. & Foster, D. W. Tratado de Endocrinologia. 7. ed p. (2 volumes). Ingbar S. H. Tiroides. In: Williams, R. Tratado de Endocrinologia, Barcelona, p.

29 Mazzaferri, E. L. A Tireóide. In: Mazzaferri, E. L. Endocrinologia, p. Mysak, E. D. Alterações Endócrinogênica. In: Mysak, E. D. Patologia dos Sistemas da Fala, Rio de Janeiro, p Perelló, J. & Salvá, M. J. A. Alteraciones de la Voz, Barcelona, p. Sataloff, R. T.; Emerich, K. A.; Hoover C. A. Endócrine Dysfunction. In: Sataloff, R. T. Professional voice: the science and art of clinical care / edited by Robert Thayer Sataloff. 2 nd ed. London, p.