FISIOLOGIA ENDÓCRINA. Aula Fisiologia da Tireóide

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas Lab. Regulação Central do Sistema Cardiovascular Prof. Hélder Mauad FISIOLOGIA ENDÓCRINA Aula Fisiologia da Tireóide AS GLÂNDULAS TIREÓIDEAS

2 HORMÔNIOS METABÓLICOS DA TIREÓIDE GLÂNDULA TIREÓIDE: LOCALIZAÇÃO: imediatamente abaixo da laringe, de cada lado e anterior a traquéia. PESO: 15 a 20 g no adulto. SECREÇÃO DE HORMÔNIOS: T 3 (Triiodotironina) e T 4 (Tiroxina). EFEITOS SOBRE O ORGNISMO: aumentar o metabolismo corporal. FALTA DO HORMÔNIO: metabolismo corporal basal de 40 a 50% abaixo do normal. EXCESSO DO HORMÔNIO: metabolismo corporal basal de 60 a 100% acima do normal. CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL: Hormônio Tireoestimulante (TSH) secretado pela adenohipófise. OUTROS HORMÔNIOS SECRETADOS PELA TIREÓIDE: CALCITONINA: importante para o metabolismo do Ca +2

3 Síntese e Secreção dos Hormônios da Tireóide (HT) 93 % dos HT secretados são TIROXINA 7 % são TRIIODOTIRONINA Quase toda TIROXINA é convertida em TRIIODOTIRONINA nos tecidos. As funções destes HT são qualitativamente as mesmas: diferem apenas quanto a RAPIDEZ e a INTENSIDADE de ação. T 3 é cerca de 4 vezes mais potente que a T 4 Porém, T 3 é encontrada no sangue circulante em quantidades bem menores e persiste por tempo muito mais curto que a T 4. Anatomia Fisiológica da Glândula Tireóidea Apresenta uma grande número de FOLÍCULOS fechados (100 a 300 µm de Ǿ) preenchidos por substância secretora (COLÓIDE) e revestidos por CÉLULAS EPITELIAIS CUBÓIDES que secretam seu material no interior dos folículos.

4 COLÓIDE: o principal componente é a TIREOGLOBULINA (glicoproteína) que contém os HT no inteiror de sua molécula. O Colóide nos Folículos deve ser reabsorvido para o sangue através do Epitélio Folicular antes que possa atuar no organismo. O FLUXO SANGÜÍNEO para a Gld. Tireóide corresponde a 5 vezes o peso da glândula a cada minuto. Necessidades de Iodo para a formação de TIROXINA Para formar as quantidades normais de TIROXINA são necessários 50 mg de IODO/ano ou cerca de 1 mg/semana. SAL DE COZINHA: é adicionado IODO (1 parte de IODO: partes de NaCl). DESTINO DOS IODETOS INGERIDOS: Ingestão Oral Absorção no TGI SANGUE 4/5 - são excretados nos rins 1/5 - reabsorvidos pelas Gdls Tireóideas => SÍNTESE DOS HT.

5 BOMBA DE IODETO (Retenção de Iodeto) 1 a ETAPA: Transporte ATIVO dos IODETOS do sangue para as CÉLULAS GLANDULARES e os FOLÍCULOS DA TIREÓIDE = Processo denominado SEQUESTRO DO IODETO. Concentra IODETO em até 30 vezes sua concentração no sangue. Gld Tireóide em atividade máxima pode concentrar até 250 vezes. TSH estimula a atividade da bomba de iodeto nas células tireoideas.

6 TIREOGLOBULINA E A FORMAÇÃO DE T 3 e T 4 A Formação e Secreção de Tireoglobulina pelas Células Tireóideas CÉLULAS EPITELIAIS: Retículo Endoplasmático e Aparelho de Golgi SINTETIZAM e SECRETAM nos Folículos = TIREOGLOBULINA (PM ) Cada molécula de TIREOGLOBULINA contém cerca de 70 AA-Tirosina (principal substrato para formar os HTs) O Complexo T 3 -T 4 -TIREOGLOBULINA ficam armazenados no colóide folicular.

7 B Oxidação do Íon Iodeto: etapa essencial para a síntese dos HTs CONVERSÃO DOS ÍONS IODETO: forma oxidada do Iodo [iodo nascente (I o ) ou I 3 - ] IODO OXIDADO tem a capacidade de se ligar a TIROSINA A enzima PEROXIDASE catalisa a reação Peroxidase: localizada na membrana apical da célula Na ausência da Peroxidase a VELOCIDADE de síntese dos HT cai para zero

8 C Organificação da Tireoglobulina: ligação do iodo à molécula de Tireoglobulina Enzima Catalisadora: IODINASE (ou ENZIMA-I) = induz o processo em poucos segundos ou minutos. Na ausência da enzima, a ligação ocorre de modo muito lento. O iodo liga-se a cerca de 1/6 dos AA-Tirosina no interior da molécula de Tireoglobulina

9 D Armazenamento da Tireoglobulina A Gdl. Tireóide apresenta a capacidade de armazenar grandes quantidades de HT Após a síntese dos HT, cada molécula de Tireoglobulina contém até 30 moléculas de T 4 e algumas de T 3 ARMAZENADAS Suficiente para suprir o organismo por 2 a 3 meses

10 LIBERAÇÃO DE T 4 e T 3 DA GLÂNDULA TIREÓIDE Células Epiteliais emitem PSEUDÓPODOS que englobam pequenas porções de colóide formam-se VESÍCULAS PINOCITÓTICAS LISOSSOMAS (Enzimas Digestivas + Colóide) => LIBERAM T 3 e T 4 da MOLÉCULA DE TIREOGLOBULINA pela borda da célula chegam até o sangue.

11 LIBERAÇÃO DE T 4 e T 3 DA GLÂNDULA TIREÓIDE Células Epiteliais emitem PSEUDÓPODOS que englobam pequenas porções de colóide formam-se VESÍCULAS PINOCITÓTICAS LISOSSOMAS (Enzimas Digestivas + Colóide) => LIBERAM T 3 e T 4 da MOLÉCULA DE TIREOGLOBULINA pela borda da célula chegam até o sangue. ¾ da Tiroxina Iodetada na Tireoglobulina não se transformam em HT e permanecem na forma de MONOIODOTIRONINA e DIIODOTIRONINA => SOFREM A AÇÃO DA DESIODINASE que promovem a reciclagem do Iodo. Na verdade, o T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e logo é convertido em T3 por intermédio da desiodase tipo 1 (maioria dos tecidos) ou tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom), ao retirar um átomo de iodo do anel externo do T4. Podemos considerar o T4 como um pró-hormônio e o T3 como o hormônio ativo

12 Nem todo o T4 é convertido em T3 Na verdade,cerca de 35% são convertidos em T3. O que acontece com o restante? Boa parte deste restante (cerca de 45% do T4 produzido) é convertida numa outra iodotironina - o T3 reverso (rt3), por uma nova enzima - a desiodase tipo 3. A diferença para o T3 é de qual anel foi retirado o iodo (FIGURA 5). O T3 reverso é um composto inativo, contudo, um fato interessante é que o T3 reverso é degradado pela desiodase tipo 1 (a mesma enzima que converte T4 e T3). Agora analise com calma o metabolismo dos hormônios tireoideanos pelos três diferentes tipos de desiodase...

13 INTENSIDADE DIÁRIA DA SECREÇÃO DE T 4 e T 3 HT liberados: 93% T 4 e 7% T 3 ½ sofre iodetação para T 3 T3 é o principal HT liberado = 35 µg/dia TRANSPORTE DE T 4 e T 3 PARA OS TECIDOS LIGAÇÃO À PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 99 % do T 3 e T 4 do sangue ligam-se imediatamente com várias proteínas plasmáticas: Globulina de ligação da Tiroxina Pré-Albumina e Albumina de ligação da Tiroxina Após ligarem-se às Prot. Plasmáticas os HTs são liberados lentamente para as células dos tecidos: ½ da T 4 é liberada a cada 6 dias ½ da T 3 é liberada a cada 1 dia Nas células teciduais, os HTs ligam-se à proteínas intracelulares. A ligação da T 4 é mais forte Ficam armazenadas nas próprias células-alvo e são utilizadas lentamente no decorrer de vários dias ou semanas

14 Tireóide T 4 TSH hipofisário T 4 livre (0,002 µg/dl) T 4 Fixado a proteína plasmática (8 µg/dl) T 4 Fixado a proteína dos tecidos Proteínas plasmáticas fixadoras dos hormônios tireóideos: albumina, pré-albumina fixadora de tiroxina (TBPA) e globulina fixadora da tiroxina (TBG). T 4 T 3 É fortemente fixada à proteína: normalmente 99,98% no plasma estão fixados, sendo cerca de 2ng/dL livre, havendo muito pouca T 4 na urina, sua vida biológica é longa e seu volume de distribuição é menor que o do LEC (10L, ou cerca de 15% do peso corporal). Não é fixada em grau tão grande: dos 0,15 µg/dl normalmente encontrado no plasma, 0,2% (0,3 ng/dl) é livre. Sua meia-vida é bem menor que a da T 4 e sua ação sobre os tecidos é muito mais rápida

15 Proteína Concentração Plasmática (mg/dl) Quantidade Circulante de Hormônio Fixado (%) Meia-vida (dias) T 4 T 3 Globulina fixadora de tiroxina (TBG) Pré-albumina fixadora de tiroxina (TBPA) Albumina TABELA: Efeito das variações das concentrações das proteínas fixadoras de hormônio tireóideo no plasma sobre vários parâmetros da função tireóidea após ter sido atingido o equilíbrio CONDIÇÃO Concentrações das Proteínas Fixadoras T4, T3 e RT3 Plasmáticos Totais T4, T3, e RT3 Livres Plasmáticos TSH Plasmático Estado Clínico Hipertireoidismo Normal Alto Alto Baixo Hipertireóideo Hipotireoidismo Normal Baixo Baixo Alto Hipotireóideo Estrogênios, metadona, heroína, principais tranquilizantes, clofibrato Glicocorticóides, androgênios, danazol, L-asparaginase Alto Alto Normal Normal Eutireóideo Baixo Baixo Normal Normal Eutireóideo RT3 = T3 reverso

16 A ação dos HTs é de início lento e de longa duração As ações da T 3 ocorrem cerca de 4 vezes mais rapidamente do que da T 4 com período latente mais curto (6 a 12 horas) e atividade celular máxima dentro de 2 a 3 dias. O início lento e prolongado é devido a sua lenta liberação das proteínas plasmáticas e intracelulares. FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS

17 1. Os HTs aumentam a TRANSCRIÇÃO NUCLEAR de um grande número de genes em praticamente todas as células do organismo: Síntese: - grande número de enzimas - proteínas estruturais - proteínas transportadoras e outras substâncias AUMENTO GENERALIZADO DA ATIVIDADE FUNCIONAL EM TODO O ORGANISMO Para atuar sobre os genes, T 4 T 3, pois os receptores intracelulares tem afinidade muito alta pela T 3 2. HTs aumentam a atividade metabólica celular atividade metabólica basal até 60 a 100 % acima do normal. velocidade de utilização dos alimentos (obtenção de energia) Síntese protêica, mas também aumenta o catabolismo Velocidade de crescimento nas pessoas jovens Acelera processos mentais Atividade da maioria das outras glândulas endócrinas número e atividade das mitocôndrias velocidade de formação de ATP Transporte ativo de íons através das membranas celulares: Na-K- ATPase => como esta bomba consome energia e quantidade de calor produzido pelo organismo => Este poderia ser o mecanismo pelo qual os HTs aumentam o metabolismo corporal.

18 3. HTs vs Crescimento Tem efeitos gerais e específicos sobre o crescimento Manifesta-se principalmente nas CRIANÇAS na fase de crescimento No ADULTO, os ossos amadurecem mais rapidamente e as epífises se fecham mais cedo, de modo que a duração do crescimento e a altura final podem ficar encurtadas. IMPORTANTE: promove o crescimento e o desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e nos 1 os anos de vida pós-natal.

19 4. HTs vs MECANISMOS CORPORAIS ESPECÍFICOS: A ESTIMULAÇÃO DO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS: Rápida captação de glicose pelas células Glicólise Gliconeogênese Absorção de glicose pelo TGI Secreção de insulina B ESTIMULAÇÃO DO METABOLISMO DAS GORDURAS: Lipídeos são rapidamente metabolizados pelo tecido adiposo reservas de gordura Ácidos Graxos livres no plasma e sua oxidação Concentrações plasmáticas de COLESTEROL, FOSFOLIPÍDEOS e TRIGLICERÍDEOS. C - Necessidade de Vitaminas D - Metabolismo basal E - Peso Corporal Pode não ser aparente, uma vez que os HTs estimulam o apetite

20 5. HTs vs SISTEMA CARDIOVASCULAR FLUXO SANGÜÍNEO e o DÉBITO CARDÍACO: devido ao do metabolismo corporal consumo de O 2 FREQÜÊNCIA CARDÍACA FORÇA DE CONTRAÇÃO quando há ligeiro dos HTs Quando ocorre acentuado do HTs, a força do músculo cardíaco fica DEPRIMIDA, devido ao excessivo catabolismo das proteínas a longo prazo PA é normal: há aumento da PAS (10-15 mmhg) e diminuição da PAD 6. da RESPIRAÇÃO: devido ao do consumo de O 2 e da produção de CO 2 7. MOTILIDADE DO TGI => Diarréia Apetite Ingestão de alimentos Secreção de sucos digestivos Motilidade 8. EFEITOS EXCITATÓRIOS SOBRE O SNC Nervosismo extremo, inúmeras tendências psiconeuróticas (ANSIEDADE, PREOCUPAÇÃO EXTREMA) e paranóia.

21 9. HTs vs Músculos Esqueléticos Ligeiro dos HTs: VIGOR muscular Excesso de HT: músculos ENFRAQUECIDOS ( catabolismo de proteínas) Falta de HT: músculos lentos e relaxam lentamente após contração TREMOR MUSCULAR FINO: devido ao da reatividade das sinapses neuronais nas áreas da Medula Espinhal que controlam o tônus muscular. 10. HT vs SONO Sensação de CANSAÇO constante: devido a ação dos HTs sobre a musculatura e SNC Apresentam dificuldade para dormir Sonolência extrema (sono pode durar de 12 a 14 horas) 11. HTs vs OUTRAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS secreção da maioria das Gdls. Endócrinas e a necessidade de hormônios pelos tecidos HT glicose INSULINA atividades metabólicas ósseas H. Paratireóideo Inativação dos glicocorticóides secreção de ACTH secreção de glicocorticóides

22 12. HT vs FUNÇÃO SEXUAL HOMENS: HT perda da libido HT impotência MULHERES: HT sangramento menstrual excessivo (MENORRAGIA) e frequente (POLIMENORRÉIA) e diminuição da libido Em outras mulheres podem causar períodos menstruais irregulares e até AMENORRÉIA HT acentuada redução do sangramento (OLIGOMENORRÉIA) e AMENORRÉIA. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS Papel do TSH (H. Estimulante da Tireóide ou Tireotropina) Síntese de T 3 e T 4 : proteólise da tireoglobulina bomba de iodeto iodetação da tirosina tamanho e atividade secretora das células tireóideas número de células tireóideas

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24 A secreção de TSH pela hipófise anterior é regulada pelo TRH (H. de Liberação da Tireotropina Hipotalâmico) TRH: secretado pelas terminações nervosas na Eminência Mediana no Hipotálamo FRIO: estimula a secreção de TRH, e, consequentemente, de TSH. EXCITAÇÃO E ANSIEDADE: diminuem as secreções de TRH e TSH

25 A causa mais comum da doença é a destruição autoimune da glândula tireóide (tireodite, ou seja, inflamação da tireoide), quando os anticorpos podem destruir, literalmente, a glândula ou podem bloquear a síntese do hormônio tireoidiano. Outras causas podem ser: - Remoção cirúrgica da tireóide, como tratamento do hipertireoidismo - Insuficiência hipotalâmica, da hipófise ou de iodo - Destruição da tireóide por radiação Raramente, o hipotireoidismo é resultado de resistência do tecido-alvo, causada por down regulation receptores do hormônio da tireóide.

26 BÓCIO COLÓIDE ENDÊMICO A ausência de iodo na dieta causa o bócio, ou seja, um aumento de até 10 ou 20 vezes no tamanho da tireóide, causando um grande papo no pescoço. Mecanismo de desenvolvimento do bócio endêmico: A carência de iodo impede a produção de T3 e T4 pela tireóide, causando ausência de hormônios disponíveis para a inibição da produção TSH pela hipófise anterior, que passa a secretar uma grande quantidade desse hormônio. O TSH, então, estimula as células tireoidianas a secretar uma grande quantidade de colóide nos folículos, e a glândula torna-se cada vez maior. BÓCIO COLÓIDE ATÓXICO IDIOPÁTICO Neste tipo de bócio, pode ou não haver diminuição da secreção de hormônios tireoidianos. A causa exata do aumento da tireóide nesse distúrbio não é conhecida, porém, a maioria dos pacientes acometidos por ele possui tireoidite leve. Foi sugerido que essa inflamação causa um hipotireoidismo leve, levando ao aumento da produção de TSH e das porções não inflamadas da glândula. Além disso, algumas pessoas com bócio colóide apresentam anormalidades no sistema enzimático necessário para a formação dos hormônios tireoidianos.

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31 DOENÇAS DA TIREÓIDE Hipertireoidismo Estado de alta excitabilidade Intolerância ao calor Aumento da sudorese Perda de peso leve a extrema (até 45 Kg) Graus variáveis de diarréia Fraqueza muscular Nervosismo ou outros distúrbios psíquicos Fadiga extrema, porém com incapacidade de dormir Tremor nas mãos

32 Hipotireoidismo

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