Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos

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1 Resumo Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos Alessandra Casadei Marques Atenção Farmacêutica e Farmacoterapia Clínica Instituto de Pós Graduação (IPOG) São Paulo, SP, 22 de Março de 2013 O artigo foi elaborado com o objetivo de demonstrar as principais interações medicamentosas em pacientes que são submetidos a tratamentos com anti-hipertensivos com diuréticos (tiazídicos, de alça e poupadores de potássio), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores, bloqueadores de ação central e vasodilatadores de ação central. Com o envelhecimento da população mundial, houve também o crescimento das doenças crônicas, o que leva a um risco maior de interações medcamentosas, uma vez que a maioria dos idosos fazem uso de polifarmácia. A partir desse estudo podemos concluir que a prescrição consciente e uma avaliação constante do tratamento pelos profissionais da saúde são essenciais. O trabalho em conjunto é necessário para o esclarecimento e o estímulo à adesão ao tratamento dos pacientes. Palavras-chave: Interação medicamentosa. Hipertensão Arterial. Polifarmácia. Abstract The article was developed with the goal of demonstrate the main drug interaction in an antihypertensive treatment with diuretics (thiazide, loop and potassium-sparing), angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitors, Angiotensin II receptor blockers (ARB), calcium channel blockers (CCB), beta blockers, centrally acting blockers and centrally acting vasodilators. With an aging population, there is the increase of chronic diseases and bigger risk of drug interaction, since most elderly people use polypharmacy. From this review, we can conclude that a conscious prescription and a continuous evaluation of the treatment by healthcare professionals are essential. The team work is necessary for the clarifying and stimulus of adherence to the treatment. Key words: Drug interaction. Hypertension. Polypharmacy. 1. Introdução A população mundial está envelhecendo cada vez mais e um dos principais motivos são os avanços da medicina. No Brasil a situação não é diferente. Em 2008, o Brasil tinha 21 milhões de idosos (cerda de 11% da população local). Porém com a senescência, há também o aumento de doenças crônicas, que representam um risco à saúde do idoso, não somente pela gravidade das enfermidades em si, mas pelo maior risco de interações medicamentosas, devido aos tratamentos múltiplos, e reações adversas a medicamentos, que agravam a morbimortalidade (BRASIL, 2010).

2 Para o tratamento dessas doenças é necessária a prescrição, que é somente o início do tratamento medicamentoso e um ato que pode finalizar de formas diferentes. O paciente tem um papel fundamental neste processo. É imprescindível que ele esteja comprometido com sua saúde física, busque ajuda de um profissional de saúde e siga corretamente suas orientações. Faz parte do ato de prescrever o estímulo à adesão ao tratamento (BRASIL, 2010). Estudo realizado em Fortaleza mostra que 56,4% das consultas resultam em prescrição médica. Apenas em 30% das vezes se pergunta sobre reações alérgicas e uso de outros medicamentos. Em relação à orientação ao paciente, reações adversas são citadas em 26,7% dos casos e interações de medicamentos em 41,8%. (ARRAIS, 2007). O presente artigo tem como objetivo principal avaliar os tratamentos medicamentosos mais utilizados em pacientes hipertensos e suas principais interações medicamentosas incluindo os medicamentos anti-hipertensivos e aqueles mais utilizados em conjunto visando promover o uso racional de medicamentos. 2. Interações medicamentosas 2.1. Conceito As interações medicamentosas ocorrem quando os efeitos de um medicamento são alterados pela presença de outro. Essa alteração pode resultar na diminuição/anulação da eficácia terapêutica ou aumento dos efeitos farmacodinâmicos, podendo levar a produção de eventos adversos (MORENO, 2007). A politerapia é recomenda pelo Ministério da Saúde quando as associações forem adequadas e portanto, devem ser prescritas de maneira racional conforme necessidade de cada indivíduo (VERONEZ, 2008). Como objetivos de uma associação medicamentosa temos a potencialização de efeitos terapêuticos, redução de eventos adversos, diminuição de doses terapêuticas, prevenção de resistência e obtenção de ações múltiplas (OGA, 1994). Porém associações feitas sem fundamentos farmacológicos, recomendadas por leigos ou causadas por automedicação, podem ser nulas ou até mesmo prejudiciais. (MORENO, 2007). Segundo estudo realizado por Santos (2012), 49,70% das prescrições avaliadas continham interações medicamentosas, sendo classificadas como leve (3,10%), moderada (23,60%) e grave (5,0%). Em 17,90% das prescrições foram encontradas mais de uma interação medicamentosa Tipos de interações medicamentosas Interações farmacocinéticas São interações em que um dos medicamentos é capaz de modificar a absorção, distribuição, metabolismo e eliminação de outro administrado concomitantemente (OGA & BASILE, 1994). a. Absorção

3 A absorção oral pode ser alterada por fármacos que inibem ou aceleram o esvaziamento gástrico, formação de complexos, ou para medicamentos injetáveis, pode causar vasoconstrição local, diminuindo a absorção e prolongando efeito local (RANG & DALE, 2004). b. Distribuição A alteração na distribuição pode provocar toxicidade devido ao aumento do fármaco livre, mas isso é seguido por eliminação aumentada, até obter novamente o equilíbrio dinâmico (RANG & DALE, 2004). c. Metabolismo Os fármacos podem induzir ou inibir as enzimas que metabolizam fármacos. A indução enzimática pode reduzir a atividade farmacológica de outros medicamentos. Já na inibição ocorre o inverso, o aumento da ação de fármacos metabolizados pela enzima inibida. (RANG & DALE, 2004). d. Eliminação A eliminação pode ser modificada pela alteração de ligação à proteína, e consequentemente, a filtração, pela inibição da secreção tubular e pela alteração do fluxo sanguíneo e/ou ph urinário (RANG & DALE, 2004) Interação farmacodinâmica Os efeitos finais são resultados de ações farmacodinâmicas dos fármacos, podendo causar adição ou potencialização em medicamentos com efeitos semelhantes ou o antagonismo, quando seus efeitos são opostos (OGA & BASILE, 1994) Interações medicamento-alimento Do ponto de vista clínico, as interações entre medicamentos e alimentos são importantes quando houver alteração nos efeitos farmacocinéticos ou farmacológicos dos fármacos levando à diminuição da eficácia terapêutica e/ou aumento de efeitos tóxicos ou quando resultarem em má absorção e utilização incompleta de nutrientes, comprometendo o estado nutricional. O volume, a temperatura, a viscosidade, a pressão osmótica e o caráter ácido/básico dos alimentos alteram o tempo de esvaziamento gastrintestinal e condições de solubilização, consequentemente alterando a absorção de medicamentos. Por outro lado, os fármacos também modificam a motilidade gastrintestinal, ph intraluminal, morfologia celular da mucosa, atividade enzimática, flora bacteriana, alterando a solubilização e absorção de nutrientes (PORTAL EDUCAÇÃO, 2010).

4 3. Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 3.1. Conceito A HAS é uma doença em que o paciente apresenta níveis elevados da pressão arterial (PA) e pode ser causada por diversos fatores. Frequentemente está associada a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, cérebro, rins e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas, com aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais como consequência. A HAS possui diversos fatores de risco, como idade, gênero, etnia, excesso de peso, obesidade, ingestão de sal, ingestão de álcool, sedentarismo, fatores socioeconômicos, genética e outros fatores de risco cardiovascular (VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2010) Epidemiologia A HAS é um problema de saúde pública no Brasil e no mundo. A prevalência na população urbana adulta brasileira varia de 22,3% a 43,9%. No Brasil, 33% dos óbitos com causas conhecidas são causados por doenças cardiovasculares (CRF, 2010) Tratamento Em muitos casos, mudanças nos hábitos de vida não são suficientes para a normalização da PA. O tratamento medicamentoso diminui a mortalidade por acidente vascular encefálico (AVE) e cardiopatia isquêmica (CRF, 2010). A decisão da terapêutica utilizada na hipertensão arterial varia conforme risco cardiovascular do paciente.

5 Figura 1 Fluxograma de classificação de risco cardiovascular Fonte: Cadernos de Atenção Básica: prevenção clínica de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais (2006) Categoria de risco Sem risco adicional Risco adicional baixo Estratégia Tratamento não-medicamentoso isolado Tratamento não-medicamentoso isolado por até seis meses. Se não atingir a meta, associar

6 Risco adicional médio Risco adicional alto Risco adicional muito alto tratamento medicamentoso Tratamento não-medicamentoso + tratamento medicamentoso Tratamento não-medicamentoso + tratamento medicamentoso Tratamento não-medicamentoso + tratamento medicamentoso Tabela 1 Decisão terapêutica da hipertensão arterial segundo risco cardiovascular Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (2010) Existem medicamentos de diferentes classes farmacológicas que, através de diferentes mecanismos de ação, contribuem para redução da PA e dos riscos associados à HÁ (CRF, 2010). Em 2/3 dos casos, a monoterapia não é suficiente para atingir as metas de PA. (VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2010), dessa forma, a terapêutica combinada é mandatória para se obter efeito sinérgico e/ou aditivo, aumentando as chances de sucesso no tratamento (CAMPANA, 2009). A associação de dois medicamentos antihipertensivos, ocorre em 66% das prescrições. Os tratamentos com três ou mais medicamentos correspondem a 34%, sendo observadas variações de prescrições (VERONEZ, 2008). Além disso, frequentemente, o paciente hipertenso muitas vezes faz uso de outros medicamentos de uso contínuo para patologias associadas e/ou para complicações do quadro hipertensivo (MORENO, 2007) Tratamento medicamentoso principais interações Diuréticos Diuréticos, especialmente tiazídicos e correlatos, têm sido utilizados no tratamento da HAS há mais de 40 anos e permanecem como uma das cinco classes de medicamentos antihipertensivos de primeira linha (BATLOUNI, 2009). Os diuréticos tendem a aumentar a excreção renal de outros fármacos, mas isso é raramente é clinicamente importante (LIMA et. al., 2011). a. Diuréticos tiazídicos Os diuréticos tiazídicos agem preferencialmente na inibição do transporte de sódio e cloro na membrana da parte proximal do túbulo contorcido distal, promovendo redução do volume plasmático e extracelular (PIMENTA, 2008). a.1. Principais interações Medicamento/classe medicamentosa Agonistas β2 (fenoterol, formoterol, salmeterol, salbutamol, entre outros) Interação Hipocalemia

7 Anfotericina B e corticoides Hipocalemia Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) Reduz eficácia dos diuréticos tiazídicos Ginkgo biloba Hipotensão arterial devido as suas propriedades vasodilatadoras Metenaminas Reduz eficácia dos diuréticos tiazídicos pois alcaliniza a urina Quinidina Risco de morte: ocorre indução de taquicardia ventricular, que pode evoluir para uma fibrilação ventricular fatal Sequestradores de ácido biliar Reduz eficácia dos diuréticos tiazídicos devido a redução de sua absorção Tabela 2 Principais interações dos diuréticos tiazídicos Fonte: CRF, 2010 b. Diuréticos de alça São os mais poderosos dos diuréticos. Sua ação é no segmento espesso da alça ascendente de Henle. Promovem de 15-25% da eliminação de sódio do filtrado devido a inibição do transporte de cloreto de sódio (NaCl) para fora do túbulo e para o interior do tecido intersticial ao inibir o carreador de Na + /K + /2Cl - na membrana luminal (RANG & DALE, 2004). b.1. Principais interações Medicamento/classe Diurético de alça Interação medicamentosa Agonistas β2 Não especificado Hipocalemia AINEs Não especificado Reduz eficácia dos diuréticos de alça. Pacientes com insuficiência cardíaca e cirróticos com ascite podem aumentar risco aumentado de interação Aminoglicosídeos Não especificado Sinergismo da ototoxicidade Anfotericina B Não especificado Nefrotoxicidade e intensificação do desequilíbrio hidroeletrolítico Anticoagulantes Não especificado Aumento da ação dos anticoagulantes Ciclosporina Não especificado Nefrotoxicidade e intensificação do desequilíbrio hidroeletrolítico Cisplatina Não especificado Risco aumentado de ototoxicidade

8 Digoxina Furosemida Arritmia devido à intoxicação digitálica Diuréticos tiazídicos Não especificado Sinergismo da ação diurética causando diurese profunda Fenitoína Não especificado Reduz eficácia dos diuréticos de alça Propranolol Não especificado Aumento dos níveis plasmáticos de propranolol, causando consequente hipotensão Sulfonilureias Não especificado Hiperglicemia Tabela 3 Principais interações dos diuréticos de alça Fonte: CRF, 2010; GOODMAN & GILMAN, 2005, LIMA et al., 2011 c. Diuréticos poupadores de potássio Interferem na troca de sódio e potássio no túbulo contorcido distal do rim. A espironolactona atua como um antagonista de aldosterona, que promove a retenção de sódio e água. Dessa forma, ocorre o aumento do volume urinário (COLLARD & JOHNSON, 2001). c.1. Principais interações Medicamento/classe Diuréticos poupadores Interação medicamentosa de potássio AINEs Não especificado Hipercalemia Diuréticos tiazídicos Não especificado Efeito benéfico: Reduz hipocalemia Medicamentos que contém Não especificado Hipercalemia potássio (acetato de potássio, bicarbonato de potássio, citrato de potássio, cloreto de potássio, fosfato de potássio, entre outros) Salicilatos Espironolactona Reduz eficácia da espironolactona Tabela 4 Principais interações dos diuréticos poupadores de potássio Fonte: CRF, Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) Os IECA regulam o balanço entre as propriedades vasodilatadoras e natriuréticas da bradicinina e as propriedades vasoconstritoras e de retenção de sal da Angiotensina II pela redução da formação de Angiotensina II e degradação de bradicinina (BROWN & VAUGHAN, 1998).

9 a. Principais interações Medicamento/classe IECA Interação medicamentosa AINEs Não especificado Reduz efeito anti-hipertensivo Alopurinol Não especificado Reações cutâneas graves com febre e artralgia (eritema multiforme, necrólise epidérmica tóxica e síndrome de Stevens-Johnson) Antiácidos Não especificado Diminui biodisponibilidade dos IECAs. Reduz absorção do captopril em até 45% (para evitar deve-se aumentar o intervalo de administração entre os medicamento para no mínimo 2 horas) Azatiopina Enalapril Mielosupressão BCC Não especificado Aumenta efeito antihipertensivo Capsaicina Não especificado Agravamento da tosse Clomipramina Enalapril Toxicidade por clomipramina: confusão, insônia e irritabiliade Clorpromazina Captopril Hipotensão severa e síncope Digoxina Captopril Leva aos níveis tóxicos de digoxina devidos à inibição do clearance da digoxina Diuréticos Não especificado Hipotensão severa Diuréticos poupadores de Não especificado Hipercalemia potássio e suplementos de potássio Furosemida Captopril Perda excessiva de sódio e potássio Lítio Captopril, enalapril, lisinopril Aumento dos níveis séricos de lítio, podendo levar à intoxicação (caracterizado por distúrbios hidroeletrolíticos e sinais neurológicos) Metformina Enalapril Acidose lática hipercalêmica Rifampicina Enalapril Reduz eficácia do enalapril Trimetoprima Enalapril Hiperpotassemia Vanlafaxina Captopril Aumento da pressão arterial Tabela 5 Principais interações dos IECAs

10 Fonte: CRF, 2010; CORDAS & BARRETO, 1998; LIMA et al., Bloqueadores do Receptor AT1 da Angiotensina II (BRA) Os BRAs bloqueiam o receptor AT1 da angiotensina II. Esse receptor media as principais ações da Angiotensina II, que são relevantes na fisiopatologia e na manutenção da hipertensão arterial (RIBEIRO, 2007; RIBEIRO & FLORÊNCIO, 2000). a. Principais interações Medicamento/classe medicamentosa AINEs, incluindo inibidores seletivos da COX-2 Diuréticos poupadores de potássio Lítio Interação Reduz efeito anti-hipertensivo. Aumento da deterioração da função renal incluindo possível insuficiência renal aguda em pacientes com função renal comprometida Hipercalemia Reduz excreção de lítio Tabela 6 Principais interações dos BRAs Fonte: CRF, Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) Os BCC bloqueiam a entrada de cálcio causada por despolarização nos tecidos, principalmente músculo cardíaco e músculo liso, promovendo efeito vasodilatador (RANG & DALE, 2004). a. Principais interações Medicamento/classe BCC Interação medicamentosa Ácido acetilsalicílico Verapamil Aumento do efeito antiplaquetário do ácido acetilsalicílico Aminofilina Verapamil Diminui catabolização hepática da aminofilina, podendo atingir níveis tóxicos Amiodarona Nifedipino Bradicardia, bloqueio atrioventricular e/ou parada cardíaca Barbitúricos Diltiazem, nifedipina e verapamil Diminui biodisponibilidade dos BCCs Cálcio, fenitoína, carbamazepina, Anlodipino Diminuem o efeito do fenobarbital, rifampicina, anlodipino nevirapina

11 Carbamazepina Diltiazem Inibe catabolização do anticonvulsivante Ciclosporina Não especificado Aumento sérico de ciclosporina, podendo atingir níveis tóxicos Cimetidina Nifedipino e diltiazem Aumenta concentrações séricas do nifedipino e diltiazem Digoxina Não especificado Intoxicação digitálica Eritromicina Felodipina Rubor e calor facial devido à inibição do catabolismo dos BCCs Estrógenos conjugados Nifedipina Aumento da pressão arterial Fenitoína Nifedipina Aumento da biodisponibilidade da fenitoína Lítio Não especificado Aumento sérico de lítio, causando psicoses e rigidez corpórea Rifampicina Verapamil ou Inativação da ação dos BCCs diltiazem por catabolismo acelerado Betabloqueadores adrenérgicos Verapamil Aumentam o efeito antihipertensivo do verapamil Betabloqueadores Tabela 7 Principais interações dos BCCs Fonte: CORDAS & BARRETO, 1998; CRF, 2010; MORENO et al., 2007 Os antagonistas dos receptores beta adrenérgicos atuam no sistema cardiovascular e no músculo liso brônquico (RANG & DALE, 2004). Diminuem o efluxo simpático por antagonizar a ação das catecolaminas nos receptores beta no sistema nervoso central e na periferia (TAVARES & PLAVNIK, 1998). a. Principais interações Medicamento/classe Betabloqueadores Interação medicamentosa Agentes hipoglicemiantes Propranolol Mascara sinais de hipoglicemia Agonistas β2 adrenérgicos Atenolol Antagonismo farmacológico: reduz efeitos dos dois fármacos Alcalóides do ergot Não especificado Isquemia periférica e intensificação da enxaqueca (efeito paradoxal) Aminofilina Não especificado Inibição mútua dos efeitos terapêuticos

12 Amiodarona Atenolol Hipotensão, taquicardia ou parada cardíaca Antiácidos Propranolol e atenolol Reduz absorção intestinal dos betabloqueadores (redução de 60% da biodisponibilidade) Antiácidos, carbamazepina e Propranolol Reduzem efeito antihipertensivo agonistas β2 adrenérgicos Antidepressivos Propranolol Diminuem efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos do propranolol BCC Propranolol Distúrbios da condução cardíaca, depressão miocárdica, bloqueios atrioventriculares, bradicardia, hipotensão, insuficiência cardíaca e morte Cimetidina e ranitidina Não especificado Aumentas o efeito dos betabloqueadores Citalopram, escitalopram, Metoprolol Metoprolol aumenta o efeito bupropiona, terbinafina, desses medicamentos hidroxicloroquina, difenidramina, (toxicidade) tioridazina, celecoxibe, clorpromazina, delavirdina, fluoxetina, paroxetina, hidralazina, propafenona, quinidina, ciprofloxacino, cimetidina, diltiazem, fenelzina, fluvoxamina, flunarizina, epinefrina, IECA, verapamil, propoxifeno, quinidina, miconazol, ritonavir, fentanila, amiodarona e tiamazol Clonidina Atenolol Crise hipertensiva na suspensão da clonidina (efeito antiadrenérgico) Clorpromazina Propranolol Hipotensão Diazepam Propranolol Aumento dos níveis plasmáticos do diazepam Digoxina Atenolol Bloqueio atrioventricular e toxicidade pela digoxina Digoxina, verapamil, diltiazem, epinefrina, fenilefrina, etanol, disopiramida, teofilina Fenobarbital e rifampicina Metoprolol Metoprolol aumenta o efeito desses medicamentos Propranolol e metoprolol Induzem citocromo P450 o

13 que leva a diminuição da dose efetiva de propranolol e metoprolol Fenotiazina Atenolol Hipotensão e toxicidade pela fenotiazina Fentanila Atenolol Hipotensão grave Fluoxetina Não especificado Aumento da biodisponibilidade dos betabloqueadores Haloperidol Propranolol Aumento do efeito antihipertensivo Hipoglicemiantes Atenolol Mascara sinais de hipoglicemia IECA, diuréticos tiazídicos e Propranolol Aumento do efeito antihipertensivo bloqueadores α1 adrenérgicos Indometacina e AINEs Propranolol Reduz efeito antihipertensivo Insulina ou antidiabéticos orais Metoprolol Mascara sinais de hipoglicemia Lidocaína Propranolol Diminui metabolismo da lidocaína Metildopa Atenolol Resposta hipertensiva exagerada e arritmia Rifampicina, fenobarbital, AINEs, agonistas β2 adrenérgicos, sais de alumínio, barbitúricos, sais de cálcio, colestiramina, ampicilina e sulfimpirazona Metoprolol Metoprolol reduz efeitos desses medicamentos Rifampicina Não especificado Reduz concentração plasmática dos betabloqueadores Salbutamol Não especificado Inibição mútua dos feitos terapêuticos Sulfoniluréias Metoprolol Diminui efeito das sulfoniluréias Tiamazol Atenolol Reduz depuração do atenolol Varfarina Propranolol Alteração da biodisponibilidade da varfarina Varfarina Atenolol Aumento do tempo de protombina e INR Tabela 8 Principais interações dos betabloqueadores (Internacional Ratio) Normalized

14 Fonte: CORDAS & BARRETO, 1998; CRF, 2010; LIMA et al., 2011; SANTOS, et al., Bloqueadores de ação central Os bloqueadores de ação central inibem o efluxo simpático nos centros vasomotores cerebrais, principalmente por impedir a liberação de norepinefrina nas sinapses nervosas. Reduzem a resistência periférica vascular, causando redução da pressão arterial, e podem alterar a frequência e o débito cardíacos (TAVARES & PLAVNIK, 1998). a. Principais interações Medicamento/classe Bloqueador de ação Interação medicamentosa central Antidepressivos tricíclicos e Metildopa e clonidina Reduzem efeito antihipertensivo fenotiazinas Antidiabético oral Metildopa Risco de hipoglicemia Ferro Metildopa Reduz efeito antihipertensivo devido a redução da absorção a metildopa Inibidores da monoaminoxidase (MAO) e pseudoefedrina Vasodilatadores de ação direta Metildopa Crise hipertensiva e alucinações Tabela 9 Principais interações dos bloqueadores de ação central Fonte: CRF, 2010; MORENO et al., 2007 Os vasodilatadores diretos atuam na musculatura lisa vascular, promovendo relaxamento e consequente redução da resistência vascular periférica (CAMPANA, et al., 2009). a. Principais interações Medicamento/classe Vasodilatador de ação Interação medicamentosa direta AINEs, anti-inflamatórios Hidralazina Reduzem efeito antihipertensivo esteroidais e contraceptivos orais Diuréticos Diazóxido Efeito hiperuricêmico e antihipertensivo aumentado Metoprolol e propranolol Não especificado Risco de toxicidade dos betabloqueadores Propranolol e inibidores da MAO Hidralazina Aumento do efeito antihipertensivo

15 4. Conclusão Tabela 10 Principais interações dos vasodilatadores de ação central Fonte: CAMPANA, et al., 2009; CRF, 2010 A partir desse estudo observa-se que um número elevado de prescrições contém interação medicamentosa. Foi identificado que 49,7% das prescrições avaliadas continham interações medicamentosas, sendo classificadas como leve (3,1%), moderada (23,6%) e grave (5,0%) e que apenas 41,8% dos pacientes são orientados com relação às interações de medicamentos. O objetivo principal de avaliar os tratamentos medicamentosos mais utilizados em pacientes hipertensos e suas principais interações medicamentosas foi alcançado ao se observar as interações para cada classe de medicamentos anti-hipertensivos. Como limitação ao presente estudo aponta-se a necessidade de entender o motivo das interações medicamentosas em uma mesma prescrição e o porquê da falta de orientação, assim como pesquisar as principais interações de outras doenças crônicas. Dessa forma, como sugestão para um posterior estudo complementar é fazer o levantamento das principais interações medicamentosas em paciente com diabetes, depressão doença de Parkinson e doença de Alzheimer. Além disso, pode-se pesquisar a incidência de pacientes que fazem uso de medicamentos livres de prescrição, uma vez que estes raramente possuem o acompanhamento de um profissional da saúde e em diversos casos não é mencionado ao médico prescritor. 5. Referências ARRAIS, P.S.D.; BARRETO, M.L.; COELHO, H.L. Aspectos dos processos de precrição e dispensação de medicamentos na percepção do paciente: estudo de base populacional em Fortaleza, Ceará, Brasil. Cad.Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 23, n.4, p , BATLOUNI, M. Diuréticos. Rev. Bras. Hipertens. V. 16, n. 4, p , BRASIL, Ministério da Saúde. Formulário Terapêutico Nacional 2010: Rename 2010 / Ministério da Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos, Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos. Brasília: Ministério da Saúde, p. (Série B. Textos Básicos de Saúde). BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Prevenção clínica de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. Brasília: Ministério da Saúde, p. (cadernos de Atenção Básica; 14) (Série A. Normas e Manuais Técnicos) BROWN, N. J., VAUGHAN, D. E., Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors. 1998;97:

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