9/9/2008 CONSIDERAÇÕES GERAIS. Toxicidade. Faixa terapêutica. Concentrações sub-terapêuticas. - Não sofre efeito de primeira passagem

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1 CONSIDERAÇÕES GERAIS Princípios de Farmacologia: Farmacocinética Farmacodinâmica Concentração plasmática Toxicidade Faixa terapêutica Concentrações sub-terapêuticas Tempo VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS Via oral (p.o.) - Intestino delgado principal local de absorção - Bases ou ácidos fortes mal absorvidos pela via oral (ionizados) - Efeito de primeira passagem (1ª biotransformação hepática) - Ruminantes compartimento diluidor retêção medicamentos básicos - Carnívoros e onívoros rápido esvaziamento gástrico VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS Via retal - Não sofre efeito de primeira passagem - Absorção irregular e incompleta - Irritação da mucosa retal Via intravenosa (i.v.) - Obtenção rápida dos efeitos - Administração de grandes volumes - Substâncias irritantes, devidamente diluídas - Embolias, infecções, substâncias oleosas ou insolúveis 1

2 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS Via intramuscular (i.m.) - Volumes moderados - Veículos aquosos, oleosos, suspensões e preparações de depósito - Absorção relativamente rápida - Dor, lesões musculares Via subcutânea (s.c.) - Medicamentos para serem absorvidos lenta e continuamente - Absorção por difusão - Pode produzir sensibilizações, dor e necrose OUTRAS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS Via intradérmica Via intraperitoneal Via intracardíaca Via intratecal Via epidural Via intra-articular articular Via tópica Via inalatória Concentração plasmática Intravenosa Intramuscular Subcutânea - oral Tempo - Farmacocinética: estuda o movimento dos fármacos no interior do organismo - Necessidade de atravessar barreiras celulares efeito farmacológico ABSORÇÃO - Propriedades físico-químicas das moléculas e das membranas celulares - ph do meio - pk do medicamento MEMBRANAS CELULARES - Dupla camada de lipídeos anfipáticos (parte hidrofílica e outra hidrofóbica) - Impermeável à maioria das moléculas polares e aos íons - Permeável às moléculas não-polares FARMACOCINÉTICA 2

3 PROCESSOS PASSIVOS - Poros (filtração) ou dissolvendo-se (difusão simples) - Baixo peso molecular - Coeficiente de partição óleo-água TRANSPORTE MEDIADO POR CARREADOR - Difusão facilitada medicamento move-se a favor do gradiente de concentração, sem gasto de energia. e.g. glicose (saturável). - Transporte ativo movido contra o gradiente de concentração, com gasto de energia (específico/ocorre inibição). INFLUÊNCIA DO ph NA POLARIDADE DOS MEDICAMENTOS - Constante de dissociação e ph do meio - Proporção entre a forma ionizada e não ionizada - Influência do pka PINOCITOSE (líquidos) FAGOCITOSE (sólidos) TIPOS DE BARREIRAS TECIDUAIS CORPORAIS Mucosa gastrintestinal Barreiras epiteliais de pele, córnea e bexiga Barreiras capilares - Barreira hematoencefálica - Barreira hemotesticular Barreira placentária Ocorre a passagem de medicamentos de baixo peso molecular e lipossolúveis, por simples difusão e podem também fazer uso de difusão facilitada, transporte ativo ou pinocitose. 3

4 BIODISPONIBILIDADE DE MEDICAMENTOS - Quantidade de medicamento inalterado que atinge a circulação geral e o local de ação DISTRIBUIÇÃO DE MEDICAMENTOS Forma livre, ligado às proteínas plasmáticas ou sequestrado Somente a fração livre é distribuída aos tecidos A distribuição depende do grau de vascularização do tecido - Relaciona a quantidade absorvida de um medicamento, a velocidade de absorção, a permanência nos líquidos do organismo e sua correlação com as respostas farmacológicas Ligação de medicamentos a proteínas plasmáticas Atentar para hipoproteinemias Administração de agentes com alta taxa de ligação plasmática Medicamentos ácidos albumina Medicamentos básicos beta globulina e glicoproteínas ácidas Acúmulo e estoque nos diversos compartimentos orgânicos Anestésicos voláteis alta solubilidade acúmulo nos tecidos gordurosos BIOTRANSFORMAÇÃO DE MEDICAMENTOS Transformação química de substâncias, medicamentos ou agentes tóxicos, dentro do organismo vivo, visando favorecer sua eliminação Formação de metabólitos mais polares e menos lipossolúveis Meia- vida Tempo necessário para que a concentração sangüínea de determinado medicamento, se reduza à metade DUAS ETAPAS DE BIOTRANSFORMAÇÃO REAÇÃO DE FASE I Conversão em metabólito mais polar oxidação, redução ou hidrólise Sistema microssomal hepático (REL) hidroxilação via citocromo P450 + NADPH + NADH e oxigênio molecular 4

5 BIOTRANSFORMAÇÃO DE MEDICAMENTOS REAÇÃO DE FASE II Sintética ou de conjugação acoplamento a substrato endógeno, como ácido glicurônico, radicais sulfatos ou aminoácidos (hidrossolubilização) Ácido uridino-difosfoglicurônco (UDPGA) + bases, ácidos fracos, fenois ou álcoois formação de glicuronídeos Glutationa proteção hepática produto ácidos mercaptúricos Suínos deficientes na conjugação com sulfato Felinos deficientes na conjugação com ácido glicurônico Caninos deficientes na conjugação com acetato EXCREÇÃO DE MEDICAMENTOS Após biotransformação ou na forma inalterada Rins medicamentos hidrossolúveis, bile e pulmões Pequenas quantidade saliva ou suor EXCREÇÃO RENAL Principal processo de eliminação de medicamentos polares ou pouco solúveis em ph fisiológico Medicamentos com característica de ácidos orgânicos fracos com pk aproximadamente de 3,0 e.g. salicilatos, quando em ph ácido reabsorvidos na porção distal do nefron. Portanto intoxicações ácidas: alcalinizar o ph da urina nas básicas: deve-se acidificá-la EXCREÇÃO RENAL Carnívoros como cães e gatos ph urinário ácido Herbívoros ph urinário básico EXCREÇÃO BILIAR Medicamentos com alto peso molecular, isto é, acima de 300 Dáltons Substâncias orgânicas polares não absorvidas pelo intestino (cátions e ânions orgânicos) EXCREÇÃO PELO LEITE ph do leite (6,4-6,8) levemente inferior ao do sangue (7,4) facilita a excreção de medicamentos de caráter básico pelo leite Glândula mamária epitélio lipídico. [ ] plasmática leite Cães e ratos boa gato e ovino moderada cobaias, coelhos e primatas ruim 5

6 FARMACODINÂMICA - Mecanismos de ação do medicamento - Entendimento dos efeitos farmacológicos e adversos INESPECÍFICOS MECANISMOS DE AÇÃO ESPECÍFICOS Receptores final séc. XIX Langley (secreção salivar) e Ehrlich (antiparasitários) ALVO PARA AÇÃO DOS MEDICAMENTOS Macromoléculas protéicas Enzimas, moléculas transportadoras, canais iônicos, receptores de neurotransmissores e ácidos nucléicos Alterações nas propriedades físico-químicas Estrutura química LIGAÇÃO DOS MEDICAMENTOS - Iônicas polares, ponte de hidrogênio, hidrofóbicas, van der Waals e covalentes (organofosforados) Desinfetantes Opióides ENZIMAS (COX) MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS (neurotransmissores) RECEPTORES CELULARES Receptores ligados à proteina G -proteína G mensageiros entre os receptores e as enzimas responsáveis pela mudança no interior da célula Gs estimulante Go relacionada com canais iônicos Gi inibidora Gq ativadora da fosfolipase C adenilato ciclase /3, 5 - monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) fosfolipase C / fosfato de inositol Regulação dos canais iônicos 6

7 RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA medicamento efeito biológico curva dose-resposta resposta farmacológica nº receptores ocupados efeito máximo POTÊNCIA quando a dose necessária para desencadear um determinado efeito Sofre influência da farmacocinética e dinâmica Não é de fundamental importância na escolha do agente EFEITOS ANORMAIS AOS MEDICAMENTOS - HIPER-REATIVOREATIVO respostas a doses baixas - HIPORREATIVO respostas a doses altas - TOLERÂNCIA resposta farmacológica (dias ou semanas) - TAQUIFILAXIA hiporreatividade no decorrer de minutos - IDIOSSINCRASIA aparecimento de efeito não esperado - HIPERSENSIBILIDADE reações alérgicas, com liberação de histamina Maior potência clinicamente superior = FALSO INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS SINERGISMO ANTAGONISMO ADIÇÃO POTENCIAÇÃO FARMACOLÓGICO COMPETITIVO FARMACOLÓGICO NÃO COMPETITIVO FISIOLÓGICO OU FUNCIONAL A + B = AB A + B = C REVERSÍVEL OU IRREVERSÍVEL BLOQUEIA A CADEIA DE EVENTOS NORADRENALINA E HISTAMINA 7

8 8

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