EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA GLAUCIA MARIA MORAES DE OLIVEIRA Professora Adjunto de Cardiologia Universidade Federal do Rio de Janeiro glaucia @mls.com.br 2011

CRISE HIPERTENSIVA Histórico Em 1914 Volhard and Fahr : relação da elevação aguda da PA e alterações no fundo de olho e insuficiência renal- Berlim - Criaram o termo Hipertensão Maligna Em 1921 Keith e Wagener descreveram também o papiledema e a retinopatia em pacientes com hipertensão severa mas sem insuficiência renal. Criaram o Termo Hipertensão acelerada, havia hemorragia retiniana e exsudatos sem papiledema, que se associavam com aumento da mortalidade Em 1928 Oppenheimer e Fisheberg usaram o termo Encefalopatia hipertensiva num caso de hipertensão com sinais de cefaleia, convulsões e deficit neurológico num paciente com 19a. Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Arch Intern Med. 1928;4:264 278 Arch Intern Med. 1928;41:264 278. Pahologie und Atlas, Berlin, 1914:247 280.

CRISE HIPERTENSIVA Conceito Elevação crítica da pressão arterial que requer atenção imediata. Compreende Emergências e Urgências Hipertensivas Emergências: Risco iminente de vida ou deterioração rápida de órgãos-alvo. Requer redução imediata da PA (em 1 a 2 horas) Urgências: Risco de vida em potencial; risco menor de deterioração de órgãos-alvo. Redução mais lenta da PA (em até 24 horas) Consultant. 2007;47:649 650.

PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA Grupo heterogêneo de hipertensos, que apresentam elevação transitória da PA em eventos emocionais, dolorosos ou desconfortáveis, como enxaqueca, tonturas rotatórias, dores músculo-esqueléticas, pós-operatório imediato, síndrome do pânico Não há evidência de deterioração rápida de órgãos-alvo Abordagem da causa que levou o paciente ao serviço de emergência e o tratamento sintomático por si só acompanham-se de redução ou normalização da PA. Indica-se apenas o tratamento crônico da HA; tratamento agressivo pode trazer mais riscos que benefícios. Consultant. 2007;47:649 650.

DEFINIÇÃO Elevação importante da pressão arterial com sinais ou sintomas de disfunção orgânica aguda, que necessita de internação em UTI. URGÊNCIA HIPERTENSIVA DEFINIÇÃO JNC VI Elevação importante da pressão arterial sem sinais ou sintomas de disfunção orgânica aguda, que podem ser tratados com drogas orais. Cardiol Clin. 2006;24:135 146.

CRISE HIPERTENSIVA Afeta 500.000 americanos ou 1% dos hipertensos adultos 3,2% de todos os atendimentos de emergência Sobrevida em 5 anos de 74% 76% das crises hipertensivas são urgências e 24% são emergências hipertensivas Causa mais comum é a não aderência ao tratamento, porém, em 8% das emergências e em 28% das urgências é a primeira manifestação Cardiol Clin. 2006;24:135 146.

CRISE HIPERTENSIVA SINAIS E SINTOMAS 1/4 das emergências clínicas nas EU em 1 ano EH : dor torácica, dispnéia e déficit neurológico UH : cefaléia, prostração e epistaxe FATORES DE RISCO níveis elevados de renina, adrenomedulina e peptídios natriuréticos interrupção da medicação habitual ausência de cuidados médicos primários ingestão de alimentos contendo tiramina suspensão de 2 agonistas feocromocitoma, hipertensão renovascular Cardiol Clin. 2006;24:135 146.

CRISE HIPERTENSIVA SINAIS E SINTOMAS Arq Bras Cardiol. 2004;83.

CRISE HIPERTENSIVA SINAIS E SINTOMAS Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

CONTROLE DA H.A. por Estrato de Renda H. A. = PA 140 /90 mm HG + tratamento Classe de renda total de indivíduos (n) Hipertensos n (%) Em tratamento n (%) Controlados n (% dos tratados) % hipertensos controlados Baixa 440 178 (40,5) 70 (39,3) 21 (30,0) 12 % Média 449 168 (37,4) 66 (39,3) 19 (28,8) 11 % Alta 380 131 (34,5) 52 (39,7) 11 (21,1) 9 %

CRISE HIPERTENSIVA Avaliação Clínica Avaliação do estado mental Cuidadoso exame: cardíaco pulmonar neurológico fundoscópico Pesquisa rápida de pistas para hipertensão secundária (sopro abdominal, estrias, diferença entre pulsos radial e femural, fácies) Exames laboratoriais: para avaliar a função renal (urinálise, creatinina), bioquímica de sangue, ECG, R- X Tórax. Arch Intern Med. 2004;164:2126 2134

CRISE HIPERTENSIVA Características Clínicas PA diastólica: usualmente maior que 140 mmhg Fundoscopia: hemorragias, exsudatos e edema de papila Estado neurológico: cefaléia, confusão, sonolência, estupor, perda visual, déficits focais, convulsão e coma. Achados cardiológicos: impulso apical proeminente, cardiomegalia e insuficiência cardíaca. Manifestações renais: oliguria, azotemia Sintomas gastrointestinais: náusea e vômitos J Hypertens. 2006;24:2299 2304

CRISE HIPERTENSIVA Condições que Podem Simular Insuficiência VE aguda Uremia, particularmente com sobrecarga de volume AVC Hemorragia subaracnóide Epilepsia (pós-ictal) Tumor cerebral Colagenoses (ppte. lupus) com vasculite cerebral Encefalite Simpatomiméticos: cocaína, anfetaminas Ansiedade aguda com síndrome de hiperventilação J Hypertens. 2006;24:2299 2304

CRISE HIPERTENSIVA Betabloqueador IECA Diurético Antagonista aldosterona Antagonista do cálcio Bloq. receptor α adrenérgico Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 1.Hipertensão grave associada a complicações agudas A- Cerebrovasculares -Encefalopatia hipertensiva -Hemorragia intracerebral -Hemorragia subaracnóidea -AVC isquêmico com transformação hemorrágica B- Cardiocirculatórias -Dissecção aórtica aguda -Edema pulmonar agudo -Infarto agudo do miocárdio -Angina instável C- Renais -Insuficiência renal rapidamente progressiva Postgrad Med. 2009;121:5 13.

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 2.Hipertensão maligna (com papiledema) 3.Crises adrenérgicas graves: crises do feocromocitoma; dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD, etc.) 4.Hipertensão na gestação: eclâmpsia, síndrome HELLP, hipertensão grave em final de gestação. 5.Cirurgia e trauma: traumatismo craniano e hemorragias cirúrgicas. Postgrad Med. 2009;121:5 13.

Fisiopatologia- Hipótese pressórica HA: hipertrofia e remodelação de artérias e arteríolas, com maior resistência periférica e menor capacidade de vasodilatação. Modifica-se a auto-regulação do fluxo sangüíneo (coração, cérebro, rins): normal: fluxo estável em PA média de 80 a 120 mmhg hipertenso crônico: fluxo estável em PA de 120 a 180 mmhg Hipertenso tolera PA elevada e pode ter hipofluxo cerebral ou coronariano em reduções da PA, mesmo dentro dos valores normais J Clin Hypertens. 2006;8:61 64.

FISIOPATOLOGIA B A Dano tissular Isquemia Hemorragia 50 100 150 200 PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (mmhg) Strandgaard et al

Fisiopatologia- Hipótese Humoral Na hipertensão severa há uma amplificação do sistema reninaangiotensina com secreção aumentada de aldosterona e dano ao endotélio com proliferação miointimal e necrose fibrinóide Aumento da reatividade vascular com liberação de substâncias vasoativas como norepinefrina, vasopressina e angiotensina II que promovem natriurese, causando hipovolemia e aumentando ainda mais a liberação desses agentes A necrose arterial fibrinóide é seguida da deposição de plaquetas e liberação de tromboxane que pode resultar em anemia hemolítica microangeopática Proliferação miointimal resulta em isquemia que libera mais substâncias vasoativas e mantém o ciclo J Clin Hypertens. 2006;8:61 64.

ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA NÃO FOCAL SIM J Clin Hypertens. 2006;8:61 64. Não FUNDOSCOPIA Não ECG com isquemia Não EAS com hematúria, cilíndros hemáticos Não Escórias nitrogenadas elevadas papiledema hemorragia ou esxudado SIM SIM SIM SIM R e c e n t e EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Iniciar tratamento Procurar etiologia Não é uma emergência hipertensiva

Princípios Gerais do Tratamento Após definir a condição de urgência ou emergência, iniciar o tratamento, estabelecendo-se metas de duração e intensidade da redução da PA e dos níveis a serem atingidos Redução inicial não deve ultrapassar 25% dos níveis prévios da PA média Critério prático: não reduzir PA diastólica abaixo de 100 mmhg Emergências: via endovenosa Urgências: via oral, sublingual ou injetável J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

INVESTIGAÇÃO INICIAL História clínica e familiar Exame físico completo Fundoscopia EAS Urina de 24 horas Bioquímica do sangue Hemograma completo ECG Tomografia/ Punção lombar Exames especiais - renina sérica 1h antes e após dose de captopril 25 mg - renina e aldosterona séricas - metanefrina urinária Não valorizar sòmente os níveis tensionais 160/100 mmhg Arch Intern Med. 2004;164:2126 2134

ETIOLOGIA Emergências Neurológicas AVC Embólico AVC Trombótico Encefalopatia Hipertensiva Hemorragia intracraniana Hemorragia subarcnóidea TCE Postgrad Med. 2009;121:5 13.

EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA PAM < 25%, 2-3 horas AVC EM EVOLUÇÃO PAM < 0-25%, 6-12 horas * TCE PAM < 0-25%, 2-3 horas * Nitroprussiato de sódio * 0,5-10 g/kg/min IV Fenoldopam 0,1-10 g/kg/min IV Labetalol 10-20 mg IV, repetir ou dobrar a dose cada 20 (dose max 150 mg) HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA PAM < 25% ou mais HAS PAS 130-160 mmhg NAS Nimodipina 60 mg VO 4-4h Postgrad Med. 2009;121:5 13.

AVCI HSA AVCH ENCH HISTÓRIA sintomas cefaléia hipertensão Agudo Variável Comum Agudo Severa Comum Agudo Variável Comum Subagudo Severa Sempre EXAME FÍSICO retinopatia déficits focais Variável 0-IV Característica Variável 0-IV Variável Variável 0-IV Característica II-IV (III-IV) Variável c/ PA PUNÇÃO LOMBAR NORMAL XANTOCRÔMICO OU HEMORRÁGICO XANTOCRÔMICO OU HEMORRÁGICO NORMAL TOMOGRAFIA DE CRANIO ÁREA DE INFARTO Pode ser NORMAL ÁREA DE HEMORRAGIA Pode ser NORMAL

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Sinais e sintomas: Encefalopatia Hipertensiva Cefaléia fronto-occipital ou holocraniana Síndrome de HIC e edema cerebral Náuseas, vômitos e diminuição do nível de consciência Crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

Acute Stroke Collaboration e American Heart Association AVCI ou AVCH + patologias associadas** Apenas AVCH PAD>140 Opção 1 Opção 1ou 2 PAS>220 ou PAM>130* PAS>160 ou PAD>105* Opção 1 ou 2 Opção 2 Opção 2 ou 1 Apenas AVCI Opção 2 Opção 2 Opção 2 ou 3 Opção 3 J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

Acute Stroke Collaboration e American Heart Association *duas medidas com intervalo de 10 minutos. Reduzir PAM no máximo em 30% do inicial **patologia associada: encefalopatia hipertensiva, angina, dissecção aórtica, IC Opção 1: nitroprussiato de sódio; 0,5-8ug/Kg/min, fazendo reajustes, se necessário,. A cada 10minutos Opção 2A: labetalol 20 mg EV em 1-2minutos, repetindo, se necessário, a cada 10-20minutos. Como tal droga não está disponível no mercado brasileiro, usar metropolol EV 5mg a cada 10 minutos, sendo 1mg/min com o máximo de 20mg. Manutenção: 100-200mg/dia, doseúnica ou 2 tomadas J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

Acute Stroke Collaboration e American Heart Association Opção 2B: enalapril, correr 1mg, no mínimo 5minutos a 1 hora. Pode ser repetido após 1 hora. Novas doses, porém, deverão ser dadasnum intervalo de 6 horas.manutenção de 5-40 mg/dia, dose única ou 2 tomadas Opção 3: não tratar J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

Acute Stroke Collaboration e American Heart Association Controle da PA na fase aguda do AVC em candidatos ao uso de trombolíticos PAS>220 ou PAD>140 PAS entre 180-220 ou PAD 110-140 nitroprussiato Metoprolol ou enalapril EV J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

AVCI Problema neurológico agudo mais comum que leva à hospitalização. Principal causa de Invalidez. Segunda etiologia de Demência. Terceira causa de morte nos EUA. Primeira causa de morte no Brasil em adultos acima dos 40 anos Data SUS 1996. Desfecho: * Morte 20% * Sequela 55% * Recuperação Plena 25% J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

Etiologia EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA AVCI Doença Cerebrovascular Aterosclerótica 20% Trombose / Embolia artéria-a-artéria / Hipoperfusão. Doença das Artérias Penetrantes 25% Infartos Lacunares. Embolia Cardiogênica 20% FA / Doença Valvar / Trombo Intracavitário. Criptogênica 30% Causas pouco freqüentes 5% Estados pró-trombóticos / Dissecção de Artérias Cranianas / Arterites / Abuso de Drogas / Vasoespasmo / Migranea. J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

AVCI Fontes Cardíacas Embólicas mais comuns: * FA não valvular * IAM de parede anterior * Aneurisma Ventricular * Doença Valvular Reumática * Válvulas Cardíacas Protéticas * Shunts direita-esquerda * Endocardite Bacteriana J Clin Hypertens. 2006;8:12 18.

Síndromes Clínicas Sinais e Sintomas Topografia da Lesão Amaurose Fugaz Hemisfério Esquerdo Hemisfério Direito Déficit Motor Puro Déficit Sensitivo Puro Perda Visual Monocular. Afasia, Paresia e/ou Hipoestesia direita, Hemianopsia direita, Desvio do olhar conjugado para a esquerda, Disartria, etc. Negligência do Espaço Visual esquerdo, Hemianopsia esquerda, Hemiparesia esquerda, Hemihipoestesia esquerda, etc. Frqueza da face ou membros de um lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão. Hipoestesia da Face ou membros de um lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão. Retina. Hemisfério Cerebral esquerdo no território da artéria carotídea. Hemisfério Cerebral direito no território da artéria carotídea. Lesão pequena subcortical em Hemisfério ou Tronco Cerebral. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão. Circulação Posterior Vertigem, Náuseas, Vômitos, Déficit motor ou sensitivo nos quatro membros, Ataxia, Disartria, Nistagmo, etc. Tronco Cerebral, Cerebelo ou porções posteriores dos Hemisférios

AVCH Crit Care. 2003;7:374 384.

Localização AVCH A 25% B 35 45% C 20% D 5% E 10 20% Qureshi, A.I. Et al. NEJM, May 10, 2001

AVCH Fisiopatologia HAS DEGENERAÇÃO DA CAMADA MÉDIA DAS ARTÉRIAS NECROSE FIBRINÓIDE FRAQUEZA PROGRESSIVA DA PAREDE ARTERIAL SANGRAMENTO RUPTURA FORMAÇÃO DE MICROANEURISMAS Crit Care. 2003;7:374 384.

História Natural: AVCH * 36% - aumento do hematoma em até 3 horas. * 16% - aumento do hematoma entre 3 e 6 horas. * 15% - aumento do hematoma entre 6 e 12 horas. * 6% - aumento do hematoma entre 12 e 24 horas. * Após 24h dificilmente ocorrerá aumento do hematoma. O ressangramento é um evento raro, variando de 2,7 até 24%. Crit Care. 2003;7:374 384.

Quadro Clínico AVCH Início súbito de um déficit neurológico focal que progride em minutos a horas. A maioria ocorre durante o estado de vigília 85%. Decréscimo precoce do nível de consciência 50%. Cefaléia 40%. Vômitos 49%. HAS mais de 90%. Convulsões 7%; principalmente nas hemorragias lobares. A deterioração clínica subseqüente é devido aos efeitos do edema cerebral. Crit Care. 2003;7:374 384.

ETIOLOGIA Emergências Cardíacas Disfunção ventricular esquerda aguda Edema agudo de pulmão SCA s/ supra de ST SCA c/ supra de ST Postgrad Med. 2009;121:5 13.

EMERGÊNCIAS CARDÍACAS FALÊNCIA CARDÍACA PA < 10%-15% Nitroprussiato de sódio/nitroglicerina 0,5-10 g/kg/min IV/ 5-100 g/min IV Enalapril 1,25-5 mg cada 6 horas IV Furosemida 20-80 mg IV SCA C/ e S/ SUPRA DE ST Nitroglicerina 5-100 g/min IV Betabloqueador/ Nicardipina 200-500 g/kg/min 4, 50-300 g/kg/min IV Nicardipina 2-10 mg/h IV Postgrad Med. 2009;121:5 13.

Quadro clínico: Dispnéia intensa Sudorese EAP hipertensivo Expectoração com secreção rósea fluida Tratamento : Diminuir pré e pós-carga Nitroprussiato de sódio Furosemida Morfina Nitrato SL e NTG IV NÃO usar beta-bloq e nicardipina Ann Emerg Med. 2006;47:230 236.

CPAP PEEP: EAP hipertensivo Diminui pré, pós-carga e dilatação das câmaras cardíacas. Melhora troca gasosa. Diminui trabalho respiratório Indicação de Monitorização Invasiva Deterioração clínica e hemodinâmica. Uso de altas doses de NTG e NS. Necessidade de drogas vasoativas. Dúvida diagnóstica da causa do EAP Ann Emerg Med. 2006;47:230 236.

IAM e angina instável Isquemia miocárdica aguda estimula SNS que age elevando PA e FC Os HAS crônicos podem ter a PA elevada a níveis deletérios para o miocárdio isquêmico há aumento de pós-carga e consumo miocárdico de O2, o que piora a isquemia e pode estender a área do infarto Ann Emerg Med. 2006;47:230 236.

Tratamento: IAM e angina instável NTG é de escolha Diminui consumo de O2 e estresse de parede por diminuir pré e pós-carga Alivia vasoespasmo Melhora redistribuição do fluxo coronariano Aumenta perfusão subendocárdica Ann Emerg Med. 2006;47:230 236.

IAM e angina instável Beta-bloqueadores Sempre indicados, até em normotensos, porque Diminui consumo miocárdico do O2 Melhora relaxamento diastólico Diminui tamanho do infarto e mortalidade Contra-indicações: Bradicardia, hipotensão, IC, distúrbios graves de condução AV, DPOC, DMI, insf. Vasc.grave Ann Emerg Med. 2006;47:230 236.

IAM e angina instável IECA Aumenta fluxo coronariano Inibe ação proliferativa tecidual Bloqueadores dos canais de cálcio Diminui consumo miocárdico através da redução da PA e inotropismo Vasodilatadores coronarianos, diminui sobrecarga de cálcio nas células isquêmicas Sem benefício na redução de mortalidade pósinfarto Ann Emerg Med. 2006;47:230 236.

ETIOLOGIA Emergências Vasculares Dissecção da aorta Cirurgia vascular recente Epistaxe não responsiva ao tamponamento Emergências Por Excesso de Catecolaminas Feocromocitoma Relacionadas com drogas - alimentos contendo tiramina em usuários de inibidores da MAO - retirada de 2 agonistas de ação central (clonidina, metildopa, etc) Postgrad Med. 2009;121:5 13.

EMERGÊNCIAS VASCULARES DISSECÇÃO AÓRTICA PAS 120 mmhg 30 Nitroprussiato de sódio 0,5-10 g/kg/min IV Betabloqueador 200-500 g/kg/min 4, 50-300 g/kg/min IV CIRURGIA VASCULAR RECENTE Nitroprussiato de sódio 0,5-10 g/kg/min IV EPISTAXE SEVERA NÃO RESPONSIVA AO TAMPONAMENTO ANT/POSTERIOR Vasodilatador + Ansiolítico de curta ação Postgrad Med. 2009;121:5 13.

ETIOLOGIA Emergências Renais HEMATÚRIA I RENAL AGUDA I RENAL CRÔNICA AGUDIZADA Postgrad Med. 2009;121:5 13.

EMERGÊNCIAS NA GRAVIDEZ ECLÂMPSIA Redução da PAD < 90 mmhg Nitroprussiato IECA Sulfato de Mg++ Metildopa Hidralazina 10-20 mg IV ou 10-50 mg IM EMERGÊNCIAS RENAIS < PAM 10-20% em 1-2 horas HEMATÚRIA < PAM 10-15% em 6-12 horas I RENAL AGUDA Nitroprussiato de sódio 0,5-10 g/kg/min IV Fenoldopam (agonista dopamina1) 0,1-10 g/kg/min IV Postgrad Med. 2009;121:5 13.

Eclâmpsia Fisiopatologia: Implantação anormal da placenta devido à ausência da 2ª onda trofoblástica que ocorre no 2º trimestre, o que leva a uma hipoperfusão útero-placentária, sem diminuição da resistência com isquemia e lesão ao endotélio dos vasos. Há aumento de tromboxane A2 em relação PGI2, que leva ao espasmo arteriolar e sistêmico. A lesão ao endotélio ativa o sistema de coagulação e deposição de fibrina, levando a CID Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

Eclâmpsia Síndrome: Hipertensão arterial, edema, proteinúria e encefalopatia A partir de 21 semanas até 48h de puerpério Síndrome HELLP Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

Eclâmpsia Tratamento: Sulfato de magnésio Intoxicação: arreflexia, bradipnéia e oligúria. Antídoto: gluconato de cálcio Hidralazina ou alfa metildopa NÃO usar: NS intoxicação fetal IECA nefrotóxico para o feto Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

EMERGÊNCIAS POR EXCESSO DE CATECOLAMINAS FEOCROMOCITOMA Fentolanina 5-15 mg IV controle paroxísmos INGESTÃO DE COCAÍNA/OUTROS SIMPATICOMIMÉTICOS Fentolanina 5-15 mg IV PAM< 0-25% 2-3 horas RETIRADA DE 2 AGONISTAS DE AÇÃO CENTRAL dose única Postgrad Med. 2009;121:5 13.

Feocromocitoma Regra dos 10% 10% são malignos 10% são bilaterais 10% são familiares 10% são extra-adrenais 10% são extra-abdominais 10% em crianças 10% sem HAS 10% recidivam no pós-op.

Feocromocitoma Tríade clássica Cefaléia intensa, sudorese e palpitações + aumento de PA Freqüência variável Duração de minutos a dias Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

Feocromocitoma Tratamento da crise Nitroprussiato de sódio Alternativa Nifedipina fentolamina

Dose Início Duração E. adversos NITROPRUSSIATO 0,5-10 g/kg/min IV Imediato 1-2 min Náuseas, vômitos intox. Tiocoanato FENOLDOPAM 0,1-10 g/kg/min IV Imediato 7-9 min Cefaléia, vômitos tonteira, taquicardia NITROGLICERINA 5-100 g/min IV 2-5 min 3-5 min Cefaléia, vômitos metahemoglobinemia NICARDIPINA 2-10 mg/h IV 5-10 min 1-4 h Cefaléia, flushing taquicardia HIDRALAZINA 10-20 mg IV 10-50 mg IM 10-20 min 20-30 min 3-8 h Cefaléia, flushing taquicardia ENALAPRIL 1,25-5 mg 6-6 h IV 15 min 6 h Hipotensão imp. Hiperreninêmicos FENTOLAMINA 5-15 mg IV 1-2 min 3-10 min Cefaléia, flushing taquicardia ESMOLOL 200-500 g/kg/mi 4, 50-300 g/kg/min IV 1-2 min 10-20 min Hipotensão náuseas

Drogas Nitroprussiato de sódio Vasodilatador arterial e venoso Diminuição da pré-carga, com diminuição do trabalho cardíaco Início de ação é imediato Duração de 2-3 minutos após suspensão Degradado em cianeto e convertido em tiocianato Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Intoxicação pelo tiocianato Efeito adverso mais comum QC Agitação psicomotora, confusão mental, fadiga, vômitos e coma Mais comum em altas doses e tempo prolongado (.4 dias) e na insuficiência renal (eliminação exclusiva/ renal) Tratamento: hidroxicobalamina e diálise Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Intoxicação por cianeto Comum nos hepatopatas Acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada e hálito amêndoas amargas Tratamento: nitrito de sódio a 3% ou tiossulfato de sódio a 25% Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Nitroprussiato de Sódio Ampolas de 50 mg Diluir 50-100 mg em 500ml de SG 5% com concentração de 200ug/ml Infusão 0,25 a 10 ug/kg/min Droga é fotossensível Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Nitroglicerina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Relaxamento da musculatura lisa dos vasos por liberação de NO Efeito predominantemente venoso e de coronárias epicárdicas Reduz pré-carga, pressão de enchimento de VE e consumo de O2 do miocárdio Droga de escolha para HAS + IAM ou angina instável Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Nitroglicerina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Início de ação rápido 1-2 minutos Rápida reversão dos sintomas após suspensão (3 a 5 minutos) Frasco-ampola de 50 mg/10ml ou 25mg/5ml Diluir em frasco de vidro de 250 ml de NaCl 0,9% ou SG 5% Concentração de 100 ug/ml (245 ml de SG + 5ml NTG) Dose de 5-100 ug/min Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Nitroglicerina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Manutenção de 5 a 100 ug/min Efeitos colaterais: Cefaléia, taquicardia, náuseas e vômitos Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Nicardipina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Bloqueador dos canais de cálcio Usado isolado ou associado com diuréticos tiazídicos e beta-bloqueadores Eficácia semelhante ao NS, com menos efeitos adversos Não comercializado no Brasil Contra-indicações: estenose aórtica severa e EAP hipertensivo (inotrópico -) Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Nicardipina Efeitos colaterais: Flushing, cefaléia, edema maleolar, astenia, palpitações, tontura, taquicardia, náuseas, sonolência, mal-estar, pesadelos, boca seca, noctúria, rash cutâneo e vômitos Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Labetalol EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Beta bloqueador não específico com efeito alfa também Aumento da resistência vascular é evitado por sua ação alfa bloqueadora Não misturar com soluções que contenham bicarbonato de sódio pelo risco de precipitação Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Labetalol EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Início de ação 5 min, com duração 2-6h Início da infusão 2,5 a 5mg Dose aumentada para 20,40 e 80mg ou infusão 2mg/ml até 300mg/h Não comercializado no Brasil Pode haver hipotensão postural sintomática, bloqueio AV, broncoespasmo, náuseas e vômitos Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Trimetafan EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Bloqueador ganglionar, pouco utilizado + no aneurisma dissecante de aorta e indução de hipotensão durante ato cirúrgico Início de ação de 1-5 minutos, com duração de 10 minutos Parada respiratória com > 5mg/min Não comercializada no Brasil Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Trimetafan Efeitos colaterais: Íleo paralítico Retenção urinária Boca seca midríase Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Fentolamina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Bloqueador alfa adrenérgico clássico, alfa 1 e alfa 2 Atividade vasodilatadora é secundária Pode haver liberação reflexa de norepinefrina, causada pela queda da PA e bloqueio dos receptores alfa 2 Pode ocorrer taquicardia e estímulo inotrópico + Efeitos mais evidentes em pacientes com feocromocitoma Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Enalaprilato IECA Princípio ativo do enalapril Não usar na eclâmpsia Início de ação em 15 minutos 1,25 a 5mg de 6/6 horas Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Clevidipina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Bloqueador de cálcio de curta duração- 3ª geração diidropiridínicos Sem necessidade de corrigir doses para insuf. renal ou hepática Vasodilatador arterial seletivo- a. médio e pequeno calibre Rápido início de ação, meia vida curta (± 1 min), droga cessa seu efeito com até 15 min e baixo volume de distribuição iniciada 1-2 mg/hr em infusão contínua. Dose pode ser dobrada após 90 s e aumentada a cada 5 a 10m até a meta desejada. Dose max. adultos e idosos=32 mg/hr, não ultrapassando 1000 ml/dia (média de 21 mg/hr, sol lipídica)- frasco trocado 4/4h Estudos em pacientes pré, peri ou no pós operatório de cirurgia cardíaca (apenas 1 estudo em pac. clínicos) Crit Care Shock. 2006;9:37 41 Rev Bras Ter Intensiva.2010; 22(1):92-95 Ann Pharmacother. 2009;43:1258 1265

Drogas Furosemida Efeito venodilatador e ação diurética rápida Deve ser usada no EAP ou para potencializar ação de outras drogas, exceto nos casos de hipovolemia e eclâmpsia Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

APÓS 6-12 HORAS EXAMES COMPLEMENTARES AJUSTAR DROGAS Uso de bloqueadores de cálcio ADERÊNCIA AO TRATAMENTO Essencial - 93% Ren. Parenq - 2,5% Ren. Renovasc - 1,5% Aldost Primario - 0,3% Cushing - < 0,1% Feocromocitoma - < 0,1 Anticoncepcionais - 0,75 Outras - 0,2 Postgrad Med. 2009;121:5 13.

Outras urgências: HAS: Peri-operatória Em grande queimado GNDA pósestreptocócica Tratamento: Corrigir todos os fatores que podem exacerbar a hipertensão Anti-hipertensivos VO ou SL SOS Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

URGÊNCIA HIPERTENSIVA Elevação importante da pressão arterial sem sinais ou sintomas de disfunção orgânica aguda, que podem ser tratados com drogas orais Hipertensão per operatória Hipertensão após transplante de órgãos Hipertensão associada com queimaduras ENALAPRIL 1,25-5 mg cada 6 horas IV LABETALOl 10-20 mg IV, repetir ou dobrar a dose cada 20 (dose max 150 mg) CLONIDINA 200 mg VO dose inicial 100 mg VO/h até o controle da PA ou o paciente adormecer CAPTOPRIL 25-50 mg SL ou VO /h NIFEDIPINA salas de angiografia salas de parto

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 1.Hipertensão acelerada (sem papiledema) 2.Hipertensão com insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca, aneurisma de aorta, acidente vascular cerebral isquêmico não complicado, queimaduras extensas, epistaxes severas, estados de hipocoagulabilidade 3.Crises renais: glomerulonefrites agudas, crise renal da esclerodermia, síndrome hemolítico-urêmica 4.Pré-operatório em cirurgia de urgência 5.Intra-operatório (cirurgias cardíacas, vasculares, neurocirurgias, feocromocitoma, etc.) Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 6.Hipertensão severa no pós-operatório (transplante de órgão, neurocirurgias, cirurgias vasculares, cardíacas, etc.) 7.Crises adrenérgicas leves/moderadas -Síndrome do rebote (suspensão abrupta de inibidores adrenérgicos) -Interação medicamentosa-alimentar (tiramina vs. Inibidores da monoamina oxidase) -Consumo excessivo de estimulantes (anfetaminas, tricíclicos, etc.) 8.Na gestação: pré-eclâmpsia e hipertensão severa Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

Urgência Hipertensiva HAS acelerada maligna e nefroesclerose hipertensiva Lesões vasculares, principalmente em retina e rins Marco diagnóstico: Fundoscopia com: Retinopatia grau III (hemorragia e exsudatos) Retinopatia grau IV(papiledema) Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

Urgência Hipertensiva Laboratório: Uréia e creatinina aumentadas EAS com proteinúria, cilindrúria e hematúria Anemia hemolítica microangiopática Tratamento: Captopril VO ou SL Internação e função renal monitorada Melhora é lenta Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

CRISE HIPERTENSIVA: DROGAS VIA ORAL Droga Dose Início Ação Duração Efeitos adversos e precauções Captopril Clonidina Minoxidil 6,25-25 mg VO ou SL (repetir em uma hora, se necessário) 0,1-0,2 mg, VO de hora em hora, até 0,6 mg 5-10 mg, VO (repetir S/N após 4 horas) 15-30 min. 6-8 horas, Hipotensão, insuficiência renal (estenose de artéria renal bilateral), hipercalemia 30-60 min. 6-8 horas Hipotensão postural, sonolência, boca seca 30 min. 2 horas 8-24 horas Retenção de volume, taquicardia Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Captopril Droga de escolha, salvo contra-indicações Tem a menor meia vida Início de ação de 15 minutos Duração de ação 4-6 horas Dose recomendada: 6,25 a 50 mg Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Clonidina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Alfa2 agonista central Efeito sedativo Dose: 0,2 mg VO + 0,1mg 1/1h, não passar 0,8mg Início de ação 0,5 a 2h Duração de 6 a 8h Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Minoxidil Vasodilatador arterial Comp de 10mg EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Início de ação 30min a 2h, duração 8-24h Manutenção 5-20mg a cada 24h Efeitos colaterais: Retenção hidrossalina, taquicardia reflexa, hirsutismo e derrame pericárdico Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Propranolol Dose 10-40 mg Início de ação: 0,5 a 2h Duração de 8 a 12 h Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Hidralazina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Vasodilatador arterial direto, ação efetiva nas artérias placentárias Aumenta fluxo renal, aumenta diurese Uso isolada leva à taquicardia, hipercontratilidade miocárdica Administração por tempo prolongado associado à Síndrome do Lúpus-like (10-20%) Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Hidralazina Início com 10-20mg 6/6h 10-50mg 12/12h Início de ação 10-30 minutos Duração de 3 a 8 horas Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Diuréticos Furosemida Seu uso nas urgências está indicado nos casos de refratariedade, associado a outro anti-hipertensivo Nifedipina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas PA pode cair rapidamente Contra-indicada: IAM,AVE,AIT, angina instável Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Nifedipina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Drogas Bloqueador dos canais de cálcio que age inibindo a contração da musculatura lisa dos vasos Diminui PA em hipertensos, mas não em normotensos Pode causar queda rápida da PA quando SL (2min) ou VO (15min) Duração 3-6 horas Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

Drogas Nifedipina Usar com cautela em portadores de insuficiência coronariana e aneurisma dissecante de aorta porque seu efeito vasodilatador causa descarga simpática reflexa Cápsulas com 10,20,30 e 60mg Início com 10mg e manter a mesma dose por 6-8horas Drugs. 2008;68:283 29 Chest. 2007;131:1949 1962.

PROGNÓSTICO Causas mais comuns de morte: Insuf. Renal (39,7%), AVE 23,8%), IAM (11,1%) e IC (10,3%) Postgrad Med. 2009;121:5 13.