Coragem é a resistência ao medo, domínio do medo, e não a ausência do medo Mark Twain
Material de Estudo
Reino Animalia Filo Platyhelminthes Classe Cestoda Sub-Classe Eucestoda Ordem Cyclophyllidea Família Taeniidae Gênero Echinococcus E. granulosus Rudolphi, 1805 E. g. granulosus E. multilocularis
Adulto Com 4 mm a 8 mm de comprimento Escolex pequeno e piriforme com 4 ventosas orbiculares, rostelo central e anterior com coroa de acúleos Pescoço relativamente longo Estróbilo com 3 a 4 proglotes 1 imaturo: sem características morfológicas definidas 1-2 maturos: com testículos e aparelho genital feminino 1 grávido
Larva Vesícula branca, globulosa ou elipsóide, elástica, esférica e tensa Contendo líquido hidático (incolor) Apresenta as seguintes estruturas Membrana adventícia: esposta do hospedeiro ao parasitismo Membrana anista: Membrana prolígera: formadora das outras estruturas do parasito, tanto externas como internas (germinativa) Vesícula prolígera: formada a partir da membrana prolígera, em numero muito grande. Excolex: 160 x 120 m, contidos dentro das vesículas prolígeras
Ovo Esferóide com 30 m a 36 m de diâmetro, com embrióforo espesso e radiado Oncosfera com 3 pares de acúleos Semelhante aos ovos de Taenia sp.
Hospedeiro Definitivo (cão) (HD) Larva -> Adulto -> Proglote (Ovo) Ambiente Proglote (Ovo) Hospedeiro Intermediário (homem) (HI) Ovo -> Embrião -> Larva (Cisto Hidático)
O hospedeiro definitivo ao ingerir carne contendo larvas infectantes (cisto hidático) permite que os escolex no intestino delgado fixem-se entre as vilosidades, ou na luz das glândulas de Lieberkühn, evoluindo a adultos (centenas a milhares) e estes após se auto-fecundarem (hermafroditismo) passados 60 dias, eliminem proglotes e ovos nas fezes, infectando o ambiente. A infecção pode se manter por 3-4 meses. Os proglotes tem movimentação ativa logo após a eliminação do hospedeiro
Os proglotes ou ovos no ambiente são ingeridos pelos hospedeiros intermediários, e também pelos hospedeiros acidentais (como o homem). O processo digestivo destrói o embrióforo (pancreatina) e ativa as oncosferas (bile) que no jejuno-íleo saem daqueles e penetram ativamente a mucosa intestinal, perdendo os acúleos. A penetração se da pela ação dos acúleos e provavelmente pela secreção de glândulas especiais. Alcançando a circulação venosa de retorno (mesentérica superior) chegam ao fígado em 3 a 5 horas. Neste órgão podem se fixar e evoluir a forma larvar (cisto hidático), através de uma intensa multiplicação, ou então ultrapassando-o atingir o pulmão e outras localizações, onde apresentam a mesma evolução. A evolução do cisto até o seu amadurecimento pode levar até 6 meses, se apresentando os cistos com uma grande quantidade de líquido comparável ao líquor (líquido hidático). Com o passar do tempo podem se formar hidátides filhas endógenas ou exógenas, parecendo estar o aparecimento destas ligado a fatores fisiológicos, físicos e bioquímicos conseqüentes ao processo de crescimento e envelhecimento (bastante rara no homem). Um cisto grande, pode possuir um volume de até 5-6 cm3, representando um total de 2 a 2,5 milhões de escolex (400.000 por cm3). Seu tempo de vida pode chegar a 30 anos O rompimento de um cisto pode determinar a formação de cistos em outros órgãos a partir da disseminação e evolução direta dos escolex dos mesmos (protoescolex)
Endemia: CP variável Sazonalidade: de difícil caracterização em virtude da evolução crônica Cosmopolita (Europa, Ásia, África, Oceania) América do Norte: EUA (Alasca); Canadá (indígenas); México América do Sul: Uruguai; Chile; Argentina; Brasil (sul): CP = 1,24% em zonas endêmicas do sul; Peru; Equador; Colômbia; Venezuela; Outros
Localização: doença do paralelo 35 (35 o N e 35 o S) Clima Temperado ou frio, com umidade alta. Insolação diminui a viabilidade dos ovos e a prevalência. Dispersão pelo vento ou chuva. Vegetação: baixa e úmida; campos naturais ou artificiais de gramíneas (pasto) Transmissor: sinantrópicos como moscas, baratas e ratos podem disseminar os ovos permitindo a maior infecção dos hospedeiros intermediários e dos hospedeiros acidentais Reservatórios Hospedeiro definitivo: cão (CP = 3-20% no RS), raposa, lobo, chacal, outros Hospedeiro intermediário: Ordem Artiodactyla: bovinos (58% do gado do RS) suínos, ovinos (5-40% das ovelhas e carneiros no RS), caprinos (cabra); Ordem Carnivora: gatos, cães (raros), outros; Ordem Marsupialia: alguns; Ordem Rodentia: roedores silvestres; Ordem Peryssodactila: cervos, lhamas, cavalos; Ordem Primates: macacos, homem
Criação extensiva de ovinos Alimentação de canídeos com as vísceras dos ovinos Fatores demográficos Faixa Etária: adultos (evolução crônica) Sexo: feminino Moradia: rural Profissão: relacionadas a ovinocultura e a produção de lã, ou abate de animais Endemia familiar
Faixa Etária: crianças Transmissão Mecanismo Ingestão de ovos (heteroinfecção) nos alimentos e água, no pelo dos animais (cão, lã), etc Resistência Ovos: Resistem por varias semanas até 2 anos (geralmente até 4 meses) Morrem em 5 minutos a 70 o c, e em 1 minuto a 100 o c Morrem em 1 hora nos desinfetantes comuns Morrem em 11 dias ao ar Morrem em 3 semanas em águas pouco profundas Morrem após 4 meses à -1 o C Larvas sobrevivem por décadas (até 30 anos). Morrem à -18 o c p/48 h Adultos tem sobrevida de 4 meses
10 cepas já identificadas Líquido hidático com grande número de substâncias antigênicas Formam-se anticorpos específicos e de grupo para o líquido hidático H.S.I. (tipo I) por ruptura do cisto hidático e derrame do líquido H.S.R. (tipo IV) observável na I.D.R. e na formação da reação granulomatosa Elevação da IgE e de outras Ig (não protetoras) Atualmente se buscam Ags. imunogênicos da cápsula Adultos no intestino são pouco imunogênicos, só ocorrendo resposta aos mesmos após repetidas reinfecções (pelo menos 5)
Ação mecânica compressiva e irritativa Ação tóxico-alérgica (também por ruptura, fissura ou supuração do cisto)
Dependente da localização, número e forma dos cistos (uni ou multilocular, ou alveolar) Compressão devido ao crescimento do cisto gera isquemia Extravasamento do líquido hidático determina choque anafilático Passagem lenta de substancias determina eosinofilia e reações de hipersensibilidade (humoral e celular) HIDATIDOSE PRIMITIVA 74,5% hepática, 10% pulmonar, 15,4% outras localizações (rins 2,1%, músculo e subcutâneo 4,7%, baço 2,3%, SNC 1,4%) 33% com infecção múltipla (no fígado são comuns vários cistos; rim e baço com cistos únicos) Circunscrição conjuntiva (adventícia definitiva) leva a fibrose e a isquemia, e esta a necrose periférica (tecido amarelento)
Envelhecimento do cisto permite a calcificação da interna da adventícia (mesmo com o parasito vivo) O sofrimento do cisto gera multivesiculação O crescimento do cisto gera diferentes reações nos vários órgãos (compressão de canais e vasos) No fígado (80% no lobo direito) há infecção por bactérias da bile, permite a formação de um abcesso No pulmão ocorre crescimento regular, parênquima pulmonar atelectásico, e possibilidade de ruptura gerando eliminação natural de líquido, escolex e membrana (hidatidoptise) No cérebro pode alcançar a superfície ou comprometer os ventrículos No tecido ósseo, principalmente vertebral, ocorre hidatidose multilocular com evolução prolongada (30-40 anos) quase sem reação HIDATIDOSE SECUNDÁRIA Devido a ruptura do cisto primário, evoluem os escolex nos tecidos próximos, ou disseminam-se por via sangüínea a outros tecidos formando novos cistos Peritônio vesicular é a localização mais freqüente Hidatidose multivesicular pode determinar embolização de vesículas filhas ao pulmão óbito
Maioria dos casos evolui cronicamente de forma silenciosa, iniciando-se com um pseudotumor Inicia-se com uma tumoração, perceptível ou não Hepática Tensão no hemitorax direito; Dores; Sensação de peso; Anorexia para alimentos gordurosos; Hepatomegalia leve a moderada; Sinais de abcesso quando ocorre infecção do cisto; Reações alérgicas por ruptura; Anemia; Edema; Fraqueza Pulmonar Tosse seca as vezes produtiva; Dispnéia, opressão, asfixia; Hemoptises e escarros sangüíneos possíveis; Febre intermitente; Choque; Dor (nas localizações próximas a pleura); Vômica hidática (hidatidoptise) nas localizações brônquicas
Esplênica Esplenomegalia com bordo rombo; Deformação abdominal nos grandes cistos Renal Evolução lenta e inicio insidioso; Síndrome dolorosa (de sensação de peso ate cólicas); Tumoração palpável; Insuficiência renal, hematúria, albuminúria Cerebral Hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos, edema de papila); Alterações da consciência; Convulsões; Fenômenos paralíticos Óssea 33% na coluna vertebral; 20% na pelve; Fêmur é o osso longo mais freqüentemente atingido; Tumefação ou fratura dos osso longos, dor Nas vértebras Outras Anemia; Desnutrição; Caquexia; Crises alérgicas (asma, urticária) naturais ou iatrogênicas; Choque anafilático (síncope, cefaléia, convulsões, febre e morte em 30 m até 24 h); Hidatidose secundaria
Clínico Difícil. Em zonas endêmicas pode ser sugestivo, de acordo com a sintomatologia Laboratorial Métodos imunológicos I.D.R. de Casoni (HSR): reação cruzada com T. saginata T.A.L E.L.I.S.A R.I.F.I. Métodos Imagiológicos Cintilografia Tomografia Ecotomografia
Cirúrgico Diversas técnicas Hepáticas Pulmonares Etiológico 1 Praziquantel 2 Mebendazol 3 Albendazol
Educação sanitária Higiene pessoal Saneamento básico Medidas de controle dos sinantrópicos Manejo adequado de ovinos Tratamento e isolamento dos cães Quebra da cadeia silvestre Vigilância e inspeção sanitária
A alma mais forte e mais bem constituída é aquela que os sucessos não orgulham e que não se abate com os revezes Plutarco