GUILHERME PIOVEZANI RAMOS LARISSA KRUGER GOMES CASO CLÍNICO : ESOFAGITE EOSINOFÍLICA SBAD Projeto Jovem Gastro LIAAD Liga Acadêmica do Aparelho Digestório UFPR/FEPAR CURITIBA 2010
1. CASO CLÍNICO Masculino, 22 anos, estudante, precedente de Curitiba. Relata que há 4 anos tem dificuldade para deglutição. No inicio para alimentos sólidos e agora as vezes também para pastosos. Refere episódios de dor retroesternal. Descreve duas crises com agravamento do quadro e necessidade de ir ao pronto atendimento. Na ocasião, foi submetido a endoscopia digestiva alta com retirada de um corpo estranho. Ultima crise a 1 ano. Geralmente precisa tomar líquidos para melhorar a deglutição. Precisa de antiácidos duas vezes na semana devido a azia. Já utilizou inibidores da bomba de prótons com melhora parcial dos sintomas. Atualmente sem medicação. Histórico de insônia desde 14 anos até 21 anos quando começou a tratar os problemas do sono com o neurologista. Refere ser portador de bronquite desde criança. Apresenta dermatite atópica, rinite, conjuntivite alérgica e faz uso de anti-histamínico frequente. Trouxe exame de Seriografia digestiva alta de 2007 com diagnostico radiológico de hérnia hiatal. Foi submetido a manometria de esôfago também em 2007 sem apresentar alterações significativas. Nega emagrecimento. Nega etilismo e tabagismo. Exame Clínico : Bom estado geral, corado, hidratado, anictérico. Campos pleuro pulmonares livres e sem alterações dignas de nota na ausculta cardíaca. Abdome plano.
caso : Foi solicitada nova endoscopia para complementar a avaliação do A. Qual a hipótese diagnóstica mais provável? B. Qual a conduta terapêutica?
2. REVISÃO DA LITERATURA Descrita primeiramente por Lee, em 1985, e posteriormente por Attwood et al, em 1993 a Esofagite Eosinofílica ainda não tem suas causas bem compreendidas. Sua associação com reações de hipersensibilidade a alimentos ou antígeno inalados encontra-se como uma das hipóteses, sendo reforçada pelo fato de que em 77% dos casos já pré-existe uma história pessoal de atopia (Asma, rinite alérgica, dermatite atópica, drogas e alimentos). Também é comum historia familiar de atopia. Diagnóstico ocorre principalmente na fase adulta, mais habitualmente entre a 3 e 4 década de vida, embora os sintomas já estejam presentes por um longo período de tempo. O número de eosinófilos na mucosa das diferentes partes do trato gastrointestinal é pequeno, com exceção do esôfago. O acumulo de eosinófilos nesta região resulta em uma reação inflamatória que provoca danos a mucosa esofágica, levando não somente a anormalidades estruturais mas também funcionais do esôfago determinando portanto as manifestações clinicas da Esofagite eosinofílica. A disfagia, sintoma de destaque nesta patologia, associa-se não somente a diminuição do lúmen esofágico, mas também a alterações da motilidade e perda da elasticidade da mucosa, resultantes do processo inflamatório desencadeado pelo infiltrado eosinofílico.
A Disfagia para sólidos é a principal manifestação clinica, estando presente em até 92% dos doentes, podendo estar associada muitas vezes a episódios de impactação alimentar. Os sintomas da doença podem estar presentes por anos, e a sua característica intermitente pode ser responsável por dificultar o diagnóstico Alguns sintomas da EE podem ser semelhantes aqueles da doença do refluxo gastro esofágico, como: regurgitação, pirose, dor epigástrica, vômitos e recusa a alimentação. Vale destacar algumas outras situações em que também há infiltração eosinófila no esôfago, e que serviriam de diagnósticos diferenciais, são elas: DRGE; infecções fúngicas ou parasitárias ; Doença de Crohn; vasculites alérgicas; doença do tecido conjuntivo ; outras causas que levem a eosinofilia periférica. Dentre estas se destaca a DRGE, que como já citado, possui inclusive manifestações comuns a EE, podendo ainda, em alguns casos, estar associada coexistindo com a EE. Destaca-se, portanto, critérios para diferenciar a EE da DRGE. Dentre eles podemos constatar a relação da EE com atopias, não tão presente na DRGE; alterações na phmetria presentes na DRGE e ausentes na EE; bem como a área do esôfago afetada que na doença do refluxo é basicamente distal enquanto a EE pode acometer o esôfago na sua totalidade. Outros critérios que permitem distinguir as manifestações da EE e do DRGE podem ser constatas na tabela 1.
Tabela1. Comparação clínica EE e DRGE Clinicas EE DRGE Prevalência de Atopia Prev. Sensib. Alimentar Sexo Prevalente Dor abdominal/vômito Impactação alimentar Exames Complementar phmetria esofagiana Erosões lineares EDA Histopatologia Esôfago proximal Esôfago Distal Hiperplasia epitelial Níveis eosinófilos na mucosa Tratamento IPB Glicocorticóides Eliminação de antígenos alimentares específicos Dieta alimentar Muito alta Muito Alta Masculino Comum Comum Normal Muito comum Sim Sim Muito aumentada >20 campo Resposta irregular Resposta adequada Resposta satisfatória ocasionalmente Satisfatória ocasionalmente Normal Normal Nenhum Comum Incomum Anormal Ocasional Não Sim Aumentada 0-7/campo Resposta adequada Sem resposta Sem resposta Resposta inadequada Dentre os exames complementares de maior utilidade está a EDA. Os achados endoscópios associados à EE são: estenoses; formações anelares do esôfago (enrugado ou traqueiforme ); fissuras lineares longitudinais; placas esbranquiçadas (microabcessos de eosinófilos) ; ulcerações; pólipos ; e fragilidade da mucosa esofagiana.
Figura 1 EDA do paciente em questão.estrutura enrrugada, com placas esbranquiçadas e uma mucosa esofagiana frágil levantam a suspeita de EE devendo-se realizar uma biopsia. Durante o procedimento, levantada a suspeita diagnostica deve-se fazer uma biopsia esofágica, que evidenciará no laudo anatomopatológico um infiltrado eosinofílico (geralmente com >20 eosinófilos por campo de grande aumento). Um exemplo de biopsia positiva para EE pode ser constatado na figura 1. Figura 2 - Biópsia esofágica evidenciando infiltrado eosinofílico com >20 células/campo.
A utilização de IBP para o tratamento da EE, já mostrou-se ineficaz, havendo pouca melhora clinica e ausência de melhora histologia. Excetuam-se os casos em que há DRGE associado. O tratamento da esofagite eosinofílica limita-se ao controle das reações de hipersensibilidade que a desencadearam, ou seja, eliminação dos alergenos, presentes principalmente na dieta, que incitam a resposta inflamatória. Também pode ser realizado, bloqueio da resposta inflamatória na mucosa, através da administração de corticóides tópicos ou sistêmicos. Pacientes que não são tratados podem evoluir complicações da disfagia como perda de peso, impactação de alimentos, estenose, distúrbios funcionais e perfurações. Mesmo com sucesso no tratamento, 25 a 40% dos casos podem apresentar recorrência dos sintomas. Não há relação da EE com casos de malignidade.
3. CONCLUSÃO DO CASO 3.1. Qual a hipótese diagnóstica mais provável? Esofagite Eosinofílica 3.2. Qual a conduta terapêutica? Inicio de corticóide sistêmico, ou tópico, para diminuição da reação inflamatória, acompanhado de controle da dieta com retirada dos alergenos responsáveis por desencadear a síndrome. Caso seja constatada presença concomitante de DRGE, adicionar a terapêutica um IBP. 3.3. O caso. Para o paciente em questão foi iniciado corticóide inalatório (Fluticazona) tomado simultaneamente com IBP. Paciente teve melhora considerável do quadro, e até o momento não teve recidiva dos sintomas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Lee RG. Marked eosinophilia in esophageal mucosal biopsies. Am J Surg Pathol, 1985; 9:475-479. 2. Remedios M, Campbell C, Jones DM, kerlin P. Eosinophilic esophagitis in adults: clinical, endoscopic, histologic findings and reponse to treatment with fluticasone propionate. Gastrointest Endosc. 2006; 63:3-12. 3. Yan BM, Shafer EA. Eosinophilic esophagitis: a newly established cause of dysphagia. World J Gastroenterol, 2006; 15:2328-2334. 4. Katzka DA. Eosiniphilic Esophagitis. Curr Treat Options Gastroenterol, 2003;6:49-54. 5. Straumann A. The natural history and complications of eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc Clin N Am, 2008; 18:99-118.