Universidade Federal do Rio de Janeiro Instituto de Ciências Biomédicas Programa de Graduação em Farmacologia. Profa. Thais Biondino Sardella Giorno
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1 Universidade Federal do Rio de Janeiro Instituto de Ciências Biomédicas Programa de Graduação em Farmacologia Profa. Thais Biondino Sardella Giorno 1
2 Dor É uma experiência sensorial e emocional desagradável associada ao dano real ou potencial do tecido (IASP, 1986); É um sintoma comum de lesões e doenças. As terminações nervosas celulares ou receptores, conhecidos como nociceptores são fundamentais para a sensação e transdução da dor. Capacidade de transmitir informação para o sistema nervoso central, indicando assim a localização, natureza e intensidade da dor que está ocorrendo (Haddad, 2007). 2
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5 Goolan, 2ª ed. 5
6 V i a s N o c i c e p t i v a s DOR (Adaptado de Drummond, J.P. Neurofisiologia In: Dor Aguda Fisiopatologia 6Clínica e Terapêutica, 2007).
7 CÓRTEX PRÉ-FRONTAL Processa os sinais dolorosos racionalmente e planeja ações. Ativo quando tentamos reduzir racionalmente a dor. CÓRTEX SOMATOSSENSORIAL Registra qual parte do corpo está doendo e intensidade da dor. TÁLAMO Recebe os sinais dolorosos da medula e os envia para regiões cerebrais superiores. 7
8 Dor X Nocicepção Nocicepção Transmissão e reconhecimento de impulsos nervosos em resposta a um estímulo nocivo; Dor Fenômeno sensorial; Componentes: Fisiopatológicos Psicológicos Comportamentais 8
9 A Nocicepção é uma sinalização que pode ser considerada como uma reação motora (reflexo) com objetivo de proteger a integridade do tecido. As terminações nervosas que conduzem a dor podem ser fibras mielinizadas e / ou fibras não mielinizadas que são ativadas por uma estimulação excessiva (por exemplo, mecânica, química, térmica e), que pode levar a uma dano ou lesão tecidual. 9
10 Tipos de Fibras Sensoriais motora sensorial 5-30 m/s sensorial e pós-ganglionar 0,25-1,5 m/s Adaptado de Farmacologia Texto e Atlas, 6ª ed 10
11 Tipos de Dor Neurogênica - ativação direta do nociceptor por estímulo mecânico, térmico ou químico; Inflamatória - lesão tecidual ou processo inflamatório com ativação celular e liberação de mediadores que diminuem o limiar de ativação das fibras nociceptivas periféricas (proteases, bradicinina, histamina, serotonina, óxido nítrico (NO), prostanóides, neurotrofinas, citocinas); Crônica É espontânea? Mediadores inflamatórios podem contribuir para estados de dor persistente (ex. dor neuropática) danos ao SNC e periférico. Como combatê-la? Os alvos são os fatores de transcrição que medeiam a expressão de citocinas e mediadores pró-inflamatórios. NF-κB 11
12 O que pode ser usado para o Controle da Dor AINE s Anestesicos locais Glicocorticoides Opioides 12
13 PEPTÍDEOS OPIÓIDES Em 1975, Hughes e cols. identificaram um fator tipo opióide endógeno que eles chamaram de ENCEFALINA. Logo depois mais duas classes de opóides endógenos foram isolados, as DINORFINAS e ENDORFINAS. Cada família deriva de uma proteína precursora: PRÉPRÓOPIOMELANOCORTINA (POMC) -> ENDORFINAS PRÉPRÓENCEFALINA -> ENCEFALINAS PRÉPRÓDINORFINA -> DINORFINAS Todas têm em comum a sequência amino-terminal: Tyr-Gly-Gly-Phe-(Met ou Leu) Leu-encefalina: Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu Met-encefalina: Tyr-Gly-Gly-Phe-Met Dinorfina A: Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Arg-Ile-Arg-Pro-Lys-Leu-Lys-Trp-Asp-Asn-Gln(12 aas) Dinorfina B: Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Arg-Gln-Phe-Lys-Val-Val-Thr(8 aas) -Endorfina: Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe- Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu(26 aas) -Neoendorfina: Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Lys-Tyr-Pro-Lys(5 aas) -Neoendorfina: Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Lys-Tyr-Pro(4 aas) Em 1995 foi clonado um novo peptídeo opioíde endógeno: ORFANINA FQ/NOCICEPTINA : Phe-Gly-Gly-Phe-Thr-Gly-Ala-Arg-Lys-Ser-Ala-Arg-Lys- Leu-Ala-Asn-Gln 13
14 RECEPTORES OPIÓIDES Em 1976, Martin e cols. postularam a existência de múltiplos tipos de receptores: (MOP), (DOP), (KOP) E um quarto tipo foi clonado: OFQ/N (NOP) inicialmente chamado de ORL-1 (opioide receptor-like 1) (porém, nenhum ligante opióide interage com ele) Met-Enc Leu-Enc Endorf Dinorf A Dinorf B Neoend
15 ÓPIO A primeira referência ao ÓPIO data do século 3 a.c. Os comerciantes árabes introduziram o ópio no Ocidente para o controle da disenteria. Em 1806, Sertürner relatou o isolamento de uma substância pura do ópio que ele chamou de MORFINA, em homenagem a Morfeu, deus grego do sono. Em 1832 Robiquet descobriu a CODEÍNA e, em 1848 Merck, a PAPAVERINA. Na metade do século XIX, os alcalóides começaram a ser usados pela medicina. 15
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24 Efeitos RECEPTOR EFEITO Analgesia Espinhal,, ANALGÉSICO Analgesia Supra-Espinhal,, ANALGÉSICO Função Respiratória DIMINUI Trato Gastro-Intestinal, DIMINUI TRÂNSITO Psicotomiméticos AUMENTA Apetite,, AUMENTA Sedação, AUMENTA Diurese AUMENTA Regulação de Prolactina AUMENTA LIBERAÇÃO Regulação do Hormônio do Crescimento e/ou AUMENTA LIBERAÇÃO Liberação de ACh INIBE Liberação de DA, INIBE 24
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26 DE ORIGEM NATURAL: 1. morfina é o principal componente do ópio (Papaver somniferum), com grau de concentração que varia de 4 a 21%. 2. codeína é encontrada no ópio em concentrações que variam de 0.7 a 2.5% 3. Tebaína = Papaver bracteatum = efeito estimulante ao invés de sedativo FENANTRÊNICOS MORFINA, CODEÍNA (Papaver somniferum) e TEBAÍNA BENZOILISOQUINOLEÍNICOS PAPAVERINA (Papaver somniferum) SEMI-SINTÉTICOS: 1. heróina (1874) 2. hidromorfona Dilaudid 3. oxicodona (tebaína) Percodan 4. etorfina e diprenorfina = são dois dos compostos de Bentley (tebaína). SINTÉTICOS: 1. meperidina 2. metadona = Amidona Dolophine Metadona 3. LAAM = levo-alfa-acetilmetadol 4. propoxifeno = Darvon ANTAGONISTAS: 1. naloxona Narcan 2. nalorfina Nalline (agonista parcial) 3. pentazocina Talwin (agonista parcial) = nas ruas a pentazocina é frequentemente usada em combinação com outra droga: a tripelenamina; esta combinação é comumente chamada T s and B s ou T s and Blues. 26
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28 Drugs and Brain Solomon H. Snyder Scientific American Library 1999 Comparação das estruturas da metionina-encefalina e morfina. As setas indicam a similaridade entre as estruturas. 28
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32 FENANTRÊNICOS 32
33 FENANTRÊNICOS MORFINANOS BENZOMORFANOS 33
34 FENILPIPERIDINAS FENILEPTILAMINAS 34
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36 Mecanismo de Ação Celular: Receptores acoplados a proteínas G; Diminuição na atividade da adenilato ciclase. Redução de AMPc; Abrem canais de K + ; Inibem abertura de canais de Ca ++ voltagem-dependentes; Hiperpolarização neuronal; Inibição da deflagração neuronal; Inibição da liberação de neurotransmissor 36
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53 Índice terapêutico (margem de segurança) As curvas concentração-efeito são usadas para determinação do índice terapêutico. A distância entre as duas curvas referentes ao efeito terapêutico desejado e o efeito tóxico correspondem à chamada margem de segurança. 53
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68 MORFINA METADONA +++ ETORFINA LEVORFANOL +++ FENTANIL +++ SUFENTANIL +++ BUTORFANOL P +++ BUPRENORFINA P -- NALOXONA NALTREXONA NALORFINA PENTAZOCINA P ++ NALBUFINA DIPRENORFINA Met-Enc Leu-Enc Endorf Dinorf A Dinorf B Neoend
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Analgésicos Opióides
Analgésicos Opióides Histórico: 300 A C -Árabes introduziram 1806 Foi isolada a Morfina (Morfeus) 1832/1848 Isolaram Codeina e Papaverina 1972 Naloxano reverte analgesia 1973 Sítios de ligação no cérebro
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