CARCINOMA BRONCOGÊNICO

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1 CARCINOMA BRONCOGÊNICO O termo carcinoma broncogênico deriva do fato desses tumores se originarem na arvore brônquica. Essas neoplasias são a principal causa de morte por câncer no Mundo sendo mais comum em homens que em mulheres, devido em parte a associação desse tipo de câncer com o hábito de fumar. Podem ser divididas em três tipos principais: carcinoma epidermoíde, carcinoma indiferenciado de pequenas células (oat cell) e adenocarcinoma. ADENOCARCINOMA Alterações anatômicas: é quase sempre visualizado nas peças como uma massa periférica, podendo ter também acometimento pleural ou múltiplos nódulos pelo pulmão. Alterações histopatológicas: se observam estruturas glandulares, localizadas nos bronquíolos e espaços alveolares. Suas células possuem mitoses atípicas e são colunares crescendo em uma camada única nos alvéolos. É o tipo de carcinoma mais comum em não tabagistas, afetando assim de forma igual a ambos os sexos. Como possuí invasão vascular e linfática precoces, muitas vezes já estão presentes metástases no momento do diagnóstico. CARCINOMA EPIDERMOÍDE Alterações anatômicas: são massas mais próximas ao brônquio principal podendo causar obstrução do seu lúmen. Pode-se apresentar também como massas sésseis ou pólipos no brônquio principal. Alterações histopatológicas: As células são células escamosas provenientes da metaplasia sofrida pelo epitélio comum dos brônquicos que é pseudoestratificado cilíndrico ciliado. O epitélio brônquico normal passa por um processo de metaplasia em resposta a agressões externas como a fumaça da poluição, do cigarro e por agentes químicos que possam irritar o pulmão. Sendo assim, existe uma forte associação entre o carcinoma epidermoide e o hábito de fumar. CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS Alterações anatômicas: E visualizado nas peças como uma massa de crescimento rápido e invasão vascular precoce, mais central próxima aos ramos principais do brônquio. Alterações histopatológicas: é derivado das células neuroendrocrinas, que controlam a microfisiologia do tecido. Observam-se células pequenas, com núcleos arredondados ou ovalados, semelhantes a grãos de aveia (oat cells), com cromatina densa e citoplasma escasso. Figuras de mitose e áreas de necrose são comuns. 1

2 O diagnóstico desse tipo de neoplasia é extremamente desfavorável, sendo que a radio e quimioterapias são muitas vezes usadas como paliativos. CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS Alterações anatômicas: A apresentação do tumor é mais variável podendo ser uma massa mais central e em algumas peças mais periférica. Alterações histopatológicas: Também são derivadas das células neuroendrócrinas, mas as células têm um aspecto maior. Melhor resposta ao tratamento que o carcinoma de pequenas células. DIAGNÓSTICO Os exames realizados para pesquisar o carcinoma broncogênico são o exame citopatológico do escarro,endoscopia respiratória, mediastinocopia, biopsia transcutanea e a céu aberto. INFECÇÕES PULMONARES As infecções do trato pulmonar alto são mais freqüentes que em qualquer outro órgão do corpo sendo responsáveis por até 1/6 das mortes nos Estados Unidos. Define-se pneumonia como qualquer infecção no parênquima pulmonar, cujo quadro clínico se caracteriza por febre, mal estar, tosse produtiva e dor pleurítica. Agentes mais comuns : Vírus; Micoplasmas; Bactérias; Fungos. Fases da pneumonia: Congestão: aparecem no tecido muitas bactérias e poucos neutrofilos. Hepatização vermelha: muitos neutrofilos, fibrina e hemáceas. Hepatização cinza: destruição das hemáceas, exudato cinza e fibrinoso Resolução. As pneumonias podem ser classificadas como: Lobares; Broncopnemonias; Tuberculose. As pneumonias podem ser adquiridas na comunidade, sobretudo por crianças e idosos, portadores de doenças crônicas ou imunológicas. 2

3 Complicações mais freqüentes das pneumonias: Abcessos; Epiema pleural; Organização sólida; Disseminação bacterêmica. PNEUMONIAS BACTERIANAS Os agentes mais comuns desse tipo de pneumonia são bactérias do tipo pneumococos, e estafilococos. Afetam sobretudo os lóbulos ( lobares) e os brônquios ( brônquicas). São mais comuns em extremos de idade, idosos e crianças. Pneumonia por Streptococus pneumoniae (Diplodocus gram positivo). É o tipo de pneumonia aguda mais comum adquirido em comunidades, e compõem de 90% a 95 % das pneumonias lobares. A prevenção se dá através da administração de uma vacina nos grupos de risco. Haemophilus influenzae (gram negativa). Esse gênero de bactérias podem ser não encapsuladas (95%) ou encapsulada (5%) e que entre as formas encapsuladas existem 6 sorotipos sendo o b o mais patogênico. Em crianças esse tipo de bactérias podem causar lém de pneumonias, meningites e otites. Staphilococus aureus. Importante causa de pneumonia hospitalar e em geral esta associada com uma infecção viral. Pode causar complicações como abcessos e empiema, além do aparecimento de endocardites. Klebsiella pneumoniae (gram negativa). Causa mais freqüente de pneumonias em pacientes debilitados, desnutridos e alcoólatras. Esse tipo de bactéria forma uma cápsula de polissacarídeo em torno de si sendo responsável por uma secreção espessa de aspecto gelatinoso pelos indivíduos acometidos. PNEUMONIAS ATÍPICAS Esse tipo de pneumonia caracteriza-se por alterações inflamatórias irregulares, principalmente nos septos e interstício pulmonar. Porém diferente das pneumonias típicas existe uma ausência de consolidação, moderada leucocitose e ausência de exudato alveolar. Infecções hospitalares: geralmente comuns em pacientes que já tem uma doença severa. São causadas por bactérias gram negativas como o Staphlococus aureus e entobacterias Pneumonias em pacientes imunodeprimidos: em pacientes imunodeprimidos, as pneumonias podem ser causadas por ; Pneumocystis carinii,citomegalovírus, reação à drogas, Aspergillus, Histoplasmas e Criptococcus. SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA) Etiologia: Inicio abrupto, hipoxemia significativa e presença de infiltrados pulmonares difusos na ausência de insuficiência cardíaca. Caracteriza-se pelo aumento da permeabilidade vascular pulmonar associada a inflamação e morte de células endoteliais e epiteliais, além de lesão alveolar difusa. 3

4 Alterações anatômicas: pulmões pesados, de aspecto firme, vermelho e encharcado. Alterações histopatologicas: presença de congestão, edema intersticial e intralveolar, inflamação e depósitos de fibrina, lesão intralveolar difusa e depósitos de fibrina (membrana hialina). Alterações associadas ao aparecimento de SARA: Infecções: Sepse, pneumonias virais por Mycoplasma e Pneumocystis, tuberculose miliar. Aspirados gástricos. Lesões físicas: traumatismo craniano, contusões pulmonares, afogamentos, fraturas com embolia gordurosa, queimaduras e radiação ionizante. Inalação de produtos irritantes. Condições hematológicas: transfusões múltiplas, coagulação intravascular disseminada Pancreatite. Uremia. Reações de Hipersensibilidade. Patogenia: Lesão da membrana capilar-alveolar; Aumento da permeabilidade vascular; Inundação dos alvéolos; Perda da capacidade de difusão; Anomalidades do surfactante (lesão nos pneumócitos tipo II); Desequilibro de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios; Aumento da endotelina e do fator de Von Willebrand; Aumento de marcadores de lesão e ativação endotelial. DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS Doença pulmonar obstrutiva (DPO): Aumento da resistência ao fluxo de ar por obstrução parcial ou completa em qualquer nível. Doença pulmonar restritiva (DPR): expansão reduzida do parênquima pulmonar com diminuição da capacidade pulmonar total. Alterações da luz brônquica Secreção: bronquite crônica; Edema: insuficiência cardíaca congestiva; Aspiração de líquidos: distúrbios de deglutição; Aspiração de sólidos: corpo estranho; Alterações na parede brônquica Contração do músculo liso (broncoespasmo). Asma brônquica: simpático. DPOC: parassimpático. Hipertrofia das glândulas mucosas - Bronquite crônica; Inflamação - Asma brônquica; 4

5 Edema: insuficiência cardíaca congestiva. Alterações Peribrônquicas Destruição do parênquima com perda da tração radial e do recolhimento elástico - Enfisema pulmonar; Edema peribrônquico - Insuficiência cardíaca congestiva; Compressão extrínseca - Neoplasia de pulmão; Consequências da hiperinsuflação: Altera a função do diafragma; Altera a função dos músculos intercostais; Gera gasto de energia acentuado, ocasionando fadiga muscular; Aumenta o trabalho respiratório com consumo de energia; Desnutrição, DISTÚRBIO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO Enfisema pulmonar: destruição concomitante do alvéolo e do capilar pulmonar. Bronquite crônica: alteração da ventilação com perfusão normal Asma brônquica: caráter intermitente (hipoxemia apenas durante crise). Enfisema pulmonar É uma doença caracterizada por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação ao fluxo aéreo usualmente é progressiva e secundária a uma resposta inflamatória do pulmão a partículas e gases nocivos. Fatores de risco: Pessoal Genético (alfa 1-antitripsina) Ambiental: tabagismo, poeiras e produtos químicos, infecções, condições socioeconômicas. Etiologia: desequilíbrio Protease-Antiprotease. o Aumenta (proteases): elastase neutrofílica, proteinase 3, catepsinas, metaloproteinases (1,2,9 e 12). o Diminui (antiproteases): alfa 1-antitripsina, inibidor de leucoprotease secretória, elafina Alterações: Ativação do TNF (fator de necrose tumoral); Ativação dos neutrófilos; Broncoespasmo; Aumento da permeabilidade vascular; Aumento da produção de muco; Diminuição das antiproteases. Padrões fisiopatológicos do Enfisema Pulmonar: Limitação ao fluxo aéreo pela perda de tração radial e do recolhimento elástico; Hiperinsuflação pulmonar fixa; 5

6 Perda de área de troca gasosa; Destruição com aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal (ácino ou lóbulo pulmonar); Tipos: centroacinar, panacinar, paraseptal e bolhoso; Ocorre pelo desequilíbrio do sistema protease-antiprotease e oxidante-antioxidante (auto-digestão). Bronquite crônica Tosse persistente com produção de escarro por pelo menos 03 meses, nos dois últimos anos consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificavel. Padrões fisiopatológicos da Bronquite Crônica: Produção excessiva de muco; Hipertrofia das glândulas mucosas; Inflamação crônica nas pequenas vias aéreas; Alterações degenerativas peribrônquicas; Limitação ao fluxo aéreo pela obstrução na luz e na parede brônquica; Hiperinsuflação pulmonar dinâmica; Hipertensão pulmonar cor pulmonale. Retentor de gás carbônico. Patogênese: Irritação crônica por substâncias inaladas; Infecções bacterianas e virais; Mais frequente no homem de meia idade; 4 a 10x mais comum em tabagistas. ASMA BRÔNQUICA É uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que causa episódios recorrentes de sibilação, falta de ar, rigidez torácica e tosse particularmente à noite e/ou no início da manhã Doença inflamatória (aumento mastócitos eosinófilos linfócitos) Hiperresponsividade brônquica genética (interação ambiental) Obstrução brônquica Reversibilidade o Espontânea o Medicamentos Fatores desencadeantes Aero-alergenos o Ácaros o Pó domiciliar o Fungos o Epitélios de animais 6

7 Irritantes das vias aéreas o Tabagismo ativo e passivo; o Poluição ambiental Infecções Frio Exercício TUBERCULOSE Definição: Doença infecciosa crônica mais frequentemente localizada no pulmão, porém podendo ocorrer envolvimento sistêmico Etiologia: Mycobacterium tuberculosis; M. bovis; Bacillus tubercle (engloba as duas espécies da família Mycobacteriaceae); Bacilo não móvel, aeróbico, não formador de esporos, crescem lentamente e contem na parede lipídeos de alto peso molecular. Técnicas usadas para identificação: Coloração histoquímica de Ziehl-Neelsen (cora bacilos álcool-ácido resistentes BAAR); Cultura; Hibridização in- situ; Reação em cadeia de polimerase (PCR). Patogenia: Micobacterium tuberculosis Componentes da parede: Lipídeos (monócitos e macrófagos); Proteínas (sensibilização ao bacilo); Carboidratos (reação neutrofílica). Agressão pelo microrganismo: reação do hospedeiro. Reação inflamatória inespecífica (aumento de leucócitos). Reação granulomatosa. Tuberculose primária: Indivíduos que não tiveram contato prévio com o bacilo. Mais comum em crianças. Tuberculose secundária: Indivíduos que já tiveram a primo-infecção. Mais comum em adultos Anatomia patologia microscópica: Reação exsudativa ( nódulo exsudativo); Reação produtiva (granuloma duro); Reação produtivo-caseosa (granulomatosa + necrose); Reação cicatrizante (nódulo calcificado). Reação exsudativa: Bacilos chegam aos alvéolos; 7

8 Fagocitose por macrófagos alveolares e neutrófilos; Liberação de substâncias oxidantes e elastases; Foco de alveolite aguda ( necrose, exudação de fibrina, restos de neutrófilos e bacilos. Reação produtiva: Bacilos fagocitados por macrófagos alveolares; Macrófagos apresentam o antígeno ao tecido linfóide peribrônquico; Macrófagos ativados secretam citocinas. Citocinas associadas (secretadas pelos macrófagos): Leucotrieno B4 e IL-1 que ativam linfócitos ThCD4. Estes produzem IL2; IL-2 ativa a formação de clones específicos de células T que levam a formação de granulomas. Inferferom- gama; Fator de crescimento de fibroblastos. Reação produtivo-caseosa: Granuloma; Necrose caseosa; Número de bacilos; Grau de sensibilidade do hospedeiro. Reação de cicatrização: Macrófagos secretam fator de crescimento dos fibroblastos; Hialinização; Calcificação. Complexo primário: Nódulo de Ghon (granuloma primário); Linfangite; Linfoadenite. 8