angina pectoris ankhon (estrangular) pectus (peito) Objetivos Isquemia miocárdica FARMACOLOGIA DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 14/12/2011
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- Vinícius Machado Carvalhal
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1 FARMACOLOGIA DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA Candidata: Cristiane Matsuura Objetivos Definir isquemia miocárdica Diferenciar angina estável, instável, variante e infarto agudo do miocárdio Compreender a fisiopatologia da isquemia miocárdica Entender a farmacodinâmica e a farmacocinética dos principais fármacos usados no tratamento da isquemia miocárdica Demanda de O 2 (necessidade) Isquemia miocárdica angina pectoris ankhon (estrangular) pectus (peito) Fornecimento de O 2 1
2 Características da dor precordial Prevalência de angina SBC. Diretrizes de doença coronariana crônica: angina estável. Arq Bras Cardiol 2004; 83. AHA. Circulation 2011; 123: e18-e209. Tipos de isquemia miocárdica Doença arterial coronariana crônica (angina estável) Doença cardíaca isquêmica Síndromes coronarianas agudas (angina instável, IAM) Angina variante 8 Angina - Classificação Estável Instável Variante (Prinzmetal) Precipitada por estresse físico, térmico ou emocional Ocorre em repouso ou esforço mínimo Em repouso, acompanhada por supradesnível ST Duração < 2 a 10 min Duração < 20 min Ataques noturnos Alívio com repouso ou NTG sublingual Pode ser aliviada com NTG sublingual Alívio com repouso ou NTG sublingual Previsível e reprodutível Aparecimento súbito Dor intensa, jovens Estenose aterosclerótica fixa de uma artéria coronária epicárdica Ruptura de uma placa aterosclerótica, com adesão e agregação plaquetéria Vasoespasmo coronariano 2
3 Endotélio Angina estável Placa Fisiopatologia Luz patente Função endotelial normal Inibição da agregação plaquetária Angina instável Plaqueta Placa rompida Redução da luz Fluxo sanguíneo coronário deficiente Angina variante Trombo Ruptura de placa Agregação plaquetária Formação de trombo Não há placas Vasoespasmo intenso Golan et al. Principles of pharmacology. 3 ed Demanda de O 2 Frequência cardíaca Contratilidade Tensão parietal Pressão sistólica Volume Fluxo sanguíneo coronariano Distribuição regional Extração de O 2 Tratamento: objetivos Identificar e tratar doenças associadas que podem precipitar ou agravar a angina Reduzir fatores de risco coronarianos 3
4 Tabagismo Hipertensão Dislipidemia Diabetes Obesidade Sedentarismo Estresse Tratamento: objetivos Identificar e tratar doenças associadas que podem precipitar ou agravar a angina Reduzir fatores de risco coronarianos Abordagem geral e não-farmacológica Tratamento farmacológico Revascularização e angioplastia Tratamento não-farmacológico Tratamento Farmacológico Angioplastia Transluminal Percutânea Cirurgia de Revascularização Miocárdica Nitratos Antagonistas dos receptores -adrenérgicos Bloqueadores dos canais de cálcio Trimetazidina Nicorandil Ranolazina Antitrombóticos 4
5 Nitratos Ascanio Sobrero Alfred Nobel Nitratos - Histórico 20...que seria ironia o fato de ter sido prescrita nitroglicerina para ser usada internamente... Brunton (1867) nitrito de amilo por inalação Capacidade nos nitratos em aliviar a dor anginosa. Murrel (1879) Nitroglicerina possui efeitos similares ao nitrato de amilo Via sublingual no tratamento agudo da angina e sua profilaxia 5
6 Nitratos Mecanismo de Ação 21 Gori et al. Circulation 106: 2510, 2002 Efeitos vasculares sistêmicos 22 Dinitrato de isossorbida Mononitrato de isossorbida Proteína quinase dependente de GMPc VEIAS Basal Fígado Nitroglicerina Mononitrato R-ONO 2 ARTÉRIAS (condutância) ARTERÍOLAS (resistência) Espaço Extracelular Espaço Intracelular Dose de Nitrato Efeitos - fluxo sanguíneo coronariano Venodilatação Retorno venoso Volume diastólico final Demanda de O 2 Dilatação venosa Pressão diastólica final do VE Perfusão subendocárdica 6
7 Efeitos - fluxo sanguíneo coronariano Redistribuição do fluxo sanguíneo Áreas de perfusão normal Áreas isquêmicas 1) Aumento do fluxo sanguíneo colateral 2) Aumento da perfusão subendocárdica Sharma et al. BMJ Case Reports 2010 Nitratos Efeitos 27 Cardiovasculares Braunwald Frequência cardíaca Nitratos Usos clínicos Angina estável Contratilidade Colaterais Angina instável Tensão parietal Necessidade de O 2 Fornecimento de O 2 Fluxo sanguíneo coronariano Angina variante Isquemia Infarto agudo do miocárdio 7
8 Nitratos Farmacocinética 29 Fármaco Dose Início da ação Duração Eliminação Nitroglicerina IV: µg/min SL: 0,5 mg Transdérmica: 5-10 mg/dia Imediato Imediato min min 8 h Renal Dinitrato de isossorbida SL: 2,5-5 mg VO: mg 3x dia 1-2 min min 1-2 h 3-4 h Renal Mononitrato de isossorbida IV: bolus x/dia cont - 0,4-1,2 mg/kg/h VO: mg 2 x dia ou mg 1x dia Imediato Imediato min min > 8 h h Renal Propatilnitrato SL: 10 mg VO: 10 mg 3-4 x dia 2-3 min min 1-2 h 3-4 h Renal Tolerância - Hipóteses Nitratos - Tolerância Expansão do volume plasmático Ativação neurohormonal Redução da biotransformação de nitratos em NO depleção dos grupos sulfidrila inativação da aldeído desidrogenase mitocondrial Geração de espécies reativas de oxigênio Redução da responsividade dos órgãos-alvo ao NO Para evitar: ADMINISTRAÇÃO INTERMITENTE Período off de 8-12 h 8
9 33 Nitratos Toxicidade e Efeitos Adversos Cefaléia Rubor Palpitações Hipotensão postural Acentuação ou precipitação de edema periférico Tontura Fraqueza Metahemoglobinemia (rara) 34 Interação medicamentosa GTP Músculo Liso Nitratos NO GC Inibidores da fosfodiesterase GMPc Fosfodiesterases Sildenafil Tadalafil Vardenafil 35 Interação medicamentosa Inibidores da fosfodiesterase Nitratos NO GC GTP Músculo Liso Fosfodiesterases GMPc Sildenafil Tadalafil Vardenafil Antagonistas -adrenérgicos 9
10 Mecanismo de ação Betabloqueadores β bloqueadores Não seletivos (1ª geração) Seletivos β 1 (2ª geração) Não seletivos (3ª geração) Seletivos β 1 (3ª geração) β1 Nadolol Propanolol Pindolol Timolol Atenolol Bisoprolol Acebutolol Metoprolol Carvedilol (α 1 ) Nebivolol (+NO) Possuem efeitos cardiovasculares adicionais Efeitos anti-isquêmicos Efeitos anti-isquêmicos Cronotrópico negativo SA Dromotrópico negativo Inotrópico negativo AV Antiisquêmico Secreção de renina 10
11 41 Betabloqueadores Efeitos anti-isquêmicos Demanda de O 2 Efeito Frequência cardíaca Contratilidade Pressão arterial Resultados Necessidade de O 2 pelo miocárdio Perfusão coronariana Necessidade de O 2 pelo miocárdio Necessidade de O 2 pelo miocárdio Frequência cardíaca Contratilidade Tensão parietal Pressão sistólica Volume Fluxo sanguíneo coronariano Distribuição regional Extração de O 2 Efeitos adversos Cardiovascular Pulmonar SNC Metabólicos Bradicardia Vasoconstrição periférica Hipotensão Broncoespasmo Insônia Depressão Pesadelo Hipoglicemia -bloqueadores Usos clínicos Angina estável Angina instável Infarto agudo do miocárdio 11
12 -bloqueadores NÃO usados na ANGINA VARIANTE Bloqueadores dos canais de Ca 2+ Classificação: estrutura química Mecanismo de ação Diidropiridinas Nifedipina Amlodipina Ca 2+ Nãodiidropiridinas Fenilalquilaminas Benzotiazepinas Verapamil Diltiazem Músculo liso vascular Cardiomiócitos NSA e NAV 12
13 frequência cardíaca Taquicardia reflexa com nifedipina Efeitos cardiovasculares dos BCCs condução AV Verapamil Diltiazem Nifedipina Amlodipina contratilidade Vasodilatação (coronariana) Supressão da contratilidade Supressão da automaticidade (NSA) Supressão da condução (NAV) Nifedipino Diltiazem Verapamil Antagonistas dos canais de cálcio - Nifedipina Efeitos anti-isquêmicos Antagonistas dos canais de cálcio não-diidropiridinas Efeitos anti-isquêmicos 52 Efeito Vasodilatação arterial sistêmica Pressão arterial Vasodilatação das artérias coronárias Resultados Necessidade de O 2 pelo miocárdio Perfusão coronariana Fornecimento de O 2 Efeito Frequência cardíaca Contratilidade Vasodilatação arterial sistêmica Pressão arterial Resultados Necessidade de O 2 pelo miocárdio Perfusão coronariana Necessidade de O 2 pelo miocárdio Necessidade de O 2 pelo miocárdio Vasodilatação das artérias coronárias Perfusão coronariana Fornecimento de O 2 13
14 Droga Farmacocinética Duração (h) t 1/2 (h) BD (%) Eliminação Verapamil 12-24* hepática Diltiazem 12-24* hepática Nifedipina 1-120* renal * depende das preparações Usos clínicos Angina estável Angina instável Angina variante Infarto agudo do miocárdio (tratamento crônico) Efeitos adversos Cardíaco Vascular GI Outros Bradicardia (Verapamil) Taquicardia (Nifedipina) Hipotensão Constipação Rubor Cefaleia Tontura TRATAMENTO COADJUVANTE DA ANGINA ESTÁVEL CRÔNICA 14
15 Nicorandil Pré-condicionamento (nicorandil) N H N O O NO 2 O CH 3 Modulação metabólica (trimetazidina) CH 3 CH 3 Inibição da I Na tardia (ranolazina) CH 3 OH H N N N O O O CH 3 O OCH 3 N H N H Combina os efeitos de doador de NO com os de ativador de canais de K ATP do músculo liso vascular. Efluxo de K + Hiperpolarização da membrana Influxo de Ca 2+ duração do potencial de ação Efeito inotrópico negativo no coração e VD dos vasos sangüíneos Nicorandil Efeitos farmacológic0s Nicorandil Efeitos adversos Vasodilatação coronária e periférica (arterial e venosa) Aumenta capacitância venosa, reduz o volume ventricular e o consumo de O 2 pelo miocárdio Reduz a resistência vascular periférica e a pressão arterial média, e leva a um aumento discreto da frequência cardíaca Cefaleia Hipotensão postural Tontura Náusea Estomatite Não ocorre tolerância hemodinâmica 15
16 Nitratos - Tolerância Trimetazidina (Vastarel ) 61 Mecanismos desconhecidos McClellan and Plosker. Drugs 1999; 58: Trimetazidina (Vastarel ) Trimetazidina (Vastarel ) Miócitos Ácido Graxo Livre Glicose Acil-CoA Piruvato β-oxidação Trimetazidina Acetil-CoA Energia para contração Indicação: Angina estável (associada à terapêutica convencional). Efeitos colaterais: Astenia Náuseas Tontura Constipação Parkinsonismo McClellan and Plosker. Drugs 1999; 58:
17 Ranolazina Ranolazina: ensaios clínicos Demanda de O 2 Oferta de O 2 Isquemia Ca 2+ [Na + ]i Instabilidade elétrica Disfunção miocárdica Isquemia Silenciosa Angina estável Angina instável NSTEMI IAM STEMI Insuficiência cardíaca Morte Desenvolvimento da Isquemia Consequências da isquemia Nitratos, β-bloqueadores, BCCs Ranolazina (inibição da corrente tardia de Na + ) MARISA CARISA ERICA MERLIN-TIMI 36 Antiplaquetários: mecanismo de ação Diferenças entre a terapia anti-insquêmica convencional Oferta O 2 Demanda O 2 Clopidogrel Ticlopidina Classe Fluxo Coronariano FC Pressão Arterial Retorno Venoso Contratilidade Miocárdica β-bloqueadores DHPs Inibidores dos Receptores IIb/IIIa Ativação Trombina, Colágeno e TXA2 Não-DHPs Nitratos / / Aspirina Boden WE et al. Clin Cardiol. 2001;24:73-9. Gibbons RJ et al. ACC/AHA 2002 guidelines. 17
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