Palavras-chave: nervos cranianos, encefalite, doenças vestibulares Keywords: cranial nerves, encephalitis, vestibular diseases

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1 1 MENINGOENCEFALITE ASSOCIADA À CINOMOSE E TOXOPLASMOSE EM CÃO Andrei Kelliton FABRETTI 1, Raquel Carolina Simões SIQUEIRA 2, Rafael Oliveira CHAVES 3, Bruno César ELIAS 4, Patrícia Mendes PEREIRA 5 1 Professor do Departamento de Histologia e do Departamento de Clínicas Veterinárias, Universidade Estadual de Londrina, fabretti@uel.br 2 Discente do curso de Medicina Veterinária - Universidade Estadual de Londrina 3 Aluno de doutorado, Universidade Federal de Santa Maria 4 Aluno de doutorado, Universidade Estadual de Londrina 5 Professora do Departamento de Clínicas Veterinárias, Universidade Estadual de Londrina Resumo A meningoencefalite (ME) consiste na inflamação das meninges e encéfalo, representando aproximadamente 10% das alterações neurológicas em pequenos animais. Possui diversas etiologias, como doenças infecciosas, neoplásicas e imunomediadas. Clinicamente, resulta em sinais neurológicos diversos, como síndrome vestibular (SV), cerebral, cerebelar, convulsão, ataxia, etc. Este trabalho relata o caso de um cão, da raça Pastor Branco Suíço, de três anos de idade, que começou a apresentar alterações neurológicas após uma anestesia geral para tratamento de saculite adanal. A neuropatia clínica foi classificada como síndrome multifocal. Manifestava também, dispneia e febre persistentes. A reação de cadeia da polimerase (PCR) diagnosticou-o como positivo para cinomose, sendo também diagnosticado com co-infecção por toxoplasma, por meio de sorologia. Essas doenças foram a causa da ME. Sua piora clínica, com o desenvolvimento de coma justificou sua eutanásia, sendo que o exame histopatológico confirmou a toxoplasmose. É possível que a imunodepressão provocada pela cinomose ou estresse decorrente da saculite tenham promovido a expressão clínica da toxoplasmose e de sepse. As doenças infecciosas, especialmente virais e protozoárias, são etiologias comuns de ME em cães e devem ser investigadas em todos os animais que apresentem neuropatias. Palavras-chave: nervos cranianos, encefalite, doenças vestibulares Keywords: cranial nerves, encephalitis, vestibular diseases Revisão de literatura A meningoencefalite (ME) consiste na inflamação das meninges e do encéfalo (MUÑANA, 2004), que representa aproximadamente 10% das alterações neurológicas em pequenos animais (TIPOLD, 2009). Sua etiologia está relacionada ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1063

2 2 a diversos patógenos, entre eles vírus, como o da cinomose; protistas coccidianos, como Toxoplasma gondii e Neospora caninum, agentes etiológicos de, respectivamente, toxoplasmose e neosporose; e com menor frequência, bactérias e fungos e riquétsias (TIPOLD, 1995; TAYLOR, 2015). A cinomose, toxoplasmose e neosporose podem provocar sinais neurológicos como convulsão, sinais cerebelares e vestibulares, além de paresia, déficits de nervos cranianos, deficiências visuais e alterações comportamentais (THOMAS, 2000; MUÑANA, 2004). Alguns sinais clínicos direcionam para o diagnóstico, a cinomose, por exemplo, está especialmente associada à mioclonia, além de estar relacionada a um conjunto de alterações respiratórias, dermatológicas e/ou gastrointestinais, comumente anteriores à manifestação de sinais neurológicos. Já a toxoplasmose e neosporose se relacionam, normalmente, com lesões oculares, sinais neuromusculares e neurológicos difusos, muitas vezes assintomáticos por longos períodos, mas, que se tornam sintomáticas em caso de imunodepressão (THOMAS, 2000; MUÑANA, 2004). O objetivo deste trabalho é relatar um caso ME associada à cinomose e toxoplasmose em cão. Descrição do caso Um cão macho, da raça Pastor Branco Suíço, de 30 kg de peso corporal, com 3 anos de idade, não vacinado, foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (HV-UEL) em 11/09/15, com febre (40,5º C), aumento de linfonodos poplíteos, prurido anal e perianal e aumento da glândula adanal com secreção serosanguinolenta; conclui-se que o paciente tinha saculite adanal. Não havia alterações no hemograma e na bioquímica sérica. O paciente foi tratado com enrofloxacina, tramadol e meloxicam. Em 12/09/15, o paciente foi anestesiado para lavagem da glândula adanal, foram utilizados propofol (indução) e isofluorano (manutenção) para a anestesia geral e solução de gluconato de clorhexidine 4% para limpeza da região infectada. Após a anestesia, o paciente iniciou a apresentação das seguintes alterações neurológicas: inclinação da cabeça, pleurotótono e andar em círculos (estes para a direita); andar compulsivo, diminuição do reflexo pupilar direito e consensual, ausência de reflexo palpebral e corneal (estes para o lado esquerdo); ataxia cerebelar, nistagmo vertical e horizontal, além de outros sinais como taquipneia constante, vômito, diarreia pastosa e febre (40,9º C). O animal foi então internado para monitoração em 14/09/15. ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1064

3 3 Foram realizados hemograma, bioquímica sérica e gasometria arterial, não sendo evidenciado alterações e reação de cadeia da polimerase (PCR) para cinomose e sorologia para toxoplasmose e neosporose. O resultado foi positivo para cinomose e toxoplasmose (está com titulação de 1:1024), sendo negativo o exame para neosporose. Pelo exame neurológico, as alterações foram classificadas como síndrome multifocal (cerebral + SV central). O tratamento inicial consistiu em administrações de sulfametoxazol + trimetoprima (20 mg/kg, a cada 12 horas), por via intravenosa (IV), cloridrato de ranitidina (2 mg/kg, a cada 8 horas, IV) e dipirona (30 mg/kg, a cada 8 horas, por via oral). A taquipneia foi tratada com oxigenoterapia por cateter nasal. Durante o internamento, o paciente entrou em coma, manifestando anisocoria, foi adicionado aos cuidados de enfermagem a alternância do decúbito do paciente a cada quatro horas. A pressão arterial sistêmica estava normal. Pela suspeita de aumento da pressão intracraniana (PIC), adicionou-se ao tratamento manitol (1g/kg, em dose única, IV), furosemida (1mg/kg, a cada 8 horas, IV) e fenobarbital (2 mg/kg a cada 12 horas, IV), além do posicionamento ser mantido com cabeça elevada em 30 graus. Houve rápida normalização do padrão respiratório, da anisocoria e o estado de consciência evoluiu para estupor. A taquipneia e a pirexia foram persistentes, tendo o animal desenvolvido mucosas hiperêmicas no final do período de hospitalização. Como o animal encontrava-se em mau estado geral, mostrando-se refratários aos esforços terapêuticos, no dia 20/09/15 foi realizado eutanásia, por solicitação dos guardiões. Na realização da necropsia, não foram observadas alterações macroscópicas no sistema nervoso. No exame histopatológico, foi evidenciado ME multifocal acentuada, sendo visualizados oocistos intralesionais da toxoplasmose. Discussão A ME é a inflamação do sistema nervoso central, acomete, geralmente, animais de 2 a 6 anos de idade e pequeno porte, possui diversas etiologias, entre elas as infecciosas, neoplásicas e imunomediadas. Seus sinais clínicos incluem nistagmo, andar em círculos, ataxia, inclinação da cabeça e, ocasionalmente, síndrome cerebral, SVC ou multifocal (FERREIRA, 2009; TAYLOR, 2015). Sendo assim, o paciente relatado apresentava sinais compatíveis, embora fosse de grande porte. Também apresentava sinais sugestivos de aumento da PIC, como alteração da consciência, do padrão respiratório e anisocoria, sendo o tratamento baseado em ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1065

4 4 manitol, furosemida e fenobarbital (TIPOLD, 2009). O manitol, por seu efeito hiperosmótico, tem o potencial de atenuar edemas cerebrais, a furosemida é utilizada para diminuir a produção de líquor e o fenobarbital, para reduzir o metabolismo do tecido nervoso, consequentemente, reduzindo também a produção de líquido cefaloraquidiano (TIPOLD, 2009). A rápida melhora notada após o uso desses medicamentos reforça a suspeita. É comum a ME não resultar em alterações hematológicas relevantes (THOMAS, 2000). Para diagnóstico de cinomose, o mais confiável é a PCR (TAYLOR, 2015), enquanto para toxoplasmose se usa a reação de imunofluorescência indireta (RIFI), ambas foram técnicas utilizadas no caso (THOMAS, 2000). Sabe-se que ataxia e nistagmo ocorrem também em aproximadamente 62,5 % dos cães com ME por cinomose (AMUDE et al., 2007). A não vacinação correta do paciente pode ter permitido a contração da cinomose (TAYLOR, 2015), a imunodepressão provocada pelo vírus, pelo estresse decorrente da saculite adanal e procedimentos de anestesia e lavagem da glândula adanal deve ter facilitado a expressão clínica da toxoplasmose (MUÑANA, 2004) e a associação dessas doenças deu origem a sintomatologia descrita. Além disso, a persistência da febre e hiperêmia de mucosas (mesmo com normohidratação), poderiam ser indícios de sepse, promovida pela imunodepressão oriunda da cinomose (TIPOLD, 1995). Conclusão As doenças infecciosas, especialmente virais e protozoárias, são etiologias comuns de ME em cães e devem ser investigadas em todos os animais que apresentem neuropatias. Referências AMUDE, A. M.; ALFIERI, A. A.; ALFIERI, A. F. Clinicalpathological findings in dogs with distemper encephalomyelitis presented without characteristic sings of the disease. Research in Veterinary Science, Roma, v. 82, n. 3, p , DE LAHUNTA, A.; GLASS, E. Vestibular system: special proprioception. In:. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3. ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2009, p FERREIRA, F. R. S. Síndrome Vestibular em Canídeos f. Dissertação (Mestrado integrado em medicina veterinária). Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade Técnica de Lisboa, Lisboa, ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1066

5 5 MUÑANA, K. R. Head tild and nystagmos. In: PLATT, S. R.; OLBY, N. J. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. 3. ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association, cap. 10, p TAYLOR, S. M. Inclinação da cabeça. In: NELSON, R. W.; COUTO, G. C. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, cap.65, p TIPOLD, A. Treatment of primary central nervous system inflammation (encephalitis and meningitis). In: BONAGURA, J. D.; TWEDT, D. C. Kirk s Current Veterinary Therapy XIV, 14. ed, Missouri: Elsevier, 2009, p TIPOLD, A. Diagnosis of inflammatory and infectious diseases of the central nervous system in dogs: a retrospective study. Journal of Veterinary Internal Medicine, Ohio,v. 9, n. 5, p , THOMAS, W. B. Vestibular dysfunction. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, Maryland Heights, v. 30, n. 1, p , ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1067