É uma paralisia flácida de instalação aguda secundária ao envolvimento do Sistema Nervoso Periférico (SNP)

Transcrição

1

2

3 É uma paralisia flácida de instalação aguda secundária ao envolvimento do Sistema Nervoso Periférico (SNP)

4 A forma mais comum da SGB é a polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda, que é uma doença auto-imune do SNP acometendo a bainha de mielina. Imagem:

5 Imagem:

6

7 E está associada ao aumento das proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR) e celularidade preservada (disssociação proteinocitológica) Imagem: %C3%ADquido+c%C3%A9falorraquidiano&lang=3

8 Incidência anual de 1-4 casos por 100 mil habitantes Acomete indivíduos de qualquer idade porém com picos de maior incidência entre idades de 20 e 40 anos. Estudos epidemiológicos não detectam variações sazonais

9 Infecções virais (citomegalovirus, virus Epstein Barr) Infecções (Campylobacter jejuni) Imunizações Linfomas LES bacterianas

10 Evolução subaguda A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença através de parestesias nas extremidades distais dos membros inferiores e, em seguida, superiores Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos

11 Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço Fraqueza motora progressiva que envolve todo sistema nervos periferico incluindo músculos respiratorios A progressão da fraqueza pode ocorrer por um período de até 4 semanas

12 2 a 3% recorrência 2 a 5% óbito 20% seqüela residual no período de um ano 5% muito incapacitados A progressão pode envolver paralisia total ou parcial

13 O objetivo básico do tratamento é interferir nas respostas imunitárias que produzem disfunções e danos estruturais ao SNP, evitando seqüelas e complicações

14 Disautonomia Insuficiência respiratória e suas conseqüências

15 Plasmaférese Imunoglobulina humana hiperimune endovenosa (IgIV) Iniciado o mais precoce possível a partir do diagnóstico: O tempo ideal é a primeira semana

16 Apoio psicólogico Suporte familiar Cuidados de enfermagem Fisioterapia motora e respiratória Prevenção de trombose venosa profunda e embolia pulmonar

17 Suporte nutricional Proteção gástrica Prevenção de arritmias cardíacas Hipotensão arterial Profilaxia de infecção urinária Alívio da dor

18 É importante saber identificar as alterações respiratórias que indicam a necessidade de intervenção, no sentido de prevenir situações emergenciais, que possam por em risco a vida do paciente com a SGB. Dispnéia em repouso é uma queixa grave.

19 Paresia ou paralisia do diafrágma, da musculatura intercostal e da musculatura invervada por nervos cranianos (IX, X, XI, XII) Insuficiência para eliminar secreções perda da capacidade para suspirar hipoventilação (mais atelectasia) comunicação arteriovenosa hipoventilação franca hipercapnia

20 Estabilidade das condições hemodinâmicas Respiração espontânea com gasometria normal

21

22 I. Mantém respirações efetivas e uma limpeza das vias aéreas eficaz; a)mantem sons respiratórios normais a ausculta; b)demonstra melhoras graduais na função respiratoria. II. Evidencia mobilidade crescente; a)recupera o uso das extremidades; b)participa do programa de reabilitação; c)não demonstra contraturas e evidencia atrofia muscular mínima.

23 IV. Recebe nutrição e hidratação adequadas; a)consome uma dieta adequada para atender as necessidades nutricionais; b)deglute sem aspiração. V. Demonstra a recuperação da fala; a)consegue comunicar as necessidades por estratégias alternativas; b) pratica exercicios recomendados VI. Demonstra a redução do medo e da ansiedade; VII. Ausência de complicações; a) respira espontaneamente; b)tem capacidade vital dentro dos limites normais; c)apresenta gases arteriais e oximetria de pulso normais

24 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÂLICO (AVE) AVE ISQUÊMICO AVE HEMORRÂGICO

25 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO O acidente vascular encefálico ou cerebral é a interrupção súbita do suprimento de sangue com nutrientes e oxigênio para o cérebro; A falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas (motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem), o quadro neurológico destas alterações variam muito em função do local e extensão exata da lesão.

26 O FLUXO DE SANGUE PARA O CÉREBRO O Cérebro recebe 15% do fluxo do corpo; Por não apresentar reserva de energia ou nutrientes, o cérebro necessita de suprimento sanguíneo constante. Se o fluxo de sangue é obstruído, as células deixam de funcionar adequadamente, as funções do cérebro são afetadas, as células nervosas são lesadas, o que pode resultar em graves consequências. Há dois tipos de AVE, o isquêmico e o hemorrágico.

27 AVE ISQUÊMICO Representa até 84% dos casos; Resulta da obstrução de vasos sanguíneos, normalmente artérias que suprem o cérebro, localizados nas proximidades ou dentro do crânio, causando um infarto cerebral, por falta de irrigação sanguínea. Vaso cerebral obstruído Infarto cerebral

28 AVE ISQUÊMICO A etiologia pode ser trombótica, quando deriva de arteriosclerose das artérias cerebrais (ocorre comumente na bifurcação das artérias carótidas no pescoço); Ou causada por embolia, que é a obstrução de um vaso por fragmentos de trombos ou gordura de outras partes do corpo. Arteriosclerose em vaso cerebral

29 AVE HEMORRÁGICO É o resultado de uma hemorragia dentro do crânio, no cérebro ou em volta dele; Ocorre em 16% dos casos; Embora menos comum apresenta maior mortalidade; Há dois tipos de derrame hemorrágico, intracerebral e a hemorragia subaracnóidea. Vaso cerebral rompido Aneurisma cerebral Hemorragia intracerebral

30 AVE HEMORRÁGICO Hemorragia intracerebral Hemorragia Intracerebral: Sangramento no tecido cerebral, causado por hipertensão ou defeitos nos vasos sanguíneos; Hemorragia Subaracnóidea: Sangramento no espaço em volta do cérebro, causado normalmente por ruptura de um aneurisma cerebral. Aneurisma cerebral

31 CLIENTES ACOMETIDOS Representam até 70% das doenças neurológicas em idosos, sendo mais comum em pacientes com hipertensão arterial e diabetes mal controladas. No entanto, pode ocorrer em pessoas de todas as idades.

32 FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS História familiar Doença cardíaca, hipertensão e diabete Idade Chance de derrame duplica após os 55 anos Gênero A incidência é muito maior em homens que em mulheres Raça Incidência aumentada na raça negra

33 SINTOMAS Perda de sensibilidade; Perda de força muscular na metade do corpo (hemiplegia); Perda da consciência; Formigamentos; Dor de cabeça intensa e súbita; Náuseas e vómitos; Perda da coordenação motora e equilíbrio; Incapacidade para falar; Divergência súbita dos olhos para uma direção; Dificuldades para respirar, estupor e coma.

34 SEQUELAS Demência, ocorrendo com frequência alterações de memória, raciocínio e atenção; Alterações comportamentais, depressão e limitação física para atividades de vida diária; 20% precisam de ajuda para caminharem; 70% têm alterações na capacidade de falar.

35 ATIVIDADE FÍSICA Deve-se consultar o médico antes de iniciar qualquer atividade física; 30 a 60 minutos de caminhada 3 a 4 vezes por semana reduz a chance de você sofrer um AVE.

36 HIPERTENSÃO ARTERIAL É o principal fator associado aos casos de AVE; Causa os dois tipos de derrame: o isquêmico e o hemorrágico; Dieta balanceada, manutenção do peso e exercícios ajudam a controlar a pressão arterial; O uso de medicamentos é seguro e eficiente.

37 DIABETES MELLITUS Diabetes e outros distúrbios metabólicos aumentam as chances de ocorrer um AVE; Controle da glicemia e acompanhamento médico são recomendados.

38 TABAGISMO Não fumar tem grande importância na prevenção do AVE; O hábito de fumar cigarros dobra o risco de uma pessoa ter um AVE; Orientação médica pode ajudar a abandonar o tabagismo;

39 BEBIDAS ALCOÓLICAS A interrupção do uso de bebidas alcoólicas diminui o risco de AVE; Orientação médica e grupos de apoio podem ser necessários em alguns casos;

40 OBESIDADE A obesidade tanto central quanto geral aumentam as chances de AVE; Ganho acelerado de peso também tem um efeito significativo no desencadeamento de derrame cerebral;

41 COLESTEROL O controle dos níveis de colesterol é importante para evitar o surgimento ou a progressão de arteriosclerose, fator desencadeante de AVE isquêmico; Dieta adequada e até medicações específicas podem ser necessárias;

42 MEDICAMENTOS Indicados para grupos específicos que apresentam doenças cardíacas ou derrames prévios; O uso de medicações como o ácido acetilsalicílico resulta em redução na recorrência dos AVE isquêmicos, pois diminui a formação de trombos.

43 CIRURGIA Em casos de estenose de carótidas está indicada uma operação chamada endarterectomia, com o objetivo de ampliar a luz do vaso e aumentar o fluxo de sangue para o cérebro; Outra opção de tratamento é a colocação de uma mola dilatadora dentro da artéria (stent); As duas técnicas são seguras e eficientes.

44 AVE É UMA EMERGÊNCIA Apresentando algum dos sintomas já citados, você deve procurar o hospital com urgência; Em casos de AVE isquêmicos, com menos de três horas, existe tratamento que pode prevenir muitas sequelas; Em caso de ruptura de aneurisma cerebral (AVE hemorrágico) o tratamento neurocirúrgico é de extrema urgência.

45

46

47

48

49

50 Meningites são processos agudos que comprometem as leptomeninges (piamáter e aracnóide), ocasionando reação inflamatória do espaço subaracnóide e das membranas que envolvem o encéfalo e a medula espinhal, sendo esta reação detectada no líquido céfalo-raquidiano (LCR). Os principais agentes das meningites são bactérias e vírus.

51

52

53 Colonização da nasofaringe Translocação para a corrente sanguínea Sobrevida intravascular do microorganismo Bacteremia Invasão do SNC e Multiplicação no LCR Desencadeamento da doença

54

55

56 Obnubilação Torpor Coma

57 Para pesquisar o sinal de Kernig, com o paciente em decúbito dorsal, o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90 graus e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. Se há irritação radicular nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra. Para pesquisar o sinal de Brudzinski, o examinador tenta elevar a cabeça do paciente fletindo-a sobre o peito. O paciente flete involuntariamente as coxas.

58 Exame diagnóstico Indicação Frequência LCR Quimiocitológico: citologia, proteína e glicose Látex para pneumococo, meningococos (A, B e C) e H. influenzae B Bacterioscopia Cultura com antibiograma Suspeita diagnóstica Início, antes de iniciar antibioticoterapia. Se quadro clínico evolutivo for desfavorável e quadro laboratorial não permite diagnóstico etiológico (viral ou bacteriano), na ausência de antibioticoterapia, repetir após 12 a 24 hs. Não repetir se evolução clínica for favorável. Se < 2 meses, fazer controle com 48 a 72 horas e por ocasião da alta. Hemograma Hemocultura Suspeita de doença bacteriana e na presença de petéquias ou sufusões hemorrágicas Antes de iniciar antibioticoterapia PCR Suspeita de quadro infeccioso grave Se necessário

59 Exame diagnóstico Indicação Frequência Glicemia e proteinas séricas Suspeita diagnóstica para comparar com resultados do LCR Antes da coleta de LCR Gasometria arterial Suspeita de distúrbios ácidobásicos Suspeita de comprometimento pulmonar Se necessário Sódio, potássio e cloro Suspeita de distúrbios metabólicos (desidratação, insuficiência adrenal, secreção inapropriada de hormônio antidiurético) Uréia e cretinina Suspeita de comprometimento da função renal Se necessário Tomografia de crânio Suspeita de complicações: crises convulsivas / sinais neurológicos localizotórios / midríase. Se necessário Se necessário

60

61

62

63

64

65 Tipo de intervenção terapêutica Indicação / frequência / duração Meningite Viral sem Desidratação (estado geral preservado) Antitérmico Analgésico Orientar reavaliação médica em 24 a 36 horas. Meningite Viral com Desidratação Hidratatação: SF ou SF/SG5% - 20 a 50 ml/kg, EV, em 1 hora, se necessário. Alta hospitalar quando com boa aceitação alimentar e melhora dos sintomas. Orientar reavaliação médica em 24 a 36 horas. Meningite Bacteriana Sem desidratação Internação Dexametasona - 0,15 mg/kg/dose, EV, 6/6hs, 48 horas. Iniciar antes 1ª dose de antibioticoterapia, se criança > 6 semanas de vida Antibioticoterapia na dependência da faixa etária Duração da antibioticoterapia: depende de agente, evolução e faixa etária.

66 Etiologia Indeterminada > 3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/dia, IM ou EV, 12/12horas ou 1x/dia, 10 a 14 dias. Reavaliar com resultado da cultura e antibiograma Etiologia Indeterminada em paciente imunodeficiente Ampicilina 300 a 400 mg/kg/dia, EV, 6/6horas, associado a Ceftriaxona 100 mg/kg/dia, IM ou EV, 12/12horas ou 1x/dia, 10 a 14 dias e Se necessário associar com vancomicina Reavaliar com resultado da cultura e antibiograma Meningocócica Pneumocócica H. influenzae B Penicilina cristalina U/Kg/dia, EV, 4/4 hs, por 7 dias e, se não fez uso prévio, usar uma dose de Ceftriaxona 100 mg/kg, IM ou EV, no 7º dia. Penicilina cristalina a U/Kg/dia, EV, 4/4 hs, por 14 a 21 dias. Se for resistente a oxacilina mas sensível a ampicilina, usar Ceftriaxona 100 mg/kg/dia, EV ou IM, por 14 a 21 dias. Se for resistente a oxacilina e a ampicilina, usar Vancomicina 60 mg/kg/dia, EV, 6/6 hs, por 14 a 21 dias. Ceftriaxona 100 mg/kg/dia, EV, 12/12 hs até

67

68

69 Isolamento respiratório para gotículas : 1. Quarto privativo ou coorte de pacientes com o mesmo agente etiológico. Distância mínima entre dois pacientes > 1 metro.. 2. Máscara se houver aproximação ao paciente, numa distancia < um metro. São recomendadas para todas as vezes que os profissionais, visitantes e acompanhantes entrarem no quarto. 3. Transporte dos pacientes deve ser limitado ao mínimo indispensável. Quando for necessário, o paciente deve usar máscara.

70 1. Assegurar a qualidade da assistência de enfermagem. 2. Diminuir o tempo de hospitalização. 3. Garantir ao paciente o tratamento adequado. 4. Promover conforto e segurança ao paciente. 5. Trabalhar junto à equipe de saúde, buscando melhora do quadro clínico.

71 1. Acomodar confortavelmente o indivíduo 2. Administrar medicação analgésica; 3. Auxiliar no diagnóstico laboratorial (coleta do LCR); 4. Observar sinais de complicações (aumento da dor alteração no nível de consciência); 5. Instalar hidratação venosa e atentar para o gotejamento; 6. Monitorizar os SSVV; 7. Auxiliar nas atividades de autocuidado; 8. Realizar controle hídrico; 9. Observar sinais de desidratação; 10.Manter pele hidratada; 11.Orientar a família quanto a patologia (transmissão, tratamento, profilaxia); 12.Fazer notificação compulsória as autoridades sanitárias; 13.Participar de programas de controle epidemiológico da meningite; 14.Realizar educação para a saúde através de palestras a comunidade. 15.Prevenir complicações associadas à imobilidade, tais como pneumonia e ulceras por pressão.

72 1. Estabilidade hemodinâmica; 2. Diminuição ou desaparecimento da dor; 3. Programa de reabilitação; 4. Diminuição da ansiedade relacionada à doença; 5. Compreensão do paciente e família sobre o processo da doença, seus efeitos e tratamento.

73 1.Veronesi,R;Focaccia,R.Tratado de infectologia.2ed.sãopaulo:atheneu, Brunner e Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-Cirurgica. Decima Primeira Edição. Vol. 4. Guanabara Koogan. P Rio de Janeiro, Ray A.H.H. Enfermagem Médico-Cirúrgica. Segunda Edição. Guanabara Koogan. P. 311.Rio de Janeiro, ) CVE Manual de Vigilância Epidemiológica: Doença Meningocócica Normas e Instruções; ) Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória.-. Meningite Meningocócica; junho ) FarhatCK:.Meningites Bacterianas. In: Farhat CK, Carvalho ES, Carvalho LHFR, Succi RCM (Eds): Infectologia Pediátrica. Ed Atheneu, 1999: ) Gilbert DN, Moellering Jr RC, Sande MA: The Sanfort - Guia para Terapia Antimicrobiana, 20ª ed. Ed.Publ.Cient, 1999: ) Hidalgo NTR, Barbosa HÁ, Silva CR, Gonçalves MI: Meningites: Manual de Instruções. CVE, revisão janeiro de ) Kirsch EA, Barton PR, Kitchen L et al: Pathophysiology, treatment and outcome of meningoccemia: a review and recent experience. Ped Infect Dis J, 15: ; ) McIntyre PB, Berkey CS, King SM et al: Dexamethasone as Adjunctive Therapy in Bacterial Meningitis. JAMA, 278: 92531, ) Moe PG, Seay AR: Neurologic and Muscular Disorders. In: Hay WW, Hyward AR, Levin MJ and Sondheimer JM (eds): Curent Pediatric Diagnosis and Treatment, 15th ed, McGraw-Hill, 2001: 634.