Os Principais Distúrbios Imuno-Alergológicos em Animais de Companhia

Transcrição

1 Instituto Superior Politécnico de Viseu Escola Superior Agrária Os Principais Distúrbios Imuno-Alergológicos em Animais de Companhia Trabalho Final de Curso Enfermagem Veterinária Mauro Gomes Matias Viseu, 2011

2 Instituto Superior Politécnico de Viseu Escola Superior Agrária Os Principais Distúrbios Imuno-Alergológicos em Animais de Companhia Trabalho Final de Curso Enfermagem Veterinária Mauro Gomes Matias Orientador: Dr. João Mesquita Viseu, 2011

3 (Orientador da ESAV) (Dr. João Mesquita)

4 As doutrinas expressas são inteiramente da responsabilidade do autor.

5 O futuro é passado no presente. Anónimo

6 AGRADECIMENTOS Quero agradecer ao meu orientador interno, Dr. João Mesquita, pelo auxílio incondicional, prontidão e rapidez ao longo da realização deste trabalho. De seguida quero agradecer ao Dr. Luís Montenegro, por me ter acolhido na sua equipa excepcional, e ter-me proporcionado desta forma, 6 meses de estágio, repletos de muitos conhecimentos e experiências que nunca esquecerei. Um muito obrigado a toda a equipa pela experiência inesquecível! Um especial agradecimento: Aos meus pais, pelo apoio e pela oportunidade de me ajudarem na formação do que realmente gosto e que me faz muito feliz, pois sem eles não teria sido possível a realização desta Licenciatura. Muito obrigado! À minha irmã, pelas opiniões, pelo conforto, pela força inesgotável ao longo destes anos, não só em termos académicos, mas também a nível pessoal. Obrigado por fazeres parte da minha vida. A uma pessoa muito especial, a Catarina, que tive o prazer de conhecer em Terras de Viriato e, que me acompanhou ao longo destes últimos anos. Estando sempre presente ao meu lado, e que me ajudou nos momentos académicos mais difíceis. O meu muito obrigado. Também, quero agradecer a todos as pessoas, com quem travei amizades em Viseu e no local de estágio, no Porto. Pessoas estas que estarão sempre comigo. Um obrigado a todos pelos conhecimentos, explicações, momentos inesquecíveis, alegrias e risos que ficarão sempre comigo. Por fim, mas não menos importante, estou agradecido a todos os professores da Escola Superior Agrária de Viseu, por todos os ensinamentos que transmitiram e que permitiram fazer-me crescer não só como Enfermeiro Veterinário mas também como pessoa. VI

7 RESUMO A alergia é um estado de hipersensibilidade em que a exposição do animal a substâncias geralmente inofensivas, conhecidas como alergénios desencadeia uma reacção exagerada do sistema imunitário. A incidência destas reacções alérgicas tem aumentado quer em humanos, quer nos animais de estimação, gerando acrescida e justificada preocupação na área da Saúde Animal. As alergias mais importantes em clínica são no essencialmente três, a dermatite por alergia à picada de pulga, a dermatite atópica e a hipersensibilidade alimentar. As pulgas são os parasitas responsáveis pela dermatite alérgica à picada da pulga, uma das alergias mais frequentes nos animais. Os sintomas desta alergopatia incluem prurido na zona lombo-sagrada, na zona caudal e medial das coxas, no ventre e pode, inclusive, ser generalizado. A dermatite atópica é causada pela penetração de alergénios através da pele, que apresenta alterações da barreira epidérmica, sendo que após a penetração do alergénio existe uma resposta de hipersensibilidade tipo I. Para além da dermatite por alergia à picada de pulga e da dermatite atópica, há ainda a alergia alimentar, que engloba todas as reacções adversas que se produzem após ingestão de um alimento. À medida que se foram conhecendo os mecanismos que desencadeiam estas reacções, houve uma adaptação da terminologia a cada situação. Assim, irei abordar as etiologias, sinais clínicos, diagnósticos e tratamentos das respectivas hipersensibilidades. PALAVRAS-CHAVE: Alergia, Alergénios, Dermatite alérgica à picada da pulga, Dermatite atópica, Hipersensibilidade Alimentar, Prurido VII

8 ABSTRAT Allergy is a state of hypersensitivity in which exposure of the animal to generally harmless substances known as allergens triggers an overreaction of the immune system. The incidence of allergic reactions has increased both in humans or in pets, causing increased concern and justified in the Animal Health. The most important clinical allergies are essentially three in the dermatitis caused by flea bite allergy, atopic dermatitis and food hypersensitivity. Fleas are parasites responsible for allergic dermatitis flea bite, one of the most common allergies in animals. Symptoms include itching in the loin-sacral area, in the area caudal and medial thighs, belly and can even be generalized. Atopic dermatitis is caused by the penetration of allergens through the skin, with alterations of the epidermal barrier, and after penetration of the allergen exists a type I hypersensitivity response Apart from dermatitis flea bite allergy and atopic dermatitis, there is still a food allergy, which includes all adverse reactions that occur after ingestion of a food. As they were getting to know the mechanisms that trigger these reactions, there was an adaptation of the terminology in every situation. So, I will approach the etiology, clinical signs, diagnosis and treatment of their sensitivities. KEY-WORDS: Allergy, Allergens, Allergic Dermatitis Flea Bite, Atopic Dermatitis, Food Hypersensitivity, Pruritus VIII

9 ÍNDICE ÍNDICE GERAL GERAL AGRADECIMENTOS VI RESUMO.... VII ABSTRAT VIII ÍNDICE GERAL.... IX ÍNDICE DE FIGURAS E QUADROS..... XII ABREVIATURAS E SIGLAS XVI 1.INTRODUÇÃO REVISÃO BIBLIOGRÁFICA HIPERSENSIBILIDADES HIPERSENSIBILIDADE TIPO I HIPERSENSIBILIDADE TIPO II HIPERSENSIBILIDADE TIPO III HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV FACTORES INTENSIFICADORES DAS HIPERSENSIBILIDADES ALÉRGICAS NOÇÃO DE LIMIAR DE PRURIDO PRURIDO LIMIAR DO PRURIDO ATOPIA PATOGÉNESE INCIDÊNCIA PRINCIPAIS RAÇAS PREDISPOSTAS HEREDITARIEDADE IDADE SEXO BARREIRA CUTÂNEA SITUAÇÃO NORMAL EM CÃES ATÓPICOS SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO ANAMNESE EXAME DO ESTADO GERAL IX

10 EXAME DERMATOLÓGICO RASPAGENS CUTÂNEAS CITOLOGIA CUTÂNEA REACÇÕES INTRADÉRMICAS DOSEAMENTOS SEROLÓGICOS DE IGE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMENTO EVICÇÃO DO ALERGÉNIO IMUNOTERAPIA CORTICOSTERÓIDES CICLOSPORINA AGENTES ANTI-INFECCIOSOS: ANTIBIÓTICOS E ANTIFÚNGICOS ANTIFÚNGICOS ANTI-HISTAMÍNICOS TÓPICOS CHAMPÔS EMOLIENTES, HIDRATANTES ÁCIDOS GORDOS ESSENCIAIS OUTROS ALERGIA ALIMENTAR ETIOLOGIA PATOGÉNESE CÃES IDADE RAÇA SINAIS CLÍNICOS GATOS IDADE RAÇA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TESTE ALÉRGICO INTRADÉRMICO.. 36 X

11 TESTE SEROLÓGICO POR ELISA HIPOSSENSIBILIZAÇÃO ENSAIOS DIETÉTICOS DE RESTRIÇÃO PROTEICA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS MANEIO TRATAMENTO E PROGNÓSTICO HIPERSENSIBILIDADE À PICADA DA PULGA ETIOLOGIA ETIOPATOGENIA INCIDÊNCIA SINAIS CLÍNICOS CÃES GATOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO E PROFILAXIA PAPEL DO ENFERMEIRO VETERINÁRIO CASO CLÍNICO PRIMEIRO CASO CLÍNICO DADOS DO PACIENTE EXAMES COMPLEMENTARES TESTES ALÉRGICOS (ELISA) DISCUSSÃO DE RESULTADOS SEGUNDO CASO CLÍNICO DADOS DO PACIENTE HISTÓRIA CLÍNICA EXAMES COMPLEMNETARES TESTES ALÉRGICOS (ELISA) DISCUSSÃO DOS RESULTADOS 61 4.CONCLUSÃO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANEXOS.. 71 XI

12 ÍNDICE DE FIGURAS E QUADROS Figura 1. Representação esquemática das lesões dérmicas provocadas pelo acto de coçar. A gravidade das lesões é proporcional à frequência e intensidade com que o animal se coça. Muitas vezes os pêlos apresentam-se partidos e a epiderme descamada Figura 2. O efeito cumulativo de diferentes alergénios ambientais, alimentares ou parasitários leva o cão a ultrapassar o seu próprio limiar de tolerância e provoca prurido acentuado Figura 3. O temperamento do cão, que varia consoante a raça e o próprio indivíduo, influencia o seu limiar de tolerância e de reactividade em caso de prurido... 8 Figura 4. A dermatite atópica pressupõe uma primeira sensibilização do cão aos alergénios (fase A). Neste processo participam diversas células e a sua activação provoca a libertação de mediadores inflamatórios (fase B) responsáveis por manifestações clínicas, como é o caso do prurido. Deste modo, quando um cão previamente sensibilizado, contacta com o alergénio, produz-se a desgranulação dos mastócitos, com consequente libertação de mediadores inflamatórios que, entre outros sintomas, originam o prurido...11 Figura 5. Corte histológico da pele Figura 6. Uma West Highland White Terrier, atópica de seis anos. À esquerda revela eritema, papúlas auriculares e uma ligeira otite. À direita, apresenta, a nível do abdómen ventral, eritema. Consultar caso clínico...14 Figura 7. À esquerda, a distribuição esquemática ventral das lesões de atopia e, à direita a localização dorsal das lesões Figura 8. À esquerda, a realização de teste alérgico intradérmico. À direita, o resultado de teste alérgico intradérmico, em que a seta vermelha indica o controlo XII

13 positivo e, a verde o controlo negativo. As setas amarela e azul indicam, respectivamente, uma reacção positiva e a uma reacção negativa..20 Figura 9. Principais linhas de acção terapêutica.22 Figura 10. Para limitar a carga alergénica, pode revelar-se útil habituar o animal de estimação a dormir num colchão adaptado para evitar a proliferação de ácaros..23 Figura 11. Consoante a raça, existem variações significativas ao nível do ph da pele. Provavelmente, este fenómeno é um dos factores que explica a frequência de superinfecções bacterianas em determinadas raças (Pastores Alemães). 28 Figura 12. A curcumina ajuda no combate das infecções secundárias e podem, eventualmente, favorecer a redução dos tratamentos convencionais..31 Figura 13. Aloé vera.. 31 Figura 14. Representação esquemática da localização das lesões. 35 Figura 15. Imagem microscópica de um exemplar da espécie Ctenocephalides felis, com ampliação de 40x..44 Figura 16. Ciclo de vida da pulga Figura 17. Ilustração que esquematiza os vários sinais clínicos..46 Figura 18. Distribuição esquemática das lesões de DAPP...47 Figura 19. À esquerda, a zona axilar do paciente com algum eritema e descoloração do pêlo, indicativo das constantes mordeduras pelo paciente, como forma de alívio. À direita, o paciente apresenta eritema evidente na zona abdominal ventral e inguinal XIII

14 Figura 20. Nível da concentração de pólen do Pinus Pinaster presente no ar, no decorrente mês de Março.60 Figura 21. Nível da concentração de pólen do Pinus Pinaster presente no ar, no decorrente mês de Abril 60 Figura 22. Nível da concentração de pólen do Olea europaea presente no ar, no decorrente mês de Março. 60 Figura 23. Nível da concentração de pólen do Olea europaea presente no ar, no decorrente mês de Abril 61 Figura 24. Nível da concentração de pólen do Olea europaea presente no ar, no decorrente mês de Maio Quadro 1. Principais raças caninas com predisposição para a atopia. A doença também pode ocorrer em outras raças e em alguns cruzamentos...11 Quadro 2. Padrão de distribuição das manifestações clínicas da DA segundo Prélaud (1998) 15 Quadro 3. Em 1986, um artigo que constitui ainda uma referência na matéria, Ton Willemse publicou uma lista dos critérios de diagnóstico principais e secundários que podem ser utilizados para corroborar uma suspeita de DA. O cão deverá apresentar, no mínimo, três de cada categoria..16 Quadro 4. Estes diferentes critérios foram adaptados aos animais por Pascal Prélaud, em 1998 (os critérios de Willemse foram obtidos da medicina humana). Neste caso também, uma reacção positiva pelo menos a três das condições constitui uma forte suspeita de DA.17 Quadro 5. Principais antibióticos tópicos usados em animais atópicos..28 XIV

15 Quadro 6. Principais tópicos anti-sépticos usados em animais atópicos 28 Quadro 7. Algumas das situações em que se deve suspeitar de hipersensibilidade alimentar..39 Quadro 8. Principais diagnósticos diferenciais no cão e no gato.40 Quadro 9. Algumas características dos compostos utilizados somente nos hospedeiros no controlo de pulgas.49 Quadro 10. Algumas características dos princípios activos recentemente utilizados nos animais no controlo de pulgas.50 Quadro 11. Algumas características das substâncias utilizadas no controlo de pulgas, quer nos hospedeiros quer no ambiente.52 Quadro 12. O papel do EV na divulgação, prevenção e aconselhamento das alergias 59 XV

16 ABREVIATURAS E SIGLAS Siglas Ags antigénios AIM Autorização de Introdução no Mercado DA Dermatite Atópica DAPP Dermatite Alérgica à Picada da Pulga EEG Exame do Estado Geral EV Enfermeiro Veterinário IgE Imunoglobulina E IgG Imunoglobulina G IgM Imunoglobulina M IL Interleucina Lb Linfócitos B Lt Linfócitos T MV Médico Veterinário Abreviaturas % - Por cento D Dia Kg Quilograma Mg - Miligrama XVI

17 1. INTRODUÇÃO A dermatologia é um campo muito complexo. Se, por um lado, o animal pode ser alvo de uma patologia de pele, por outro pode sofrer de alterações ou manifestações na pele que reflectem a presença de doenças ou alterações internas. A pele é um órgão que reflecte o interior do organismo (Silva, 2011). A palavra alergia foi introduzida no vocabulário médico pelo austríaco Clemens von Pirquet em No seu sentido etimológico pode ser entendida como uma força (-ergos) anormal (-al), ou seja, uma reactividade anormal do organismo face a estímulos externos. Os factores endógenos (predisposição individual) eram os mais importantes na génese dessa reactividade anormal, a qual tanto podia ser no sentido de um aumento como no de uma diminuição da reactividade imunitária. Contudo, a evolução histórica do termo alergia deu-se no sentido de actualmente se restringir o conceito às reacções de hipersensibilidade mediadas pelo sistema imunitário (Ferreira, 2011). O número de animais com alergias está a aumentar por várias razões. Existem raças com predisposição às doenças alérgicas, como os Golden Retriever ou o Bulldog Francês, raças cada vez mais procuradas. Para fazer frente a esta procura fazem-se cruzamentos consanguíneos entre animais, o que reforça a componente hereditária que apresenta a alergia. Todavia, existem cada vez mais, no nosso ambiente, novos alergénios, aos quais o sistema imunitário não está habituado e, para além disso, outros que se tornaram mais agressivos, como por exemplo alguns pólenes, que ao unirem-se às partículas de chumbo dos motores a gasóleo se tornam mais alérgicos. Outra teoria, é a da higiene, baseada no facto de que ao receberem muitas vacinas desde pequenos, o sistema imunológico dos animais não aprende a responder de forma adequada e pode fazê-lo de forma exagerada perante antigénios que em outras circunstâncias não reagiria (Silva, 2011). Por último, alerta-se ainda para o facto de que ao aumentar o conhecimento veterinário sobre esta doença, também se começa a diagnosticar mais (Silva, 2010). Uma vez que o número de casos de alergias tem tido uma evolução exponencial, torna-se evidente a sua melhor compreensão para prevenir, diagnosticar e tratar da melhor maneira possível. Visto esta ser uma patologia de elevada incidência e complexidade, o presente trabalho tem como objectivos: 1

18 Estudar quais os tipos de hipersensibilidades mais comuns (tipo I e tipo IV), nomeadamente a atopia, a alergia alimentar e a dermatite alérgica à picada da pulga; Avaliar quais são as razões para as alergias terem aumentado na última década; Compreender as várias etiologias, patogéneses, identificação dos sinais clínicos, e respectivos diagnósticos e tratamentos; Abordar o desenvolvimento de alimentos comerciais para cães e gatos, que contêm proteínas hidrolisadas, melhorando de forma substancial a fiabilidade dos testes dietéticos de eliminação e o tratamento a longo prazo da alergia alimentar; Divulgar qual o tratamento adequado ao estilo de vida de cada animal, no caso das hipersensibilidades à picada da pulga, assim como, os tratamentos mais recentes; Dar a conhecer o papel do enfermeiro veterinário, como a sensibilização e prevenção dos clientes. Estudo e apresentação de casos clínicos observados durante o estágio curricular no Hospital Veterinário Montenegro, no Porto; 2

19 2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2.1. HIPERSENSIBILIDADES As hipersensibilidades (ou reacções de hipersensibilidade) são reacções excessivas mediadas pelo sistema imunitário, a estímulos que não seriam prejudiciais a um animal normal. Algo, como os grãos de pólen podem provocar sinais evidentes de prurido, conjuntivites e espirros persistentes em determinadas épocas do ano, a alguns animais, enquanto outros animais da mesma família ou animais co-habitantes não serão afectados (Brooks, 2010). Os quatro tipos de hipersensibilidade são classificados em tipos: um, dois, três e quatro e, são convencionalmente escritos em numeração Romana (I, II, III e IV). Na realidade, por vezes, as síndromes clínicas envolvem mais que um tipo (I-IV) de reacções de hipersensibilidade (Brooks, 2010). No inicio da década de 60, as reacções de hipersensibilidade foram divididas em quatro tipos por Coombs e Gell de tipo I a tipo IV HIPERSENSIBILIDADE TIPO I A hipersensibilidade do tipo I é também conhecida como hipersensibilidade imediata e é a base aguda das respostas alérgicas (Brooks, 2010). Assim, a hipersensibilidade tipo I são reacções mediadas por anticorpos imunoglobulina E (IgE) que se ligam a receptores específicos presentes na superfície de mastócitos e basófilos (Brooks, 2010). Quando os anticorpos IgE se ligam aos antigénios, os mastócitos e basófilos libertam substâncias (desgranulação) que causam manifestações clínicas (Oliveira, 2009; Brooks, 2010). A desgranulação, significa que os mastócitos estimulados libertam o conteúdo dos seus grânulos citoplasmáticos (Brooks, 2010). Essas reacções são rápidas e ocorrem dentro de minutos após a reexposição ao antigénio (Oliveira, 2009) HIPERSENSIBILIDADE TIPO II Também conhecida como hipersensibilidade citotóxica, o tipo II de hipersensibilidade é uma resposta imune em que os elementos do sistema imune são dirigidos para o ataque das células do próprio organismo (Brooks, 2010). Estas ocorrem quando anticorpos imunoglobulina M (IgM) ou imunoglobulina G (IgG) se 3

20 ligam ao antigénio presente na superfície de células e activam a cascata de complemento (produção de proteínas em que uma se adiciona a outra) que leva à lise celular ou fagocitose por macrófagos (Oliveira, 2009). Isto ocorre porque as células-alvo podem ser inadequadamente marcadas com anticorpos, sendo identificadas como prejudiciais (Brooks, 2010). Um exemplo comum é a destruição de glóbulos vermelhos imunomediada. (Brooks, 2010) HIPERSENSIBILIDADE TIPO III Neste tipo de hipersensibilidade, os danos teciduais resultam da acumulação de agregados de anticorpos e de antigénios - formando aglomerados de proteínas chamados complexos imunes (Brooks, 2010). Estes ocorrem quando os complexos formados por antigénio e IgG ou IgM se acumulam na circulação ou nos tecidos e, activam a cascata de complemento (Oliveira, 2009). Os aglomerados actualmente compõem a maioria das respostas imunes, mas estes geralmente são destruídos por células fagocíticas. Quando há estimulação imunológica excessiva, os complexos podem acumular-se e resistir à degradação. Os complexos imunes podem permanecer no seu local de formação ou podem circular pela corrente sanguínea e alojarem-se em outros tecidos. Onde quer que eles se formem, a presença destes complexos imunes estimula a inflamação local que causa danos aos tecidos vizinhos (Brooks, 2010). Essas reacções ocorrem dentro de horas após a um próximo contacto com o antigénio (Oliveira, 2009) HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV As reacções mediadas pela imunidade celular (hipersensibilidade do tipo tardia) são mediadas por linfócitos T (Lt). Após a activação dos Lt, estes libertam citoquinas (substâncias mensageiras que estimulam as células de defesa contra o invasor) que levam à acumulação e à activação de macrófagos, que causam danos locais (Oliveira, 2009). Esta hipersensibilidade é essencialmente uma resposta inflamatória, envolvendo células do sistema imunológico e que pode levar várias horas (24-72 horas) para se desenvolver após o animal ser exposto e sensibilizado para o estímulo a que é sensível (Brooks, 2010) 4

21 2.2. FACTORES INTENSIFICADORES DAS HIPERSENSIBILIDADES ALÉRGICAS São vários os factores que podem intensificar o desenvolvimento das alergias, apesar de ainda não serem todos conhecidos. No entanto, a predisposição hereditária, a idade, e o sexo, por vezes, são muito relevantes. Os principais factores intensificadores das hipersensibilidades são os aeroalergénios, os trofoalergénios, os irritantes, os auto-alergénios, os alergénios microbianos e as alterações comportamentais. Os aeroalergénios mais comummente relatados são os ácaros do pó da casa, especialmente o Dermatophagoides farinae (Reedy et al., 1997; Prélaud, 1991). Alergias à descamação da pele dos seres humanos, ao pólen e ao mofo são muito mais raras. Existem reacções cruzadas entre os ácaros do pó doméstico e os ácaros parasitários, como o Otodectes cynotis, o que pode explicar, em parte, a frequência aparente da sensibilização dos gatos aos ácaros da poeira doméstica. Os alergénios provenientes dos ácaros da poeira doméstica são os principais responsáveis pela sensibilização e pelo desenvolvimento dos sinais clínicos de doenças alérgicas. Estes ácaros vivem geralmente nas roupas da cama, carpetes, tapetes e outros materiais têxteis, onde se alimentam da descamação do epitélio humano, fungos, bactérias, detritos orgânicos e secreções humanas. A exposição a alergénios de baratas também tem sido referida como causa comum de sensibilização (Farias, 2007). Os trofoalergénios são capazes de induzir uma resposta de hipersensibilidade e têm origem nas proteínas de carnes bovinas, suína, equina e de frango, do leite, do ovo, do trigo, da aveia e de derivados de soja ou de fungos e algas presentes na água. Desta forma, a grande variedade de proteínas e ingredientes utilizados na composição da ração, bem como os seus métodos de processamento e conservação, têm sido responsáveis pela indução da resposta imunoalérgica (Farias, 2007) Vários irritantes, como a lã, os tecidos sintéticos, as carpetes, os tapetes, os agentes de limpeza ambiental ou das roupas, os irritantes químicos ou presentes na superfície de plantas ou gramíneas podem provocar a irritação mecânica, modificar o ph cutâneo, alterando a esta barreira e exacerbar a resposta inflamatória (Medleau, 1996; Farias, 2007; Nuttal, 2008). 5

22 Os auto-alergénios são um factor intensificador das hipersensibilidades muito relevante. O trauma contínuo da pele induzido pelo prurido tem conduzido à libertação de uma proteína citoplasmática do queratinócito que tem a capacidade de activar células T, levando à formação de IgE e à libertação de citoquinas, realçando a resposta imunoalérgica e o prurido, sendo um dos responsáveis pela perpetuação e cronicidade das lesões dermatológicas (Farias, 2007). Os alergénios microbianos provocam o excesso de citoquinas, que determinam uma subexpressão de genes responsáveis pela formação de péptidos antimicrobianos na pele levando assim à indução, exacerbação e manutenção da dermatite (Farias, 2007; Nuttal, 2008). As alterações comportamentais, como a indução de ansiedade e actos compulsivos são relevantes. Adicionalmente, a libertação de neuropeptídos por fibras nervosas epidermais, induzidos pelo stress, tem sido relacionada à diminuição da apoptose e ao aumento da meia-vida dos eosinófilos, o que colabora para a iniciação ou a perpetuação dos sinais relacionados com as alergias (Farias, 2007; Nuttal, 2008). 6

23 2.3. NOÇÃO DE LIMIAR DE PRURIDO PRURIDO Do Latim pruritus ou prurire (ter ou provocar comichão). Sensação de comichão na pele relacionada com uma afecção cutânea, com um distúrbio sistémico ou sem presença de qualquer causa fisiológica detectável (Figura 1). Trata-se de um sistema e não de uma patologia (Dethioux, 2006). Este pode apresentar inúmeras etiologias, por vezes de forma cumulativa: parasitas, agentes infecciosos, bem como alergias (Dethioux, 2006). Figura 1. Representação esquemática das lesões dérmicas provocadas pelo acto de coçar. A gravidade das lesões é proporcional à frequência e intensidade com que o animal se coça. Muitas vezes os pêlos apresentam-se partidos e a epiderme descamada (Adaptado de Dethioux, 2006) LIMIAR DO PRURIDO De acordo com o princípio limiar alérgico, o prurido de diversas doenças de pele simultâneas possui características cumulativas (Figura 2, Página 8). Cada animal tem um limiar abaixo do qual sinais clínicos de origem pruriginosa individual não são evidentes (Kunkle & Halliwell, 2003). As diferentes causas de prurido combinam-se até que o animal excede o seu nível de tolerância e comece a coçarse (Colin, 2010). Assim, quando se consideram diversas dermatites alérgicas, todas têm tendência para precipitar o animal para além do seu limite de tolerância (Dethioux, 2006). Se tomarmos o exemplo de um cão que é simultaneamente 7

24 alérgico a ácaros do pó da casa (dermatite atópica), dermatite alérgica à picada da pulga (DAPP) e à carne de vaca (alergia alimentar) vai ter muito prurido (Colin, 2010). No entanto, em muitos casos uma dieta adaptada (sem carne de vaca) associada a um tratamento anti-pulgas correctamente realizado, ajuda o animal a permanecer abaixo do limiar de prurido incontrolável e, por consequência, o seu maneio poderá implicar métodos menos agressivos ou não tão dispendiosos (Dethioux, 2006). Contudo, é indiscutível que existem variações individuais quanto ao limite a partir do qual o animal começará a coçar-se. Um Jack Russell, mais nervoso, irá reagir com mais rapidez e intensidade a uma situação de prurido do que o São Bernardo de personalidade mais calma (Figura 3) (Dethioux, 2006). Figura 2. O efeito cumulativo de diferentes alergénios ambientais, alimentares ou parasitários leva o cão a ultrapassar o seu próprio limiar de tolerância e provoca prurido acentuado (Adaptado de Dethioux, 2006). Figura 3. O temperamento do cão, que varia consoante a raça e o próprio indivíduo, influencia o seu limiar de tolerância e de reactividade em caso de prurido (Adaptado de Anónimo, 2010a; Luly 2011). 8

25 2.4. ATOPIA A dermatite atópica (DA), é uma tendência hereditária a desenvolver anticorpos IgE a alergénios ambientais (pólenes de gramíneas, árvores ou ervas, agentes epidérmicos, insectos ou ácaros) que se podem expressar através de sintomas respiratórios, digestivos, oculares ou dermatológicos (Scott, 1995; Reedy et al., 1997; White, 2002). Embora a teoria mais popular afirme que esta se desenvolva após uma sensibilização a alergénios ambientais através do tracto respiratório, com lesões a nível ventral, podal e facial, também algumas das lesões são devido à exposição percutânea Esta doença representa uma proporção significativa de doenças da pele do cão, tendo sido estimado que afecta 3-15% da população canina (White, 2002). Acredita-se que a dermatite atópica felina é uma reacção de hipersensibilidade do tipo I aos alergénios ambientais. Há muitos exemplos de reacções de hipersensibilidade cutânea e respiratória em gatos causados por exposição a aeroalergénios. A atopia felina pode causar sinais clínicos de origem focal ou difusa (White, 2002). A atopia é, depois da DAPP, o segundo distúrbio de pele alérgico mais comum em cães e gatos (White, 2002). A Dermatite atópica é considerada a segunda doença de pele mais comum em cães alérgicos (Griffin, 1993; Scott, 1995; Reedy et al., 1997). Em ambientes onde não há pulgas, a atopia é considerada a doença de pele alérgica mais comum (Griffin, 1993; Scott, 1993). Uma vez que este quadro dermatológico se desenvolve, os animais tendem a expressar clinicamente a doença de forma intermitente ou constante para o resto de suas vidas. Portanto, quando a um paciente é diagnosticado atopia, o Médico Veterinário (MV) necessita de fazer um compromisso com o tratamento e maneio desta doença para o resto da vida do animal (Rosser, 1999). 9

26 PATOGÉNESE Antigamente considerava-se a via inalatória como uma das vias de entrada dos alergénios no organismo do animal, colocando-se também a hipótese de ocorrer a ingestão dos mesmos. Actualmente, a primeira teoria é rejeitada, por falta de evidências, ao contrário do que ocorre no homem (Scott, 1997; Olivry & Hill, 2001; Mauldin, 2006). Sabe-se hoje, que a principal via de penetração dos alergénios é a percutânea, facto este comprovado por estudos realizados por Thierry Olivry e seus colaboradores no fim dos anos 90 (Olivry & Hill, 2001; Marsella & Olivry, 2003; Mauldin, 2006; Dethiox, 2006). Esta doença tem sido descrita como uma reacção de hipersensibilidade do tipo I, existindo um envolvimento comum mas não estritamente obrigatório de IgEs. As IgGs estão também envolvidas nesta reacção apesar de não se conhecer bem o seu papel na DA (Mueller & Jackson, 2003). A forma como o animal reage após o contacto com um potencial alergénio é condicionada por factores genéticos, vários tipos de células inflamatórias (principalmente mastócitos, eosinófilos, neutrófilos, linfócitos, células dendríticas, células de Langerhans e células da família dos macrófagos), mediadores inflamatórios e por uma barreira cutânea deficiente. Assim as células dendríticas e as células de Langerhans processam e apresentam os antigénios (ags) aos Lt, de modo a que estes libertem interleucinas (ILs). Estas últimas vão activar os Linfócitos B (Lb), que por sua vez vão produzir as imunoglobulinas, mais especificamente IgEs, que se vão ligar à superfície dos mastócitos cutâneos fase de sensibilização do animal aos alergénios. Mais tarde os mastócitos da derme, ao contactarem com os ags aos quais o animal é sensível, proporcionam a ligação entre estes e as IgEs que existem à superfície da referida célula inflamatória. Esta ligação provoca a desgranulação dos mastócitos, com libertação de substâncias inflamatórias como histamina, serotonina, enzimas, leucotrienos, citoquinas e o Factor α de Necrose Tumoral. As substâncias inflamatórias libertadas vão interagir com outras células inflamatórias desencadeando alterações vasculares relacionadas com a inflamação (edema, prurido, vasodilatação, quimiotaxia dos eosinófilos) e broncoconstrição fase de libertação dos mediadores inflamatórios e consequentes manifestações clínicas (Figura 4, Página 11) (Hill & Olivry, 2001; Dethiox, 2006). 10

27 Figura 4. A dermatite atópica pressupõe uma primeira sensibilização do cão aos alergénios (fase A). Neste processo participam diversas células e a sua activação provoca a libertação de mediadores inflamatórios (fase B) responsáveis por manifestações clínicas, como é o caso do prurido. Deste modo, quando um cão previamente sensibilizado, contacta com o alergénio, produz-se a desgranulação dos mastócitos, com consequente libertação de mediadores inflamatórios que, entre outros sintomas, originam o prurido (Adaptado de Dethioux, 2006) INCIDÊNCIA PRINCIPAIS RAÇAS PREDISPOSTAS a) Cão Quadro 1. Principais raças caninas com predisposição para a atopia. A doença também pode ocorrer em outras raças e em alguns cruzamentos (Adaptado de White, 2002; Mueller & Jackson, 2003; Prélaud, 2005). American Staffordshire Bull Terrier Boston Terrier Boxer Bull Terrier Bulldog Francês Bulldog Inglês Cairn Terrier Cavalier King Charles Dálmata Fox Terrier Golden Retriever Jack Russell Terrier Labrador Retriever Lhasa Apso Pastor Alemão Pug Schnauzer Scottish Terrier Setters Shar pei Shih tzu West Higland White Terrier b) Gato No gato, a atopia é diagnosticada com menos frequência do que no cão, como tal, não existem dados de nenhuma predisposição (White, 2002). 11

28 HEREDITARIEDADE Devido à observação clínica de que a DA ocorre com mais frequência em certas raças de cães e em certas linhas familiares, presume-se que há uma predisposição genética para a doença (Nuttal, 2009). Não há dúvidas de que factores genéticos estão envolvidos, e que a sensibilidade pode ser transmitida de um animal para sua descendência (Colin, 2010). A predisposição genética tem que ser vista em perspectiva, já que as raças mais fortemente afectadas podem variar de país para país (Colin, 2010). Por isso, é possível criar linhagens de cães atópicos, sensibilizados desde uma idade muito jovem com quantidades ínfimas de alergénios (Sousa & Marsella, 2001; Colin, 2010). Assim, os animais com atopia não devem ser utilizados para a reprodução (Colin, 2010). Assim as consequências práticas destes trabalhos confirmam a importância de evitar a reprodução de animais afectados, pelo que se recomenda a esterilização dos machos e fêmeas atópicos (Dethioux, 2006). Diversos estudos avaliaram a hereditariedade desta afecção no cão. Provavelmente, o modo de transmissão é de carácter dominante, apesar de outros genes participarem igualmente no desenvolvimento da doença clínica (Sousa & Marsella, 2001). Num estudo em que foram utilizados cães Beagle, a capacidade de produzir níveis elevados de IgE estava determinada a ser geneticamente herdada de forma dominante. No entanto, os altos níveis de IgE podem ser produzidos se os animais foram sensibilizados com antigénios repetidamente entre a primeira e quarta semana de idade (Nuttal, 2009) IDADE A DA é uma afecção observada em adultos jovens. De forma geral, os sinais clínicos manifestam-se em idades compreendidas entre o primeiro e terceiro ano, embora já tenham sido descritos casos em cães com três meses e com doze anos (Dethioux, 2006). A doença geralmente começa como uma dermatose pruriginosa com picos sazonais no Verão e no Outono. O problema pode ser transformado num modo sazonal (White, 2002). 12

29 SEXO Encontram-se representados ambos os sexos, embora os cães pareçam ter uma incidência ligeiramente maior (White, 2002) BARREIRA CUTÂNEA SITUAÇÃO NORMAL A pele é um órgão de grandes dimensões, uma vez que representa 24% do peso corporal em cachorros e entre 12 a 15% em cães adultos é indispensável à vida. Funciona como barreira entre o organismo e o ambiente exterior (Figura 5). Confere protecção física e química contra traumatismos, produtos irritantes, raios solares, mas também contra microrganismos, perdas de água e de electrólitos. Esta função de barreira é desempenhada, essencialmente, pela epiderme (Dethioux, 2006). Figura 5. Corte histológico da pele (Adaptado de Dethioux, 2006) EM CÃES ATÓPICOS A microscopia electrónica realizada aos lípidos intercelulares do estrato córneo de cães saudáveis e atópicos, revelou alterações nos indivíduos com DA. As lamelas eram heterogéneas e, quando presentes, apresentavam uma estrutura anormal. Para além disso, quando se compara a epiderme de um cão saudável com uma amostra recolhida numa zona ilesa de um animal atópico, constata-se uma alteração na continuidade e espessura das lamelas lipídicas intercelulares dos cães doentes (Inman, 2001). 13

30 Com base nestas observações, compreende-se facilmente que a epiderme dos cães atópicos tenha tendência para desidratar e seja menos estanque à penetração de antigénios. Em medicina humana, a utilização de tópicos hidratantes e emolientes faz parte do tratamento diário essencial dos doentes com dermatite atópica. Tendo em conta o obstáculo que o pêlo representa, bem como, as dificuldades associadas à aplicação de champô e loções nos carnívoros domésticos, potencializar a função da barreira cutânea através de alimentação afigura-se como uma solução alternativa muito interessante (Dethioux, 2006) SINAIS CLÍNICOS De todos os animais afectados, 60-70%, tinham lesões visíveis na pele (White, 2002). O principal sinal da doença é o prurido, que o animal exibe coçando, lambendo, mordiscando ou esfregando a área afectada. Outros sinais incluem irritabilidade, e, por vezes, alterações de comportamento (perda de apetite, agressividade) (Dethioux, 2006). Os sinais clínicos são causados por lesões de autotraumatismo induzidos pelo prurido (Harvey & Wilkison, 1996). As áreas mais frequentemente afectadas são a face (especialmente a região periorbital e do focinho), região palmar/plantar, região ventral do abdómen, região axilar/inguinal, canal auditivo e pavilhão auricular (Figura 6). Quando o canal auditivo e, o pavilhão auricular são afectados, a otite externa ou média é uma complicação comum. Da mesma forma, quando a região afectada é a periorbital, desenvolve-se frequentemente a conjuntivite (Rosser, 1999). Na DA, o prurido tanto pode ser localizado (por exemplo, uma otite, representando o único sintoma da afecção, como sucede nas alergias alimentares), como generalizado, sendo esta última a situação mais frequente (Dethioux, 2006). Figura 6. Uma West Highland White Terrier, atópica de seis anos. À esquerda revela eritema, papúlas auriculares e uma ligeira otite. À direita, apresenta, a nível do abdómen ventral, eritema. Consultar caso clínico. (Original do autor). 14

31 Quadro 2. Padrão de distribuição das manifestações clínicas da DA segundo Prélaud (1998) (Adaptado de Nóbrega D, 2010). Formas Típicas Forma Clássica Localização do prurido: na face pavilhões auriculares, lábios, pálpebras; e/ou nos dígitos; e/ou região inguinal, região axilar, cotovelo ou jarrete e região anal; córnea; Lesões: são primárias - eritema ou pápulas, por vezes com alteração da pigmentação dos pêlos; Uma xerose cutânea intensa pode traduzir-se numa pelagem com aspecto baço ou as lesões podem ser extensas e devidas ao prurido - alopécia, liquenificação, escoriações e hiperpigmentação; DIAGNÓSTICO O diagnóstico da DA é baseado numa anamnese detalhada, Exame do Estado Geral (EEG) minucioso, exclusão de doenças que causam manifestações clínicas idênticas e provas alérgicas positivas, já que não existem sintomas e lesões patognomónicos desta afecção (DeBoer & Hiller, 2001; Halliwell, 2006). Devem então estar presentes uma combinação de sintomas e lesões fortemente associados com a doença (DeBoer e Hiller, 2001) e ser dada especial importância à dieta, idade das primeiras manifestações da doença, controlo anti-parasitário efectuado e presença ou não de sazonalidade ou variações associadas ao ambiente onde o animal vive (Vieira, 2008). A partir do momento em que se chega ao diagnóstico da doença existem duas opções, iniciar o tratamento sintomático e/ou utilizar os dados recolhidos nos testes alérgicos para instituir um tratamento etiológico (Halliwell, 2006) ANAMNESE Forma Grave Desenvolve-se devido à cronicidade ou a uma associação com alterações importantes na formação da camada Prurido: violento; Estado geral: pode estar alterado; Infecções bacterianas e/ou fúngicas (Malassezia spp.) de superfície: quase sistemáticas; Esta forma é rara nos animais; Maioria dos cães atópicos evolui para esta forma na Lesões: generalizadas por todo o corpo. ausência de tratamento. Formas Atípicas São essencialmente as formas localizadas de DA: otite externa isolada, pododermatite bilateral e hiperqueratose perimamilar; Estas manifestações isoladas desenvolvem-se antes que o prurido constitua o motivo da consulta; O prurido, moderado ou nulo, pode não ser observado pelo proprietário. Esta parte da consulta é de importância extrema. De facto, o MV só poderá orientar o seu diagnóstico de forma precisa com base numa história detalhada. É imprescindível recolher toda a informação disponível sobre o caso, que permita confirmar ou excluir uma suspeita. Para além disso, conhecer o modo de vida do 15

32 animal, o seu ambiente, a eventual presença de congéneres, a evolução dos sinais clínicos, ajuda o MV a eliminar, logo à partida, diversos diagnósticos diferenciais (Dethioux, 2006). Para evitar esquecimentos, uma ficha-dermatológica, previamente preparada, revelar-se-á bastante útil (Dethioux, 2006). Dever-se-á dar particular destaque à dieta, aos tratamentos anti-parasitários, ao momento em que a sintomatologia se manifestou pela primeira vez na vida do animal, assim como as eventuais variações associadas à época do ano ou ao ambiente em que o animal vive (Dethioux, 2006) EXAME DO ESTADO GERAL Antes de analisar as lesões dermatológicas e realizar exames complementares de diagnóstico, é indispensável realizar um EEG completo, sem esquecer a cavidade oral (uma afecção dentária pode estar na origem de sialorreia que, por sua vez, provoca uma queilite), as articulações, o sistema urogenital (incontinência responsável pela dermatite) (Quadro 3) (Dethioux, 2006). O eventual diagnóstico de afecções concomitantes influência a opção do tratamento (incompatibilidade de certas moléculas com o decréscimo de algumas funções biológicas) (Dethioux, 2006). Quadro 3. Em 1986, um artigo que constitui ainda uma referência na matéria, Ton Willemse publicou uma lista dos critérios de diagnóstico principais e secundários que podem ser utilizados para corroborar uma suspeita de DA. O cão deverá apresentar, no mínimo, três de cada categoria (Adaptado de Dethioux, 2006). Critérios principais Prurido Distribuição típica: facial e/ou digital, liquenificação ao nível do tarso e/ou carpo Dermatite crónica ou recorrente Antecedentes individuais ou familiares de atopia e/ou presença de predisposição racial Critérios secundários Aparecimento dos sintomas antes dos 3 anos d vida Eritema facial, Queilite Conjutivite bilateral Piodermite superficial estafilócocica Hiperhidrose Reacções cutâneas positivas em testes a alergénios ambientais Níveis elevados de IgE específicos Níveis elevados de IgG específicos 16

33 Quadro 4. Estes diferentes critérios foram adaptados aos animais por Pascal Prélaud, em 1998 (os critérios de Willemse foram obtidos da medicina humana). Neste caso também, uma reacção positiva pelo menos a três das condições constitui uma forte suspeita de DA. Critérios actualizados Aparecimento de sintomas entre os 6 meses e os 3 anos Prurido responsivo aos corticosteróides Pododermatite anterior interdigital bilateral eritematosa Eritema da face interna do pavilhão auricular Queilite EXAME DERMATOLÓGICO O prurido é o sintoma mais referido, antes da presença de lesões. Um cão com DA tanto pode evidenciar uma diversidade de lesões dermatológicas como a total ausência de sintomas visíveis, com excepção do prurido que terá motivado a consulta (Dethioux, 2006). Uma vez que é uma afecção pruriginosa, é frequente a presença de lesões (escoriações) resultantes das diversas acções do animal para minorar o prurido: coçar, esfregar, mordiscar a zona em causa (Figura 7, Página 18). A descoloração do pêlo em áreas que são constantemente humedecidas pela saliva constitui um excelente indicador. Os pêlos brancos tornam-se vermelhos e os pêlos pretos adquirem uma tonalidade acobreada (Dethioux, 2006). À medida que a doença evolui, as lesões desenvolvem-se e tornam-se crónicas, observando-se então alopécia, liquenificação, escoriações e hiperpigmentação (Dethioux, 2006). Em caso de piodermatite, é observável a presença de pápulas e pústulas (lesões primárias), e colaretes epidérmicos ou crostas (lesões secundárias) (Dethioux, 2006). Frequentemente a atopia é complicada por infecções secundárias decorrentes de proliferações bacterianas e/ou fúngicas. Estes organismos infecciosos agravam o quadro clínico por desencadearem um prurido por vezes violento (Dethioux, 2006). Em certos casos, o EEG do animal apresenta-se alterado. A localização das lesões deverá orientar as hipóteses de diagnóstico (Dethioux, 2006). 17

34 Figura 7. À esquerda, a distribuição esquemática ventral das lesões de atopia e, à direita a localização dorsal das lesões (Adaptado de Dethioux, 2006) RASPAGENS CUTÂNEAS Estes exames devem ser realizados de forma sistemática. Muito embora sejam inúteis nas zonas liquenificadas (demasiado espessas e, em geral, crónicas), as raspagens de pele revelam a presença de diversos parasitas, pelo que deverão ser efectuadas em lesões recentes que não tenham sofrido ainda alterações. É aconselhável não tosquiar a área a examinar (em geral, os aparelhos de tosquia destroem a camada queratinosa, o que comporta o risco de removerem em simultâneo determinados parasitas), mas não existe qualquer contra-indicação em relação ao uso de tesouras para facilitar o acesso à pele (Dethioux, 2006). O material recolhido é espalhado numa lâmina após incorporação de uma gota de uma solução clarificante (lactofenol) ou óleo mineral, para favorecer uma boa fixação (Dethioux, 2006) CITOLOGIA CUTÂNEA Este exame é indispensável para o diagnóstico de infecções secundárias bacterianas ou fúngicas muito frequentes na DA. Permite também monitorizar a evolução da patologia e a eficácia da terapêutica anti-infecciosa (Dethioux, 2006). A técnica adequada consiste na recolha de esfregaços, zaragatoas, ou o teste com fita adesiva, dependendo a escolha do tipo e localização da lesão. A 18

35 citologia do conteúdo de uma pústula diagnostica uma piodermite, muito embora na prática, a observação de pápulas, pústulas e coroas epidérmicas seja suficiente (Dethioux, 2006). Após a coloração da amostra, o exame microscópico permite identificar diferentes tipos de células envolvidas na reacção inflamatória bem como uma eventual proliferação de bactérias/leveduras (Dethioux, 2006). No caso de infecção bacteriana, devem ser observados neutrófilos para ser feito um diagnóstico conclusivo de piodermatite (Dethioux, 2006) REACÇÕES INTRADÉRMICAS Consiste em mimetizar o que sucede num determinado indivíduo durante o episódio de atopia para tentar identificar as IgE (específicos para cada alergénio), fixados nos mastócitos da derme. Através da inoculação local do alergénio (razão do termo intradérmico), é possível observar uma reacção que corresponde à desgranulação dos mastócitos, que se traduz pela magnitude da formação de uma placa pruriginosa claramente visível (Figura 8, Página 20) (Dethioux, 2006). Os vários extractos de alergénios para uso veterinário contêm a maioria das potenciais sensibilizações a nível da Europa, muito embora seja necessário adaptar os testes à situação local. Estes produtos são de difícil conservação (armazenamento em frigorífico) e relativamente frágeis, uma vez que os extractos proteicos se encontram muito diluídos (Dethioux, 2006). Assim e por razões de ordem económica, é por vezes mais rentável para o clínico solicitar a realização dos testes intradérmicos junto de um colega especialista, do que investir num kit de testes dum prazo de validade bastante reduzido (Dethioux, 2006). Estes testes devem ser realizados, em média, duas a três vezes por semana, de forma a garantir precisão e consistência dos resultados, assim como, na sua interpretação (White, 2002). O melhor período do ano para realizar testes em animais com alergias sazonais é no fim da estação e depois dos sinais clínicos diminuíram. Os animais com alergias não sazonais devem realizar testes intradérmicos duas vezes por ano e, em períodos opostos (White, 2002). 19

36 Figura 8. À esquerda, a realização de teste alérgico intradérmico. À direita, o resultado de teste alérgico intradérmico, em que a seta vermelha indica o controlo positivo e, a verde o controlo negativo. As setas amarela e azul indicam, respectivamente, uma reacção positiva e a uma reacção negativa (Adaptado de Nóbrega D, 2010) DOSEAMENTOS SEROLÓGICOS DE IGE Os testes de alergia in vitro podem ser úteis quando não é possível optar por um teste intradérmico, devido à sua indisponibilidade, a fármacos que possam causar interferência ou devido à má condição da pele (White, 2002). Consiste na identificação dos anticorpos específicos para os alergénios, em circulação no sangue do paciente. Utiliza-se a reacção de ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay). O RAST (Radio AllergoSorbent Test) é uma técnica desactualizada (Dethioux, 2006). Estes testes têm registado uma utilização crescente, uma vez que os reagentes são cada vez mais purificados e específicos. É relativamente fácil proceder à recolha de uma amostra de sangue e evita que o MV seja obrigado a investir num conjunto de antigénios com uma caducidade limitada. No entanto, é preciso não esquecer que consistem na medição das concentrações específicas de IgE presentes no soro, o que não implica necessariamente que o IgE em causa seja responsável pela reacção alérgica do animal em estudo. (Dethioux, 2006) Um estudo ainda não publicado (DeBoer D, no Simpósio OSU da Royal Canin, Outubro de 2005) confirma a necessidade de escolher criteriosamente o laboratório: amostras de cães saudáveis ou de soro de bovino revelaram-se positivas e o mesmo soro, enviado por diversas vezes ao mesmo laboratório, nem sempre apresentou resultados idênticos (Dethioux, 2006). 20

37 Num cenário ideal, a utilização de ambos os métodos permitiria, sem dúvida, obter o máximo de informação, mas a realidade financeira obriga a realizar escolhas (Dethioux, 2006). Os testes usados na clínica permitem detectar a presença de IgE séricos direccionados contra uma mistura de diferentes alergénios, frequentemente implicados na DA (Dethioux, 2006). Foi estabelecida uma associação entre os testes de alergia in vitro e a ocorrência frequente de falsos positivos (ou seja, identificada atopia em cães normais). Acredita-se que os resultados falsos positivos são devido aos altos níveis circulantes de anticorpos IgE contra endoparasitas ou ectoparasitas (White, 2002) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (White, 2002) Alergias alimentar, de contacto e à picada de pulga; Pioderma superficial; Sarna/sarna notoédrica Dermatite por Malassezia Demodicose Dermatofitoses Hipersensibilidade aos parasitas intestinais (raro) TRATAMENTO Se analisarmos a literatura disponível, quer a nível de medicina humana quer veterinária, constatamos que, embora a atopia seja descrita há já muito tempo, o tratamento tem-se revelado sempre bastante difícil. As recomendações actuais na prática veterinária recomendam uma abordagem global da afecção fala-se de multiterapia (Figura 9, Página 22) (Dethioux, 2006). 21