Controlo do ritmo cardíaco pelo sistema nervoso autónomo

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1 Controlo do ritmo cardíaco pelo sistema nervoso autónomo A frequência cardíaca é controlada pelos nervos simpáticos (estimulam) e nervos parassimpáticos (inibem). A estimulação simpática pode aumentar a frequência de batimento cardíaco das 70 por minuto, para as 180 ou 200 por minuto, e raramente até 250 por minuto, ou seja, duas a três vezes mais do que o normal. A estimulação simpática aumenta também a força de contracção cardíaca, e consequentemente o volume de sangue bombeado e a pressão de ejecção. A estimulação parassimpática pode fazer com que o coração pare durante alguns segundos. Mas depois o coração retoma os batimentos, batendo cerca de 20 a 40 por minuto. Forte estimulação parassimpática também pode reduzir a força de contracção cardíaca em 20 a 30%. As fibras parassimpáticas estão fundamentalmente distribuídas pelas aurículas, mas não pelos ventrículos. Isto explica porque é que a estimulação parassimpática afecta fundamentalmente a frequência de batimento cardíaco e não a força de contracção. 26 Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier

2 Estimulação Simpática Os nervos simpáticos encontram-se distribuídos por todo o coração, com uma forte representação no músculo ventricular. A estimulação simpática aumenta a velocidade de disparo do nó sinusal, a velocidade de condução do sinal no sistema especializado de condução, a excitabilidade de todo o coração, e a força de contracção em toda a musculatura cardíaca. Máxima estimulação pode quase triplicar a frequência de batimento cardíaco e duplicar a força da contracção cardíaca. G αs Matthews (2001), Neurobiology, Wiley-Blackwell. Os nervos simpáticos libertam norepinefrina. A norepinefrina aumenta a permeabilidade membranar ao Na + e ao Ca 2+ (via camp). No nó sinusal o aumento da permeabilidade ao Na + e ao Ca 2+ origina um potencial de repouso mais positivo e faz com que se chegue ao potencial limiar mais rapidamente (dispara mais frequentemente). No restante sistema de condução, o aumento da permeabilidade ao Na + e ao Ca 2+ origina um potencial de repouso mais positivo (facilitando a sua excitação). O aumento da força de contracção muscular dever-se-á, em parte, ao aumento da concentração do Ca 2+ no interior das fibras musculares. 27

3 Estimulação Vagal Os nervos parassimpáticos estão distribuídos fundamentalmente nos nós sinusal e aurículoventricular, e em menor extensão nos músculos das duas aurículas, e quase nada nos músculos dos dois ventrículos. A estimulação dos nervos parassimpáticos do coração (nervo vago) provoca a libertação de acetilcolina nas terminações nervosas. A acetilcolina: (1) Diminui o ritmo de disparo do nó sinusal; (2) Diminui a excitabilidade das fibras de condução adjacentes ao nó aurículo-ventricular, atrasando desta forma a transmissão do sinal aos ventrículos. Estimulação vagal fraca ou moderada pode diminuir o batimento cardíaco para metade do seu ritmo normal. Forte estimulação vagal pode bloquear a excitação rítmica do coração pelo nó sinusal ou a transmissão deste sinal ao nó aurículo-ventricular. Nestas circunstâncias os ventrículos param de bater até às fibras de Purkinje, normalmente da zona do septo interventricular, se tornarem o pacemaker. Este fenómeno chama-se escape ventricular. 28

4 Estimulação Vagal A acetilcolina provoca o aumento da permeabilidade das fibras ao K +. O K + sai da célula, fazendo com que esta fique hiperpolarizada, tornando-a por isso menos excitável. No nó sinusal, o potencial de repouso passa a estar nos 65 a 75 mv, em vez dos normais 55 a 60 mv. Desta forma, a subida do potencial membranar até ao potencial limiar, devido à entrada lenta de iões Na + e de Ca 2+, demora mais tempo. Isto atrasa consideravelmente a taxa de disparo do nó sinusal. G αi Inibe adenilato ciclase (camp ) Matthews (2001), Neurobiology, Wiley-Blackwell. No nó aurículo-ventricular, o estado de hiperpolarização faz com que o sinal despolarizante transportado pela fibras de condução adjacentes ao nó não seja suficiente para o excitar. Broodle et al, 2001, Basic Res Cardiol 96:

5 A acção da adrenalina (epinefrina) no coração A norepinefrina e a epinefrina só diferem entre si num grupo metil (ausente na noreprinefrina). A norepinefrina sofre metilação originando a epinefrina, processo que ocorre fundamental mente na medula adrenal (que pertence à glândula adrenal). Quando estimulada pelos neurónios simpáticos pré-ganglionares a glândula liberta epinefrina (~80%) e norepinefrina (~20%) (em resposta a situações de stress). Via metabólica das catecolaminas 30

6 Acção da adrenalina (epinefrina) no coração Como a norepinefrina e a epinefrina são importantes mensageiros quer no sistema nervoso simpático periférico quer no cérebro, os receptores adrenérgicos encontram-se distribuídos nos tecidos periféricos e no cérebro. Existem dois grandes subtipos de receptores adrenérgicos: 1) Receptores α-adrenérgicos (com várias famílias). 2) Receptores β-adrenérgicos (com várias famílias). Todos eles pertencem à familia de receptores associados a proteínas G (que activam a fosfolipase C (α 1 ), inibem a adenilato ciclase (α 2 ) ou activam a adenilato ciclase (β)). A norepinefrina excita fundamentalmente os receptores α-adrenérgicos, enquanto que a epinefrina excita igualmente os receptores α e β-adrenérgicos. 31

7 Acção da adrenalina (epinefrina) no coração A epinefrina e a norepinefrina libertadas na circulação sanguínea tem os mesmos efeitos nos orgãos que a acção directa da estimulação simpática teria, com a diferença que o seu efeito dura 5 a 10 vezes mais, porque estas hormonas são retiradas do sangue lentamente, num período de 2 a 4 minutos (Guyton and Hall, 2006). A norepinefrina provoca vasoconstrição, aumenta a actividade cardíaca, inibe of tracto gastro-intestinal, provoca a dilatação das pupilas, entre outros. A epinefrina causa quase os mesmos efeitos que a norepinefrina, com algumas diferenças (depende da distribuição de receptores adrenérgicos no tecido alvo): 1) A epinefrina, devido à sua maior acção sobre os receptores β-adrenérgicos tem maior efeito que a noreprinefrina na estimulação cardíaca. 32

8 Acção da adrenalina (epinefrina) no coração 2) A epinefrina provoca fraca constrição dos vasos sanguíneos dos músculos. Pelo facto dos vasos dos músculos esqueléticos representarem um grande parte dos vasos do corpo, a acção da norepinefrina aumenta a resistência periférica total ao fluxo sanguíneo e com isso eleva a pressão arterial, enquanto que a epinefrina eleva a pressão arterial em menor extensão mas aumenta o débito cardíaco comparativamente mais do que a norepinefrina. 3) Por último, a epinefrina tem 5 a 10 vezes mais efeito no aumento do metabolismo do organismo que a norepinefrina. 33

9 Fight-or-flight response CRF corticotropin-releasing factor ACTH adrenocorticotropic hormone 34

10 O ciclo cardíaco O ciclo cardíaco é o conjunto de eventos que ocorre desde o começo dum batimento cardíaco ao começo do próximo batimento cardíaco. Cada ciclo começa pela geração dum potencial de acção espontâneo no nódulo sinusal (sinus node). O potencial de acção viaja daqui, através das aurículas, chegando ao nó aurículo-ventricular (AV node), passado o qual chega aos ventrículos. Robbins et al (2000), Nature Medicine, 6: Devido a este arranjo, existe um atraso de 160 ms na passagem do impulso cardíaco das aurículas aos ventrículos. Isto faz com que as aurículas se contraiam antes dos ventrículos, enchendo os ventrículos de sangue antes que a contracção ventricular comece. 35

11 O ciclo cardíaco Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier O ciclo cardíaco é formado por um período de relaxamento durante o qual o coração se enche de sangue, a diástole, ao qual se segue um período de contracção, a sístole. A figura descreve os eventos de um ciclo cardíaco no lado esquerdo do coração (um ciclo cardíaco completo mais quase a totalidade dum segundo ciclo). As três curvas superiores mostram as alterações na pressão da aorta (cinza), aurícula esquerda (cinza) e ventrículo esquerdo (azul), respectivamente. A curva a vermelho descreve as alterações no volume ventricular, a curva a azul escuro descreve o electrocardiograma e a curva final cinza descreve o fonocardiograma, que é o som produzido pelo coração, especialmente as suas válvulas, enquanto bombeia o sangue. 36

12 O electrocardiograma e o ciclo cardíaco O electrocardiograma apresenta as ondas P, Q, R, S e T. As ondas são alterações de potencial, geradas pela propagação das correntes eléctricas no coração, e medidas à superfície do corpo por um electrocardiógrafo. A onda P corresponde à despolarização do miocárdio auricular, que conduz à contracção da aurícula. Cerca de 160 ms após o começo da onda P, aparecem as ondas QRS correspondentes à despolarização do miocárdio ventricular, a que se segue a contracção do ventrículo. A onda T representa a repolarização do ventrículo, ou seja, a fase de relaxamento do miocárdio ventricular. A onda T ocorre ligeiramente antes do término da contracção ventricular. Robbins et al (2000), Nature Medicine: 6,

13 As aurículas e o ciclo cardíaco Cerca de 80% do sangue flui directamente das grandes veias para os ventrículos. A contracção das aurículas provoca um aumento de mais 20% no volume de sangue dos ventrículos. Consequentemente, o funcionamento das aurículas só aumenta a eficiência de bombagem dos ventrículos em mais 20%. O coração pode funcionar sem estes 20% extra das aurículas, porque em condições normais tem a capacidade de bombear 300 a 400% mais sangue do que o requerido pelo resto do corpo. Vamos estudar o ciclo cardíaco do ventrículo esquerdo. O ciclo cardíaco do ventrículo direito decorre simultaneamente, e é qualitativamente idêntico ao ciclo cardíaco do ventrículo esquerdo. 38

14 As aurículas e o ciclo cardíaco (ondas a, c e v) A onda a é provocada pela contracção auricular. Tipicamente a pressão da aurícula direita aumenta 4 a 6 mm Hg durante a contracção, e a pressão da aurícula esquerda aumenta 7 a 8 mm Hg. A onda c ocorre quando o ventrículo começa a contrair. É provocada fundamentalmente pelo abaulamento da válvula aurículo-ventricular para o interior da aurícula devido ao aumento de pressão no ventrículo, mas também pelo refluxo de sangue à aurícula devido à contracção ventricular. A onda v ocorre no fim da contracção ventricular, e resulta da entrada de sangue das veias na aurícula enquanto a válvula aurículo-ventricular permanece fechada. Quando a contracção ventricular termina, a válvula aurículo-ventricular abre (válvula mitral), permitindo que o sangue entretanto acumulado na aurícula esquerda flua para o ventrículo esquerdo, fazendo a onda v desaparecer. 39

15 Os ventrículos e o ciclo cardíaco I 1 2 Durante a sístole, a válvula aurículo-ventricular está fechada (entre A-V valve closes e A-V valve opens). O começo da contracção ventricular (1) provoca um aumento abrupto da pressão ventricular, que fecha a válvula aurículo-ventricular. São necessários 200 a 300 ms para que a pressão ventricular seja capaz de abrir a válvula aórtica (2) (pulmonar no lado direito do coração). A pressão do ventrículo esquerdo terá de aumentar ligeiramente acima dos 80 mm Hg (e a pressão do ventrículo direito ligeiramente acima dos 8 mm Hg) para que a pressão ventricular force a abertura da válvula aórtica. 40

16 Os ventrículos e o ciclo cardíaco I II III 4 Durante o período I os ventrículos estão a contrair mas não se dá ejecção de sangue. Este período designa-se fase de contracção isovolumétrica ou isométrica (o volume de sangue permanece constante). O sangue é ejectado dos ventrículos (II e III). No primeiro terço do período de ejecção (II) é ejectado 70% do volume total do sangue ejectado (fase de ejecção rápida). Nos últimos dois terços do período de ejecção (III) são ejectados os restantes 30% (fase de ejecção lenta). 41

17 Os ventrículos e o ciclo cardíaco No fim da sístole, começa a relaxação ventricular, que conduz à diminuição da pressão ventricular, que desce a 0. A elevada pressão do sangue nas artérias dilatadas empurrao para trás na direcção do ventrículo, fechando a válvula aórtica (4). O miocárdio ventricular vai relaxar durante outros 300 a I II III IV ms. Como o volume do ventrículo não se altera, chama-se a este período fase de relaxamento isométrico ou isovolumétrico (IV). No fim deste período abre a válvula aurículo-ventricular (5). 42

18 Os ventrículos e o ciclo cardíaco Quando a sístole termina, e a pressão ventricular desce para os seus níveis diastólicos, a pressão entretanto desenvolvida na aurícula é suficiente para abrir a válvula aurículoventricular (5, A-V valve opens), e o sangue começa a encher o ventrículo. Dura o primeiro terço da diástole temos uma fase de enchimento rápido dos I II III IV V VI VII ventrículos (V). No segundo terço da diástole (VI), continua a entrar sangue nos ventrículos, proveniente das aurículas, que resulta da continua chegada de sangue das veias às aurículas. No último terço da diástole (VII), as aurículas contraem (onda a), aumentando o volume de sangue nos ventrículos em cerca de mais 20%. 43

19 Os ventrículos e o ciclo cardíaco I II III IV V VI VII Durante a diástole dá-se o enchimento dos ventrículos, que aumentam de volume até aos 110 a 120 ml (volume diastólico final) (atingido em VII). Quando os ventrículos vazam durante a sístole, o volume desce cerca de 70 ml. Este volume ejectado (70 ml) designa-se volume sistólico O restante volume que fica nos ventrículos, cerca de 40 a 50 ml, designa-se volume sistólico final (ou volume residual) (atingido em 4). A fracção de volume que foi ejectada chama-se fracção de ejecção (cerca de 60% do volume total). 44

20 Volume de sangue ejectado pelo coração O volume de sangue ejectado por cada ventrículo a cada minuto é denominado débito cardíaco. Um adulto normal em repouso apresenta aproximadamente 70 ciclos cardíacos por minuto. Se em cada ciclo ejectar 70 ml de sangue, ejecta ao fim de um minuto = 4900 ml 5 l. Quando o coração contrai muito o volume sistólico final pode ser só de 10 a 20 ml. Por outro lado, quando chegam grandes quantidades de sangue aos ventrículos durante a diástole, o volume diastólico final pode ser tão grande como 150 a 180 ml. Com o aumento do volume diastólico final e a diminuição do volume sistólico final, o volume ejectado pode aumentar até ao dobro do normal. 45

21 Curva de Pressão da Aorta Quando o ventrículo esquerdo contrai, a pressão no ventrículo sobe rapidamente, conduzindo à abertura da válvula aórtica (Aortic valve opens). A pressão do ventrículo continua a subir, mas menos rapidamente. A entrada de sangue na aorta provoca o estiramento das suas paredes elásticas. A pressão na aorta aumenta até cerca dos 120 mm Hg. No fim da sístole, quando o ventrículo esquerdo pára a ejecção de sangue, a válvula aórtica fecha. A elasticidade da artéria aorta permite com que esta, durante a sístole, aumente de diâmetro e armazene energia potencial na sua parede, que será convertida em energia cinética durante a diástole, propulsionando o sangue para os vasos periféricos. 46

22 Curva de Pressão da Aorta Após o fecho da válvula aórtica, a pressão na aorta desce progressivamente ao longo da diástole porque o sangue acumulado nas paredes estiradas flui continuamente através dos vasos periféricos para as veias. Antes do ventrículo contrair novamente, a pressão na aorta desce até cerca dos 80 mm Hg. O ligeiro abaixamento da pressão na aorta antes do fecho da válvula aórtica deve-se a um ligeiro refluxo de sangue que ocorre imediatamente antes do fecho. A curva de pressão na artéria pulmonar é similar à curva de pressão na aorta, com a diferença de que as pressões são 1/6 das da aorta. 47

23 Curva Volume-Pressão Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier A curva volume-pressão constitui uma forma alternativa de representar as alterações de pressão e de volume ventriculares durante o ciclo cardíaco. Nesta representação a variável tempo não é considerada. A curva obtém-se traçando graficamente, para cada instante de tempo, o valor da pressão ventricular em função do valor correspondente de volume ventricular. As linhas a vermelho formam o diagrama volume-pressão. Fase I - Fase de enchimento do ventrículo, que passa de 45 ml a cerca de 115 ml (eixo dos X - volume). A pressão aumenta muito pouco, de 0 mm Hg a 5 mm Hg. Fase II - Período de contracção isovolumétrica: o volume do ventrículo não varia porque todas as válvulas estão fechadas. A pressão do ventrículo aumenta, igualando a pressão da aorta à volta dos 80 mm Hg. 48

24 Curva Volume-Pressão Fase III - Período de ejecção: durante a ejecção a pressão ventricular aumenta ainda mais. Simultaneamente o volume do ventrículo começa a baixar (note que só baixa eixo dos X), porque entretanto a válvula aórtica abriu. Fase IV - Relaxamento isovolumétrico: No fim do período de ejecção a válvula aórtica fecha. A pressão ventricular desce para os seus níveis diastólicos. Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier O trabalho realizado pelo coração é a área da superfície a amarelo. Quando o coração bombeia grandes quantidades de sangue esta área aumenta, porque aumenta o volume máximo de sangue ejectado, diminui a quantidade de volume residual, e aumenta a pressão máxima com que o sangue é ejectado durante a sístole. 49

25 Curva Volume-Pressão Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier Pode-se observar na curva volumepressão como é que a pressão sistólica e a pressão diastólica variam em função do volume de sangue que se encontra nos ventrículos. A pressão sistólica é a pressão máxima atingida durante a contracção do ventrículo. Como ela depende da quantidade de sangue que existe no ventrículo no momento da contracção, a pressão máxima é sempre dada em função do volume de sangue. A pressão diastólica é a pressão exercida pelo sangue no ventrículo imediatamente antes de começar a contracção. Esta pressão também depende da quantidade de sangue que existe no ventrículo imediatamente antes da contracção, pelo que é dada sempre em função do volume de sangue. 50

26 Curva Volume-Pressão Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier A pressão sistólica aumenta até a um volume máximo de 150 a 170 ml. A partir desse volume, a pressão sistólica começa a diminuir. Isto deve-se ao facto dos filamentos de actina e miosina serem tão esticados, que a sua sobreposição diminui, diminuindo assim a força de contracção. O máximo de pressão sistólica no ventrículo esquerdo saudável é cerca de 250 a 300 mm Hg. Para o ventrículo direito saudável, o máximo de pressão sistólica é de cerca de 60 a 80 mm Hg. A pressão diastólica permanece mais ou menos baixa até aos 150 ml, permitindo um fluxo de sangue facilitado para os ventrículos. Acima dos 150 ml a pressão diastólica aumenta rapidamente porque o tecido fibroso que envolve o coração não consegue esticar mais. 51

27 Electrocardiograma O electrocardiograma (ECG) é um gráfico que indica as diferenças de potencial instantâneas medidas na superfície do corpo ao longo dum intervalo de tempo. Estas diferenças de potencial tem origem nos campos eléctricos gerados pelo coração. Quando um impulso cardíaco passa através das fibras do coração, geram-se correntes iónicas no interior das fibras, que produzem correntes extracelulares compensatórias. No conjunto, ocorre uma redistribuição heterogénea de carga à volta do coração que gera um campo de potencial mensurável à superfície do corpo. Os sinais são detectados por eléctrodos metálicos ligados aos membros e à parede torácica e são depois amplificados e registados pelo electrocardiógrafo. 52

28 Electrocardiograma O electrocardiograma normal é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma onda T. O complexo QRS é muitas vezes composto por uma onda Q, uma onda R e uma onda S. A onda P começa no começo da contracção das aurículas. Uma onda despolarizante atravessa as aurículas. O complexo QRS (~100 ms em Meek et al, 2002, BMJ, 324: ) é gerado no começo da contracção dos ventrículos. Uma onda despolarizante atravessa os ventrículos. Os ventrículos permanecem contraídos até ao término da onda T. 53

29 Electrocardiograma A onda T é gerada pela repolarização dos ventrículos. Tipicamente a repolarização ventricular começa, em algumas fibras, 200 ms após o começo da despolarização. Mas em média dá-se entre os 250 e os 350 ms após a despolarização. Ou seja, o processo de repolarização estende-se por cerca de 150 ms. Por essa razão, a onda T é tipicamente extensa e de menor amplitude que o complexo QRS. A onda P e as ondas do complexo QRS são ondas de despolarização. A onda T é uma onda de repolarização. 54

30 Electrocardiograma O intervalo PR (ou PQ) é o intervalo de tempo entre o começo da onda P e o começo do complexo QRS. É o intervalo de tempo entre o começo da despolarização das aurículas e começo da despolarização dos ventrículos. Normalmente é de cerca de 160 ms. Este intervalo é chamado PR quando a onda Q não está presente. O intervalo QT é o intervalo de tempo entre o começo da onda Q e o término da onda T. Ou seja, compreende a despolarização e a repolarização ventricular. Normalmente é de cerca de 350 ms. O intervalo RR é o intervalo de tempo entre duas ondas R sucessivas. Normalmente é de cerca de 830 ms. 55

31 Electrocardiograma O segmento PR é o intervalo de tempo que decorre entre o final da onda P e o começo da onda Q. O segmento ST é o intervalo de tempo que decorre entre o final do complexo QRS e o começo da onda T. O segmento TP é o intervalo de tempo que decorre entre o fim da onda U e o começo da onda P. 56

32 Electrocardiograma As aurículas repolarizam cerca de 150 a 200 ms depois da onda P, ou seja, no instante em que o complexo QRS se encontra a ser medido. Por isso, a onda T auricular, que corresponderia à repolarização das aurículas é obscurecida pelo complexo QRS. 57

33 Electrocardiograma Frequência cardíaca A frequência cardíaca pode ser determinada a partir do electrocardiograma, dividindo 60 pelo intervalo RR (em segs). 1 quadrado = 0.04 seg RR = ~ 19 quadrados Total: = 0.76 seg 1 pulsação 0.76 seg X 60 seg Frequência cardíaca = X = 60/ 0.76 = 78 pulsações por minuto. A frequência cardíaca normal num adulto é de 72 pulsações por minuto. 58

34 Papel electrocardiográfico O papel electrocardiográfico é um gráfico em que linhas verticais e horizontais estão presentes em intervalos de 1 mm. Uma linha mais carregada está presente em intervalos de 5 mm. O tempo é medido ao longo das linhas horizontais. À velocidade de 25 mm/s, 1 mm = 0,04 s; 5 mm = 0,2 s. A voltagem é medida ao longo das linhas verticais e é expressa em milivolts. Normalmente, 10 mm = 1 mv. 59

35 Voltímetro Um voltímetro é um dispositivo que permite medir diferenças de potencial entre dois pontos. Quando estamos a medir uma d.d.p. entre dois pontos, por convenção um eléctrodo é positivo (P) e outro é negativo (N). Assim, quando o ponto A se encontra mais positivo que o ponto B, a d.d.p. registada é negativa. N Ponto A P Ponto B Quando o ponto A se encontra mais negativo que o ponto B, a d.d.p. registada é positiva. Um voltímetro é colocado em paralelo com o circuito. Possui uma resistência interna elevada, e necessariamente muito superior ao do circuito que está a medir (caso contrário contribuiria significativamente para a queda de potencial entre os pontos A e B). A corrente que passa pelo voltímetro (muito pequena) permite calcular a queda de potencial entre os pontos A e B. 60

36 A variação da d.d.p. numa fibra muscular A figura mostra uma única fibra muscular em diferentes estádios de despolarização e repolarização. A d.d.p entre as duas extremidades da fibra encontra-se a ser medida por um electrocardiógrafo. Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier. 61

37 A variação da d.d.p. numa fibra muscular cardíaca FASE A Uma onda despolarizante movese da esquerda para a direita. A d.d.p. entre dois eléctrodos colocados à superfície da pele reflecte a d.d.p. que existe à superfície do músculo subjacente. Quando uma onda despolarizante percorre um músculo, a superfície do músculo na zona despolarizada encontra-se mais negativa que a superfície do músculo na zona em repouso. Como o eléctrodo negativo se encontra sobre a zona despolarizada ( ) e o eléctrodo positivo se encontra sobre a zona em repouso (+), a d.d.p. é positiva. A d.d.p. aumenta com o tempo, até a uma d.d.p máxima, quando a onda de despolarização chega a meio caminho entre os dois eléctrodos. 62

38 A variação da d.d.p. numa fibra muscular cardíaca Fase B No fim da fase B a onda despolarizante percorreu todo o músculo. Naturalmente, a d.d.p. entre os dois eléctrodos no fim da despolarização é 0 mv. A onda de despolarização, depois de ter passado a meia distância entre os dois eléctrodos, prosseguiu na direcção do eléctrodo positivo. A d.d.p. entre os eléctrodos foi diminuindo à medida que a composição iónica à superfície da fibra muscular uniformizou (ficando negativa em relação ao interior positivo). 63

39 A variação da d.d.p. numa fibra muscular cardíaca Fase C O músculo começa a repolarizar. Como o eléctrodo negativo encontra-se agora numa zona mais positiva que o eléctrodo positivo, a d.d.p. entre os dois eléctrodos é negativa. Fase D Todo o músculo encontra-se agora no estado de repouso. A d.d.p. entre os dois eléctrodos é nula. Terminou a repolarização. 64

40 A d.d.p. depende da posição relativa dos eléctrodos Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier. As d.d.p. entre eléctrodos colocados à superfície do corpo são nulas quando o músculo cardíaco está completamente despolarizado ou completamente hiperpolarizado. Quando o músculo está parcialmente despolarizado/ repolarizado, a d.d.p. registada entre dois eléctrodos depende da posição dos eléctrodos em relação à superfície do coração. 65

41 Medição do electrocardiograma No ECG padrão são medidas 12 diferenças de potencial. Cada diferença de potencial é medida por um par de eléctrodos ligados à superfície do corpo. Este par de eléctrodos é conhecido como derivação. As 12 derivações (que permitem obter as 12 diferenças de potencial) são: 3 derivações bipolares dos membros (I, II e III). 3 derivações unipolares aumentadas dos membros (avr, avl e avf). 6 derivações unipolares pré-cordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). O conjunto das diversas derivações permite obter uma representação tridimensional da actividade eléctrica cardíaca. Cada derivação pode ser comparada a uma câmara que olha segundo ângulos diferentes para os mesmos fenómenos. Apontamentos de ECG da FMUP pelos Doutores Paulo Chaves e Adelino Moreira. 66

42 Derivações bipolares dos membros (plano frontal) Nas derivações bipolares a actividade eléctrica num eléctrodo é comparada com a actividade eléctrica noutro eléctrodo. As derivações bipolares foram propostas por Einthoven para registar os potenciais eléctricos no plano frontal. Derivação I (Lead I) Braço direito (-) e o Braço esquerdo (+). Quando o peito está carregado negativamente na zona onde o braço direito está ligado, e positivamente na zona onde o braço esquerdo está ligado, a d.d.p. registada na derivação I é positiva. Quando o oposto é verdade, a d.d.p. registada na derivação I é negativa. Derivação II (Lead II) Braço direito (-) e Perna Esquerda (+). Quando o braço direito está negativo em relação à perna esquerda, a d.d.p. é positiva. 67

43 Derivações bipolares dos membros Derivação III (Lead III) Braço esquerdo (-) e Perna Esquerda (+). Quando o braço esquerdo está negativo em relação à perna direita, a d.d.p. é positiva. Guyton & Hall, 2005, Textbook of Medical Physiology, Pennsylvania: Elsevier. 68

44 Triângulo de Einthoven No triângulo de Einthoven (proposto em 1913), o coração está localizado no centro do triângulo equilátero e os ângulos do triângulo estão nos ombros esquerdo e direito e na região púbica. O triângulo de Einthoven ilustra que os dois braços e a perna esquerda formam os ápices dum triângulo que rodeia o coração. Segundo a lei de Einthoven, se o potencial eléctrico de duas quaisquer derivações bipolares for conhecido num dado instante, a terceira pode ser calculada pela fórmula: II = I + III. %20ECG%20Diagnosis.htm Note que a variação de potencial ao atravessar uma lead depende do sentido em que percorre a malha: por exemplo, no sentido clockwise os potenciais I e III são positivos e o II é negativo: -II+I+III=0. Esta relação baseia-se nas Leis de Kirchoff. 69

45 Derivações unipolares dos membros (plano frontal) Nas derivações unipolares a actividade eléctrica do eléctrodo explorador (+) é comparada com a actividade eléctrica do eléctrodo indiferente (-), que é a média da actividade eléctrica registada em pelo menos outros dois pontos da superfície corporal. "As derivações unipolares dos membros e unipolares pré-cordiais foram introduzidas por Wilson em As derivações unipolares medem a diferença de potencial entre um eléctrodo indiferente (T) e um eléctrodo explorador. O eléctrodo indiferente é formado por três fios eléctricos que estão ligados entre si a um terminal central, que se liga por sua vez ao pólo negativo do electrocardiógrafo. Foi desenvolvida uma nova técnica de medição para produzir sinais com amplitude mais elevada. Nesta técnica, dois dos membros encontram-se ligados ao terminal negativo, e o terceiro membro encontra-se ligado ao terminal positivo. Designam-se derivações unipolares aumentadas e são estas que são utilizadas na prática (50% mais sinal). Para as diferenciar das anteriores acrescentou-se o prefixo a (aumentadas): avr, avl e avf. 70

46 Derivações unipolares dos membros 71

47 Derivações unipolares dos membros V RA V LA V LA V RA V LL V LL 72

48 Derivações unipolares pré-cordiais (plano horizontal) Um eléctrodo é colocado sobre o peito, na zona do coração, em um de seis pontos prédefinidos, V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Este eléctrodo é ligado ao terminal positivo do electrocardiógrafo. Designa-se por eléctrodo explorador. O eléctrodo negativo, chamado eléctrodo indiferente é ligado simultaneamente, através de circuitos com resistências equivalentes, ao braço direito (RA), braço esquerdo (LA) e perna esquerda (LL). 73

49 Análise vectorial do coração Alterações na sequência de despolarização do músculo cardíaco e no conjunto dos músculos envolvidos na despolarização provocam potenciais eléctricos anormais à volta do coração, que são mensuráveis no ECG. A análise vectorial do ciclo cardíaco consiste em determinar, para cada instante do ciclo, a direcção e amplitude máxima de variação do potencial do coração. Esta análise fazse quer em corações saudáveis, quer em corações doentes. Os vectores têm a direcção em que o potencial varia mais rapidamente, apontam para a zona onde o potencial é mais positivo e o seu módulo é proporcional ao valor máximo de variação do potencial. 74

50 Análise vectorial do coração Nesta figura encontra-se representado o começo da despolarização ventricular. A zona rosa representa a parte já despolarizada, compreendendo respectivamente o septo interventricular e o miocárdio adjacente à superfície endocárdica. O fluxo de correntes eléctricas entre a parte já despolarizada e a parte em repouso é indicada pelas setas vermelhas. Temos corrente eléctrica externa ao coração, que flui da base para o ápice. Das zonas despolarizadas na base do coração para as zonas ainda em repouso no exterior e ápice do coração. Temos corrente eléctrica interna ao coração, que flui das zonas despolarizadas para as zonas não despolarizadas. A direcção da corrente interna é oposta à direcção da corrente externa. 75

51 Análise vectorial do coração Como a corrente externa é muito superior à corrente interna, o somatório de ambas as correntes dá origem a um fluxo liquido de corrente que flui da base para o ápice do coração. O vector de potencial associado a esta corrente, o vector médio instantâneo, é representado por uma longa seta negra, situada a meio do coração, que aponta da base para o ápice. 270 Um vector tem uma determinada direcção, que pode variar com o tempo. No intuito de caracterizar um vector torna-se necessário especificar essa direcção. Convencionou-se que os ângulos sobre o coração são os indicados na figura ao lado. No coração saudável, a direcção média do vector 90 durante a despolarização dos ventrículos, chamado vector médio do QRS é 59. Isto significa que durante a despolarização, o ápice do coração permanece positivo em relação à base do coração

52 Derivações bipolares no sistema de referência Como os sinais cardíacos vão ser medidos através das derivações torna-se útil saber qual é o ângulo que cada derivação faz no sistema de eixos convencionado. A direcção de cada derivação, ou eixo da derivação, é a direcção do vector que une a zona de ligação do eléctrodo negativo à zona de ligação do eléctrodo positivo. A derivação I tem um eixo de 0, entre os dois braços, com o coração a meio. A derivação II tem um eixo de 60, entre braço direito (-) e a perna esquerda (+). O eixo desta derivação é de 60. A derivação III tem um eixo de 120, entre o braço esquerdo (-) e a perna esquerda (+). 77

53 Derivações unipolares dos membros no sistema de referência Nas derivações av o ponto de partida do eixo é o ponto médio que une os dois eléctrodos indiferentes. A derivação avr tem um eixo de 210. A derivação avl tem um eixo de 330 ou 30 (equivalente). A derivação avf tem um eixo de