Mecanismos responsáveis pela hipertrofia muscular

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1 Mecanismos responsáveis pela hipertrofia muscular Introdução A musculatura esquelética apresenta diversas características. Podemos dizer que uma importante característica é a sua plasticidade, ou seja, o tecido muscular tem uma grande capacidade de sofrer adaptações quando estimulados. Além disso, este tecido é um dos mais plástico do nosso organismo e se expressa de diferentes maneiras, sendo uma delas, suas propriedades contráteis. Outra característica interessante da musculatura esquelética é a modificação dos fenótipos, ou seja, as fibras musculares se transformam entre seus subtipos a um determinado padrão de treinamento. Esta é uma ampla área de investigação, e torna-se bastante importante entendermos como o treinamento de força (TF) associado ao padrão da contração muscular, ou à velocidade da contração muscular, altera o fenótipo ou o mecanismo de sinalização para o processo de hipertrofia. Além disso, a musculatura esquelética também pode sofrer uma modificação do seu tamanho, dependendo do estímulo, ou seja, suas alterações morfológicas (atrofia e hipertrofia muscular) e como estes processos estão relacionados à elaboração de um programa de TF para otimizar os mecanismos de sinalização celular. O interesse para se entender os mecanismos de sinalização celular do processo de hipertrofia já são bastante antigos. Entretanto, sempre foi pouco científico e bastante apelativo. O que se modificou atualmente não foi nem a questão apelativa, mas sim a questão da tecnologia, p.e., a fabricação de equipamentos mais sofisticados e métodos de investigação mais científicos, além da utilização de esteróides anabolizantes. O problema em discutirmos estes mecanismos, é que até hoje ninguém ainda conseguiu desvendá-los totalmente. Entretanto, especula-se que o mecanismo funcione de tal maneira, ou seja, tem bons indícios científicos e entender como o TF, a utilização de anabolizantes, e outros estímulos afetam este processo, é uma área crescente de investigação científica.

2 Para entendermos os mecanismos celulares responsáveis pela hipertrofia, temos que entender primeiramente a fisiologia da musculatura esquelética e depois entendermos como o estímulo que é dado ao músculo, através do TF, afeta sua morfologia e sua plasticidade. Devemos entender na verdade a estrutura da fibra muscular, pois estas células são bastante responsáveis pelo efeito; os danos causados na estrutura e a forma com que a estrutura é afetada pelo TF; a maneira de como o Ca 2+ é liberado e assim por diante. Relação entre a estrutura da fibra muscular e os fatores que afetam o processo de hipertrofia A fibra muscular possui uma membrana plasmática, ou sarcolema. Dentro destas fibras, temos as miofibrilas e são exatamente estas que literalmente aumentam sua área de secção transversa, ou seja, um aumento do número de miofibrilas, aumenta o tamanho da fibra muscular. Entretanto, devemos entender porque a membrana é fundamental para o processo de hipertrofia. Existem grandes indícios científicos de que danos causados nesta membrana, particularmente danos na estrutura das fibras musculares, é o que desencadeia o processo de hipertrofia. Portanto, a idéia de que o dano seja bom para o processo de hipetrofia, parece ser verdadeira. Todos sabemos que a corrida de longa duração, como a maratona, também causa danos estruturais nas fibras musculares. Estes danos geram a dor muscular tardia pós-exercício (DOMS) e que inevitavelmente ocorre 48 horas até 72 horas pósexercício. A DOMS é um reflexo do processo inflamatório local decorrente do dano estrutural. Entretanto, apesar de corridas de longa duração causarem danos estruturais, não ganhamos aumento da área de secção transversa, ou seja, somente o dano estrutural não é suficiente para desencadear o processo de hipertrofia. O dano só desencadeia o processo e existe uma diferença entre mecanismos de hipertrofia pelo dano estrutural e o dano estrutural causado pela corrida de longa duração.

3 Uma outra característica fundamental para entender o processo de hipertrofia é que a fibra muscular é praticamente a única célula do nosso corpo que é multinucleada. Quanto maior a fibra muscular, maior o número de núcleos, ou seja, o número de núcleos é proporcional ao tamanho da fibra muscular. Tal característica tem uma importância muito grande para o processo de hipertrofia, pois parece que esta característica pode ser alterada, onde podemos modificar o número de núcleos dentro de uma fibra muscular. Tais processos dependeriam do aumento do número de núcleos (hipertrofia) e da diminuição do número de núcleos (atrofia). A presença de mionúcleos e das células satélites (CS) nas fibras musculares também são de fundamental importância para o processo de hipertrofia. A grande característica das CS é serem como uma célula-tronco, ou seja, é uma reserva de núcleos para a musculatura esquelética. Para desencadear o processo de hipertrofia, temos que manipular o número de núcleos dentro de uma fibra muscular e se temos que aumentar o número de núcleos, estes só poderão vir das CS. Como o tecido muscular é um tecido pós-mitótico, os núcleos não se dividem mais, ou seja, eles perderam suas capacidades de divisão. Entretanto, as CS não perderam esta capacidade de se dividirem, sendo portanto, a reserva de núcleos do nosso organismo. As CS estão localizadas entre a membrana plasmática e a lâmina basal, do lado de fora da fibra muscular. Estas células ficam quiescentes (dormentes) e praticamente não fazem nada enquanto não estimuladas. Porém, o que tudo indica, é que o TF sistemático, com intervalos corretos, com cargas bem controladas, com uma recuperação adequada, tem a capacidade de ativarem as CS, sendo um dos pontos fundamentais da discussão.

4 As CS foram descobertas em 1961, mas até o presente momento, ninguém elucidou claramente a relação destas células com o processo de hipertrofia, embora já se saiba que tenham papel bastante importante nestes mecanismos. A musculatura esquelética utiliza as CS como estratégia para a reparação de qualquer dano causado em sua estrutura, independentemente de sua origem. Os idosos apresentam maiores dificuldades de recuperação de lesões da musculatura esquelética. Parece que isto se deve ao fato que um pequeno número de CS em suas fibras musculares, bem como uma menor capacidade de divisão. Em contrapartida, as CS nas fibras musculares de um jovem indivíduo estão em grande número e sua capacidade de divisão estão aumentadas, podendo portanto, se dividirem e repararem um eventual dano causado em sua estrutura. A discussão acima tem bastante a ver com o processo de hipertrofia, pois justamente os danos causados nas estruturas, os quais ativam as CS quiescentes e as dividem, parecem contribuir para um aumento da área de secção transversa da fibra muscular. Quando ativamos as CS, oriunda de um dano estrutural, estas se proliferam e originam duas células-filhas. Uma delas continua fora da fibra muscular, para garantir a manutenção da reserva de núcleos. A segunda célulafilha migra, eventualmente, para dentro da fibra muscular, onde esta célula perde sua capacidade de divisão e conseqüentemente os núcleos dentro destas CS também. Em resposta aos danos estruturais, as CS são ativadas e se proliferam, se unindo formando os mioblastos, que são os precursores da fibra muscular, e que por sua vez, se unem ainda mais formando os miotúbulos. Estes se fundem com as fibras musculares, reparando os danos e regenerando as fibras musculares. A DOMS é oriunda do processo inflamatório do dano muscular. É importante lembrarmos que a dor não precisa estar presente no processo de hipertrofia, mas o dano estrutural sim tem que estar envolvido.

5 Hipertrofia muscular Falaremos especificamente sobre o processo de hipertrofia crônica, onde temos uma real mudança na estrutura, um acréscimo de proteínas. A hipertrofia transitória apesar de ser bastante motivadora, é ilusória, ou seja, após o TF existe uma alta vascularização local, uma hiperemia ativa na região, provocando um aumento transitório da secção transversa do músculo esquelético. A hipertrofia afeta diferentes componentes, principalmente o tamanho das miofibrilas. Não existem grandes evidências mostrando o aumento do número de fibras musculares, mas parece que em culturistas isso pode ocorrer, onde será discutido adiante. O tecido conjuntivo responde muito bem ao processo de hipertrofia, pois é este tecido que mantém, que envolve o tecido muscular. Se o tecido conjuntivo não se adaptasse, este arrebentaria à medida que fôssemos aumentando a área de secção transversa do músculo esquelético, perdendo suas organizações hierárquicas. Existem três principais estímulos, nos quais provavelmente estão envolvidos no processo de hipertrofia: 1) dano muscular; 2) alongamento crônico (AC), onde praticamente não acontece com seres humanos, mas já foi mostrado que o AC desencadeia a hipertrofia e; 3) efeito da hipóxia, onde especulações em se treinar com um garrote no braço (local) nas salas de musculação, parece que realmente pode dar certo. Além disso, para ocorrer o processo de hipertrofia, dois fatores precisam estar presentes: 1) a síntese protéica (SP), ou seja, o acréscimo de proteínas aumentará o tamanho da fibra muscular e 2) a associação da SP com a ativação e proliferação das CS. Para termos SP, necessitamos que o RNA trabalhe e este só trabalhará se o núcleo mandar e se tivermos mais núcleos, teremos mais RNA s, mais atividade de SP.

6 Síntese Protéica O TF causa um estímulo, aumentando momentaneamente, o organismo responde até aproximadamente 48 horas à uma carga de treinamento de força, um estímulo para a musculatura e esta responde aumentando a SP e se eventualmente a degradação diminui, ou seja, o balanço é positivo, começaremos a ganhar massa muscular, porque se tivéssemos um equilíbrio entre a SP e a degradação, continuaria do mesmo tamanho e um desequilíbrio para o lado da degradação, perderíamos massa muscular. Portanto temos que observar a relação entre a SP e a degradação, com relação ao estímulo oferecido. Existe um estudo, onde os autores pegaram um grupo de indivíduos e o estímulo era a rosca direta (flexão da articulação do cotovelo), unilateral. O interessante deste estudo é que estes autores compararam o braço treinado com o braço não treinado, ou seja, o controle era ele mesmo. O que foi observado é que a SP e a degradação foram maiores no braço que recebeu o estímulo, mostrando que o efeito é muito local e isso parece que é o ponto chave para a hipertrofia, parece inclusive ter uma resposta parcial, pois a corrida de longa duração não causa hipertrofia, por que algum fenômeno que ninguém ainda conseguiu explicar, a resposta ao dano muscular causada pela corrida de longa distância é sistêmica, a resposta é geral, apesar de exercitarem os membros inferiores, a resposta é generalizada, enquanto para o treinamento de força, a resposta é local. Portanto este estudo mostrou SP antes de começarem o estímulo, 3h após o estímulo, 24 horas após, 48 horas após, ou seja, 48 horas após o estímulo, a SP ainda estava elevada e isso é bastante interessante também, pois há dois anos atrás, um estudo feito com animais, mostrou que o intervalo ideal, que todos os fatores miogênicos, ou seja, que criam massa muscular, estão no seu ponto ideal 48 horas pós estímulo e é isso que acontece geralmente na prática, portanto o que a prática costumava preconizar, a ciência vem sustentando, onde testaram 8 horas, 16 horas, 24 horas e 48 horas foi o momento ideal.

7 Entretanto, apesar da SP estar elevada, não adianta muita coisa, pois a degradação também está muito alta, portanto, o que interessa é o balanço entre a SP e a degradação. Existe um outro estudo com humanos, 02 grupos experimentais, e um grupo diferenciava do outro apenas no intervalo entre os estímulos, sendo um mais curto (04 horas após) e o outro (24 horas após). O exercício neste estudo foi para o quadríceps realizando uma extensão da articulação do joelho onde fizeram biópsia na coxa e da mesma forma, comparado com o controle, que faz exercício a taxa, a SP também foi mais elevada. Portanto, tem alguma coisa no treinamento de força que desencadeia o processo, sendo a mesma coisa para a atividade do RNA, que é o que desencadeia a SP. O interessante deste estudo é que os pesquisadores pegaram os sujeitos e dividiram em 02 grandes grupos, dentro destes pequenos grupos, de forma a realizar contrações excêntricas e contrações concêntricas. O objetivo foi verificar qual tipo de contração afetava o fenômeno, atividade e SP e o que observaram foi que não houve diferença entre os grupos, o que foi um pouco surpreendente, onde se esperava que o processo fosse diferenciado pendendo para o lado da contração excêntrica. Estudos na USP atualmente verificam se o tipo de contração muscular, modifica a taxa de expressão de aminoácidos na estrutura muscular, porque se modifica, irá modificar a SP e se isto ocorrer teremos mais chance de ocorrer a hipertrofia. Outro estudo mostrando o efeito de treinamento de força sobre a SP e degradação e balanço. Neste houve um grupo que ingeriu um placebo (água), outro grupo ingeriu uma mistura de aminoácidos; outro grupo ingeriu aminoácidos essenciais. O que observaram é que se dentro de um intervalo correto, repormos estes aminoácidos, carboidratos, existirá sim um efeito positivo no ganho. Outros estudos mostram que a ingestão destes aminoácidos parece não ter efeito no desempenho, ou seja, aumentar a velocidade, a capacidade de aumentar o salto, agilidade, todas estas capacidades físicas tem relação com a força e se o problema é aumentar o desempenho, a utilização de suplementação parece não ter grande papel. Contudo se estivermos preocupados com desempenho,

8 associado à modificação morfológica, ou seja, a hipertrofia, a suplementação de boa qualidade e em quantidades corretas, parece ter seus benefício. Os processos de atrofia e hipetrofia muscular podem ser melhor entendidos, se compreendermos as vias de sinalização celular que desencadeiam estes processos. Quando treinamos, ou seja, demos um estímulo para o músculo, criamos o dano e o organismo responde liberando um fator de crescimento (IGf). Nós temos no nosso organismo, além deste, alguns outros fatores de crescimento, como o HGf, do fígado por exemplo. Mas um fator de crescimento muito importante, fundamental para o processo de hipetrofia muscular está relacionado com um novo fator de crescimento, o MGf (fator de crescimento mecânico??) liberado pelo próprio músculo e utilizado por ele mesmo, ou seja, o sistema é autócrino (meu próprio benefício) e parácrino (o vizinho é beneficiado), a própria célula que sintetiza utiliza e as fibras vizinhas também. Qualquer estímulo oferecido ao organismo de uma certa intensidade, libera IGf, mas o que parece fazer a diferença é o IGf local, liberado pela própria musculatura e não sistêmico, lembrando da corrida geral e do treino local. O IGf se dirige até a fibra muscular e se liga ao seu receptor específico (IGf-R), provocando uma alteração conformacional desta proteína e esta mudança desencadeia uma cascata de sinalização celular, afetando o PI3K e este, por sua vez, ativa o AKT, onde pode ir em duas direções: 1) ou inibindo o FOXO, no qual controla o ATROGIM, uma enzima que provoca a atrofia muscular, gerando degradação protéica e atrofia; 2) ou normalmente o AKT estimula o M-TOR, e este é responsável pela SP, levando a hipertrofia muscular, ou seja, começa-se a desvendar o mecanismo da hipertrofia, sendo bastante estudado atualmente e principalmente quando pensamos nos indivíduos acamados com doenças inflamatórias graves e que necessitam ingerirem glicocorticóides, e se o consumo

9 destes glicocortícóides for crônico, este começa a fazer a proteólise, porque é na via de sinalização do ATROGIM que este atua e este é um dos motivos que começaram a estudar estas vias, pois podemos manipular farmacologicamente para a saúde, onde o problema é manipular farmacologicamente para o lado da hipertrofia, teremos mais uma droga no mercado para os indivíduos ficarem hipertrofiados, sendo este um mecanismo parcial muito simplificado. Quanto ao papel do dano estrutural, temos que falar do papel dos tipos de contração muscular concêntrica, isométrica ou estática e excêntrica, onde a contração excêntrica é grande responsável pelos danos causados nas estruturas e quando combinadas à velocidade do movimento, parece que também são responsáveis por um maior ou menor desencadeamento do processo de hipertrofia. A contração excêntrica é a que realmente causa um maior dano muscular e parece que tem níveis de ativação diferenciados, onde algumas evidências que este tipo de contração recrutam predominantemente fibras do tipo II, que coincidentemente são as fibras musculares que respondem melhor ao treinamento de força, não só quanto ao desempenho, mas também em relação à área de secção transversa. Além disso a quantidade de fibras musculares durante a contração excêntrica é menor, porque o grau de tensão desenvolvido por cada uma delas é maior. O dano muscular presente nas fibras musculares provocados pela contração excêntrica, não somente danifica a estrutura externa, o sarcolema, a lâmina basal, como também danifica a estrutura interna, onde podemos analisar isto pela atividade da CK, onde pode ser realizado inclusive em hospitais em suspeita de algum comprometimento cardíaco. Vários estudos mostram que os níveis plasmáticos de CK em indivíduos que realizaram a contração excêntrica estão maiores que os que realizaram a contração concêntrica, mostrando que o dano é maior nas contrações excêntricas até uns 7 dias após o estímulo, sendo o ápice

10 da dor entre 48 horas e 72 horas. Portanto o dano está relacionado ao tipo de contração e ao estado de treinamento, pois nestes estudos mostram que os maiores danos são em indivíduos não treinados comparados com os treinados, ou seja, isto nos dá um indício que se realizarmos sempre as mesmas atividades, o dano começa a diminuir, onde o efeito protetor da carga fica presente. Portanto a variabilidade nas cargas de treinamento e variabilidade nas atividades parece fazer bem ao organismo, pois o organismo se adapta às cargas de treinamento. O dano também está relacionado com a intensidade da contração muscular. Portanto existe uma relação entre o dano muscular e o IGf e toda a via de sinalização celular que leva a hipertrofia conforme discutimos. Agora temos a relação do dano muscular afetando de alguma maneira as células satélites e hipertrofia. Portanto agora discutiremos qual a relação entre os danos estruturais, as células satélites e hipertrofia. Quando acontece um dano muscular, macrófagos e neutrófilos, migram até o local, onde a função é fagocitose, remover substâncias que não são interessantes para o organismo e parece que existe uma relação entre a presença destes e a ativação das células satélites também, não que estes são diretamente os responsáveis pela reparação, pois os responsáveis pela reparação são as células satélites, ou seja, macrófagos após um período de tempo, libera interleucinas (IL- 6), cuja função é proliferar as células satélites, gerando a própria morte dos macrófagos, apoptose celular, portanto todo existe realmente uma relação entre o processo inflamatório e a ativação das células satélites que estavam quiscentes. Após ativadas as células satélites, ou seja, após o tecido ter sido danificado, em conjunção com isso temos a liberação dos fatores de crescimento, HGf, IGf e MGf, hormônio de crescimento (GH), testosterona, onde todos estes fatores tem a função de auxiliarem na proliferação das células satélites, ou seja, elas começam a se dividir, onde resumidamente o dano ativa as células satélites e a conseqüência do dano é causar a proliferação destas células. Uma vez

11 proliferada, estas células começam a se diferenciarem e se unirem para formarem os mioblastos, miotúbulos e isso faz com que estes mioblastos se dirijam até as fibras musculares para se fundirem com estas e portanto agora, teremos mais núcleos, além dos que as fibras musculares já possuíam, entretanto estes perdem a capacidade de divisão, contudo já estão dentro da fibra muscular e colaborarem com o processo de SP, colaborando com a hipertrofia. Portanto com a presença de novos núcleos, as fibras musculares tem mais condições de sintetizarem mais proteínas e portanto gerando a hipetrofia muscular. No processo de hiperplasia, parece que alguns pesquisadores observaram que as células satélites ao formarem os miotúbulos, deixam este negócio crescer e portanto teremos uma nova fibra muscular. Em animais a hiperplasia é bem comprovada, mas em humanos, parece que em algumas exceções pode ocorrer também, indivíduos que treinam há muitos anos, por longo tempo, altos volumes, altas intensidades e se utilizem do consumo de esteróides anabolizantes. Pesquisadores europeus mostrararm que ao realizarem biópsias musculares em culturistas, perceberam que existiam algumas celulares musculares em estágio inicial de desenvolvimento, equivalente a uma criança de 03 anos de idade. Domínio Mionuclear A célula satélite tem uma função de reserva mionuclear, onde a importância de se ter uma reserva de mionúcleos para o processo. Para isso discutiremos um novo conceito. Quando a fibra começa a aumentar de tamanho com o treinamento de força, mas parece que isso pode ter um certo problema, pois devido ao fato de esta ser multinucleada, e parece que a história de termos um monte de núcleos tem uma função, o conceito de domínio mionuclear ou unidade DNA. O domínio nuclear diz que como a fibra muscular é multinucleada e cada um destes núcleos são responsáveis por tomarem conta de uma determinada região da célula, por isso que se a célula começar a crescer, necessitará da ajuda da célula satélite, sendo uma maneira pela qual o organismo entende pelo treino de força, onde elas se fundirão com a fibra muscular e doar o núcleo para ela, na tentativa da

12 manutenção do domínio nuclear, ou seja, se começa a ficar muito grande a fibra muscular com o mesmo número de núcleos, estes começariam a perder o controle do processo. As pesquisas realizadas em seres humanos tem a vantagem da voluntariedade da tarefa. Uma pesquisa com seres humanos que realizou um treinamento de força para os membros inferiores por 90 dias e acompanharam o destreinamento também por 90 dias, com 4 a 5 séries de 6 a 12 RM, onde o objetivo era realmente causar a hipetrofia, onde cada indivíduo realizou 08 biópsias musculares em todos os indivíduos, porque não dá para tirar somente daqui a 90 dias, 3 dias após o treino, 10 dias, 30 dias e 90 dias durante o treinamento e observaram que o número de células satélites/fibra aumentaram 31% com 90 dias de treino, sendo muito bom, estamos aumentando o número de células satélites e com isso uma maior reserva mionuclear e se manteve elevada por um bom período o número de células satélites elevadas, sendo maiores antes do treino. Apesar de existir um aumento do número de células satélites, não aumentou muito o número de núcleos dentro da fibra muscular, significando que elas não doaram seus núcleos, ficaram fora da célula e desconfia-se que isso aconteceu a área da secção transversa da fibra aumentou, em 17% após 90 dias de treinamento, onde este número é importante. Com o domínio nuclear, ou seja, a área da fibra muscular dividida pelo número de mionúcleos logicamente aumentou, entretanto, mesmo aumentando o número de células satélites e aumentando o tamanho da fibra muscular, não aumentou o número de mionúcleos, ou seja, ninguém doou nada para ninguém, mas o interessante foi o número de 17%, onde falta muita evidência científica à respeito disso ainda, onde as evidências vem de estudos em animais, mas existe uma desconfiança séria que entre 15%, 16%, 17% de modificação do tamanho, aumentando a secção transversa se faz às custas não necessariamente do aumento de núcleos, como se fosse a capacidade próxima do máximo para os núcleos lhe darem com o aumento do citoplasma, ou seja, estudos mostram em animais que a partir de um aumento de 26% do tamanho original, não teria mais jeito, ou seja, precisaríamos das células satélites para doarem seus núcleos.

13 Portanto até os 15, 16% a célula, mesmo aumentando de tamanho, seus mionúcleos conseguem dar conta e a partir de uns 25 e 26% do aumento do tamanho parece que as fibras musculares precisam da doação dos núcleos das células satélites, sendo evidências em pesquisas em animais. Parece que os anabolizantes também tem a capacidade de acordarem as células satélites e que outros padrões exagerados de dano na musculatura for exagerado, fora dos padrões de treinamento, como danos químicos, mecânicos, acidentes e etc. Fora tudo isso, a célula muscular tem uma capacidade muito grande de regeneração. Hipóxia Sempre que fazemos um treinamento de força, o grau de tensão é elevado, a tendência é aumentar o grau de hipóxia local, pois os vasos são colabados. Parece que o organismo responde bem a este processo, onde a desconfiança é que a hipóxia local ajuda na liberação de IGf e na ativação de células satélites, mas ainda não tem nenhuma evidência científica mostrando em qual local da via de sinalização celular atua, entretanto em algum momento as CS são ativadas e liberam os fatores de crescimento. De alguma maneira o ambiente ácido causado pela hipóxia potencializa o efeito do treinamento para a hipertrofia. Desconfiando disso, um estudo japonês trabalhando com hipóxia em mulheres idosas que teoricamente responderiam menos ao estímulo, onde treinaram por 04 meses, 2x/semana, rosca unilateral com pesos bem leves, 50% da carga máxima, e pela carga ser baixa o número de repetições era elevadíssimo. O que este autor fez de diferente, foi pegar um aparelho de pressão e impôs 100mmHg de pressão nos braços durante a execução do exercício e durante a recuperação tiravam a pressão, o que não é nada agradável, e os autores verificaram que o grupo que treinou com baixa intensidade, sem a oclusão e verificaram a força dos flexores e praticamente não houve nada pré e pós treino. Já para o grupo que houve oclusão

14 e a diferença foi bastante significativa pré e pós exercício e principalmente comparados ao grupo que não usou a oclusão e teve um grupo que treinou com alta intensidade sem garrote e os ganhos foram bem parecidos entre estes dois grupos, ou seja, o ponto chave neste estudo não foi a intensidade da carga, mas sim a oclusão. Este grupo tem repetido isso com alguma consistência e tem observado isso em outros grupos musculares menores. O que observaram em relação à área de secção transversa nos 02 grupos, foi que o grupo baixa intensidade com oclusão foi o que mais aumentou a área de secção transversa, comparado com os outros grupos. Devemos tomar cuidado nestes estudos no controle do bloqueio, na oclusão, pois podemos machucar os indivíduos, necrose e também não pode deixar sem nenhum bloqueio. O que necessita de estudos atualmente é realizar o treinamento com hipóxia em músculos maiores e realizando outros tipos de contração como a excêntrica, por exemplo. Alongamento Crônico Apesar de não serem modelos experimentais humanos, o alongamento crônico gera hipertrofia em modelos animais. Neste tipo de alongamento parece que também o ponto chave é ativar as células satélites, liberando IGf. O modelo é clássico com aves, onde esticam as suas asas, colocam um peso e o animal fica com ele, aumentando o número de fibras e o tamanho delas. O interessante é que existem evidências científicas em outro estudo em que 172% de aumento hipertrófico e até entre 50 e 65% no número de fibras com o alongamento crônico sem periodização, somente manipulando a carga, um tempo com 10%, 15%, 20%, 25% e 35% o peso corporal da ave em 28 dias e o resultado foi 334% de hipertrofia e 90% de hiperplasia, onde o mais importante neste estudo foi verificar que além do AC gerar hipertrofia, observamos a importância da variabilidade das cargas. A área de investigação em cima da variabilidade das cargas também é complexa, para cercar todas as variáveis, será que é mais neural, mais morfológico, sendo a variabilidade bastante interessante.

15 Existe uma possibilidade de aumentar o dano das fibras musculares com alongamento entre as séries é bastante possível levar a um aumento da hipertrofia também, mas necessita de maiores investigações, onde está envolvido o efeito protetor da carga, onde o organismo se adapta às cargas de treinamento e deve existir sempre uma variabilidade. Em relação ao alongamento existe também o hipetrofia longitudinal, onde o músculo aumenta de tamanho, onde o treino de flexibilidade aumenta o tamanho do músculo, o que não quer dizer que aumentará a hipertrofia transversal. Um outro fator interessante que precisam existir receptores também, se não o hormônio não interage, onde existem em animais, que o treinamento de força aumenta o número de receptores androgênicos, o que é muito bom. A evidência do uso de esteróides anabolizantes em culturistas é de que parece que existe um aumento do número de núcleos, aumento da SP e maior de aumento de possibilidade de hiperplasia, porque aumentamos e ativamos mais as CS. Outro estudo realizado em mulheres que consumiam esteróides anabolizantes e com biópsias em locais diferentes, no trapézio, e viram que o fenômeno é bem parecido. Entretanto, a evidência científica de hiperplasia muscular é indireta, onde o que acontece é o aparecimento de uma célula muscular nova em determinado grupo muscular estimulado. Hipertrofia Regionalizada Existem algumas discussões acerca de que se conseguimos hipertrofiar somente uma determinada parte do grupo muscular, onde a maioria do que a prática impõe é inverdade, na maioria das vezes. Contudo, a hipertrofia regionalizada é um

16 fenômeno possível de acontecer, pois: 1) os diferentes tipos de fibras respondem diferentemente ao tipo de estímulo e 2) sabe-se também que a distribuição destes tipos de fibra muscular dentro do mesmo grupo muscular é irregular, portanto, temos músculos com predominância de um tipo de fibra, como o sóleo que tem fibras lentas, por exemplo, mas a distribuição dos tipos de fibras dentro de um grupo muscular é variável e se os diferentes tipos de fibras respondem de maneira diferenciada aos estímulos, temos a possibilidade de hipertrofia regionalizada, inclusive a distribuição é diferenciada no sentido longitudinal e no sentido transversal, onde tem grupos musculares que na parte mais externa tem mais fibras de um tipo e na parte mais interna tem de outro tipo, fora a possibilidade de revezamento e recrutamento destas unidades motoras. Um estudo de 1989, mostrando o TF para membros inferiores, o indivíduo sedimentou por tomografia computadorizada 7 partes do fêmur, onde o fêmur era o critério de referência destes autores e observaram os diferentes componentes do quadríceps, mostrando os diferentes graus de hipertrofia no comprimento do fêmur, proximal para distal, e a resposta do vasto lateral e vasto medial responderam melhores, ou seja, uma região respondeu melhor que outras. O reto femural pareceu ter uma distribuição um pouco mais regular e percebemos que não existe um padrão entre os 04 componentes, ou seja, existe a possibilidade de hipertrofia regionalizada, não como as pessoas em academias discutem, para treinar mais curto para melhorar uma parte do músculo e etc. O que se faz hoje em dia é a utilização com a eletromiografia. Discutimos estas informações para mostrar como existem inúmeras variáveis que afetam o processo de hipertrofia e como é difícil entender e investigar tal processo, pois sempre que vamos para um lado, esquecemos do outro, sendo algo difícil e complexo investigar. Miostatina

17 Hoje é bastante discutida a questão da miostatina, especulando inclusive na manipulação genética e existe muitas especulações de que já existem suplementos que inibem a miostatina, o que não é verdade, como myoplex, myogen e etc. Todos nós produzimos miostatina, alguns indivíduos com maior expressão e outros com menor expressão, onde esta inibe o processo de hipertrofia. O TF diminui a produção da miostatina e com isso teremos ganhos. Em estudos animais mostram que quando manipulamos o gene responsável pela expressão da miostatina, estes animais ficaram muito grandes, como bois e ratos. A miostatina é um inibidor do crescimento muscular, onde o treinamento de força diminui a liberação de miostatina, por isso que quem tem uma boa genética, ficam ainda mais fortes e o IGf também inibe a liberação de miostatina, ou seja, o treinamento de força tem grande função, agora a miostatina só tem grande papel, quando tem defeito genético, ou seja, em alguns animais como o boi e ratos manipulados geneticamente, para que não produzam miostatina, o que para a indústria da carne é fenomenal. O New England Journal of Medicine mostrou um artigo científico falando de uma criança que nasceu com este defeito genético e continuam acompanhando esta criança para ver o comportamento desta doença, o que ela pode causar. Hoje esta criança tem por volta de 10 anos de idade e a morfologia muscular é impressionante e aos 4 anos de idade, ficava sustentando na elevação lateral uma carga de 3 Kg. Como a miostatina inibe o processo de hipertrofia ainda é área de investigação científica e como detectá-la provavelmente no sangue. Para ocorrer o processo de hiperplasia, precisaria existir uma capacidade de divisão pós-mitótica das fibras musculares. Contudo, existem algumas evidências de que é possível formar uma nova fibra muscular com o TF e a utilização de outro recursos.

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