Giana Cristine Dalcanale. Lipidose Hepática Idiopática em Gato Doméstico Relato de Caso

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1 Giana Cristine Dalcanale Lipidose Hepática Idiopática em Gato Doméstico Relato de Caso Joinville 2012

2 Giana Cristine Dalcanale Lipidose Hepática Idiopática em Gato Doméstico Relato de Caso Trabalho de conclusão do Curso de Pos Graduação do Instituto Qualittas de Ensino, como exigência para obtenção do titulo de Especialização em Clinica Médica e Cirúrgica de Felinos. Joinville 2012

3 AGRADECIMENTO Aos meus pais, Carmen e Aristides que sempre me acompanharam nos meus estudos e tornaram meu sonho de infância possível. Ao meu amor Júlio, por compreender todo o meu amor por felinos e saber me dividir com eles. Obrigada por todo apoio, amor e carinho. A todos os animais de estimação da minha vida, principalmente os meus cães e a minha gata. A minha orientadora, Dra. Fernanda Vieira Amorim da Costa pela atenção e tempo dedicado ao meu trabalho. A minha colega Médica Veterinária Marisa Ometo Bessel que me forneceu as figuras referentes ao caso clínico. A minha colega Médica Veterinária Karina Knak, que acompanhou todo o trabalho em questão.

4 RESUMO A lipidose hepática, também chamada síndrome do fígado gorduroso, é o distúrbio hepático mais comum dos gatos. Os animais acometidos apresentam acumulo de triglicerídeos ou lipídios neutros no interior de mais de 80% dos hepatócitos. A maioria dos gatos acometidos tem mais de dois anos de idade e não há predileção sexual ou racial. Os indivíduos apresentam anorexia, perda de peso, icterícia e vômito. O diagnostico deve ser baseado na anamnese, exame físico, sinais clínicos, radiografia, ultrassonografia abdominal e citologia por agulha fina e aspiração. O diagnostico definitivo é baseado na biopsia hepática. Seu diagnóstico precoce é de extrema importância para recuperação dos felinos acometidos. Este trabalho tem como objetivo descrever um relato de caso de lipidose hepática idiopática em um gato doméstico, visando alertar os médicos veterinários para a importância do conhecimento da doença e do diagnóstico precoce para que se possa providenciar um manejo adequado do paciente e reversão do quadro clínico, evitando assim a progressão da doença e óbito do animal. Palavras chave: triglicerídeos, biopsia hepática, felinos, hepatopatia.

5 ABSTRACT Hepatic lipidosis, also called fatty liver syndrome, it s the most common hepatic disorder in cats. Affected animals show accumulation of tryglicerids or neutral lipids in the interior of more than 80% of hepatic cells. The majority of affected cats are over 2 years old and there is no gender or breed preference for the disease to develop. The animals show anorexia, weight loss, icterus and vomiting. The diagnosis must be based on anmnesis, clinical examination, clinic sigs, X-Ray, abdominal ultra-sound and cytology with fine needle aspiration. The final diagnosis is based on hepatic biopsy. Early diagnosis is of relevant importance to the recovery of the affected animals. This work has the goal of describing a case of idiopatic hepatic lipidosis in an indoor cat, with the purpose of warning veterinarians to the importance of knowledge about the disease, and it s early diagnosis in order to provide accurate treatment to the patient, reverting the clinic, avoiding the progress of the disease and death of the animal.key Words: tryglicerides, hepatic biopsia, cats, hepatic disease.

6 LISTA DE FIGURAS E QUADROS Figura 1- Imagem ultrassonografica de fígado realizada no dia 05/08/ Figura 2-27 Imagem ultrassonografica de fígado e vesícula biliar realizada no dia 06/09/ Quadro 1- Causas de Acúmulo de Lipídeos no Fígado Quadro 2- Distúrbios associados à síndrome de lipidose hepática felina secundaria (em ordem decrescente de prevalência)... Quadro 3- Tipos de tubos de alimentação Quadro 4- Recomendações para uso de suplementos dietéticos em gatos com lipidose hepática idiopática

7 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO ETIOPATOGENIA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO : Ultrassonografia: : Exames laboratoriais: : Biopsia hepática: TRATAMENTO PROGNÓSTICO RELATO DE CASO : DISCUSSÃO CONCLUSÃO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

8 1. INTRODUÇÃO A lipidose hepática, também chamada síndrome do fígado gorduroso, é o distúrbio hepático mais comum dos gatos. É uma doença colestática intrahepática potencialmente letal, caracterizada por acumulo de triglicerídeos ou lipídios neutros no interior de mais de 80% dos hepatócitos. (NORSWORTHY, 2009). Nessa enfermidade ocorre um desequilíbrio entre as reservas adiposas mobilizadas para o fígado, a utilização dos ácidos graxos para energia e mobilização dos triglicerídeos (BROWN, 2000). A maioria dos gatos acometidos tem mais de dois anos de idade e, aparentemente, não há predileção sexual ou racial (NELSON E COUTO, 2006). Os felinos podem ser acometidos pela lipidose quando estão anoréticos e sofrem de alguma outra enfermidade (lipidose hepática secundária) como Diabetes mellitus, cardiomiopatias, neoplasia, doença neurológica, doença intestinal ou hepatobiliar, pancreatite, peritonite infecciosa felina (PIF) ou doença renal crônica. A ingestão protéica inadequada pode levar a insuficiência das proteínas de transporte, necessária para secreção hepatocelular de triglicerídeos (NELSON E COUTO, 2006). Obesidade e stress são considerados fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença. A maioria dos gatos (95%) tem uma doença ou uma circunstância causando diretamente o estado catabólico (CENTER, 2008). Os sinais clínicos mais comuns são anorexia, perda de peso, icterícia e vomito. Raramente são observados sinais de encefalopatia hepática (NORSWORTHY, 2004). O diagnostico da lipidose hepática felina deve ser baseado na anamnese, exame físico, sinais clínicos, radiografia, ultra-ssonografia abdominal e citologia por agulha fina e aspiração. O diagnostico definitivo é baseado na biopsia hepática (GRIFFIN, 2000). O tratamento bem sucedido envolve suporte nutricional equilibrado, correção de desequilíbrios eletrolíticos e tratamento de qualquer causa primária. A maioria dos gatos recupera-se quando ocorre diagnóstico precoce seguido de tratamento de suporte agressivo (CENTER, 2008). 7

9 Este trabalho tem como objetivo descrever um relato de caso de lipidose hepática idiopática em um gato doméstico, visando alertar os médicos veterinários para a importância do conhecimento da doença e do diagnóstico precoce para que se possa providenciar um manejo adequado do paciente e reversão do quadro clínico evitando a progressão da doença e óbito do animal. 2. ETIOPATOGENIA A patogênese da lipidose hepática está relacionada com o acúmulo excessivo de lipídios nos hepatócitos (SOUZA, 2003). A etiologia é desconhecida. As teorias propostas são baseadas no papel do fígado no metabolismo dos triglicerídeos (TAMS, 2005). O fígado possui sistemas enzimáticos ativos para a síntese dos ácidos graxos e sua oxidação. Os triacilgliceróis normalmente não se acumulam no fígado, são transformados principalmente em lipoproteína de baixa densidade (VLDL) e lipoproteina de alta densidade (HDL) para secreção no sangue. Quando a mobilização dos ácidos graxos não esterificados a partir do tecido adiposo excede a secreção de VLDL pelo fígado, os triacilgliceróis se acumulam no fígado e provocam o fígado gorduroso (REECE, 2006). No cão e no gato, o acúmulo de gordura nos hepatócitos pode estar associado a inúmeras causas, incluindo anormalidades endócrinas, nutricionais, metabólicas e tóxicas. Essas causas estão listadas no Quadro 1. 8

10 Quadro 1: Causas de acúmulo de lipídeos no fígado (Tams, 2005) Nutricionais Supernutrição prolongada Desnutrição Obesidade Deficiência de nutrientes essenciais (agentes lipotróficos) Distúrbios endócrinos Diabetes mellitus Toxinas Drogas Endotoxinas Bacterianas Substâncias químicas Plantas Hipóxia Idiopática Síndrome da lipidose hepática felina Numerosos fatores estão envolvidos na patogênese da lipidose. O elevado catabolismo da proteína da dieta é uma característica da espécie felina que pode acelerar a má nutrição calórico protéica (NELSON E COUTO, 2006). É de essencial importância lembrar que os felinos são exclusivamente carnívoros. Gatos adultos exigem duas a três vezes mais proteínas na dieta do que espécies onívoras e tem uma exigência alta para aminoácidos e ácidos graxos essenciais. A incapacidade para conservar certos aminoácidos, incluindo taurina, arginina, metionina e cisteína resulta em necessidade de maior ingestão dietética desses aminoácidos. Quando ocorre uma baixa ingestão protéica, os gatos possuem capacidade limitada de ajustar e conservar as vias metabólicas da proteína e do nitrogênio. Essa peculiaridade da espécie explica o rápido inicio de desnutrição protéica em gatos anoréxicos e é uma característica importante relacionada com a lipidose hepática (CENTER, 2008). A maioria dos gatos (95%) tem uma doença ou uma circunstância causando diretamente o estado catabólico (CENTER, 2008). Os distúrbios associados à síndrome de lipidose hepática felina secundária estão listadas no Quadro 2. 9

11 Quadro 2: Distúrbios associados à síndrome de lipidose hepática felina secundária (em ordem decrescente de prevalência) (Center, 2002). Outras doenças do fígado Colangio-hepatite Obstrução do ducto biliar extra-hepático Hepatite crônica supurativa Anomalia vascular portossistêmica Linfossarcoma hepático Neoplasia (não hepática) Pancreatite Carcinoma de células transicionais Carcinoma metastático Adenocarcinoma intestinal Linfossarcoma intestinal Diabetes mellitus Doenças intestinais Enterite eosinofilica Enterite linfocitica/plasmocitica Obstrução intestinal crônica Enterite por Salmonella Doenças renais Pielonefrite Nefrite intersticial cronica Hipertireoidismo Anemia grave Piometra Cardiomiopatia Doença neuroligica central A lipidose hepática está associada à anorexia prolongada e a obesidade é um fator predisponente em gatos (NORSWORTHY, 2004). O desenvolvimento da doença pode ocorrer poucos dias após o inicio da anorexia. No entanto, o processo só se torna clinicamente significante após duas semanas ou mais de jejum (SOUZA, 2003). Os felinos acometidos em geral são obesos, mantidos dentro de casa e passaram por um evento estressante (por exemplo, introdução 10

12 de um novo animal na residência, modificação abrupta da dieta) (NELSON E COUTO, 2006). Gatos obesos acumulam muito mais triglicerídeos no fígado do que os gatos magros (CENTER, 2008). Durante a privação de alimentos, os ácidos graxos livres aumentam por causa da liberação a partir do tecido adiposo. Há uma mobilização excessiva de ácidos graxos, que são incompletamente metabolizados no fígado, levando a um acúmulo dentro dos hepatócitos (TAMS, 2005). A carnitina é necessária para transporte de ácidos graxos através da membrana mitocondrial hepática para a oxidação e remoção dos ácidos graxos no fígado. O requerimento de carnitina é muito maior para gatos com maior mobilização de gordura para o fígado (como ocorre na lipidose hepática felina), comparado-os com gatos normais (GRIFFIN, 2000). Gatos aparentemente exigem maior quantidade de várias vitaminas do complexo B em comparação a outras espécies e estão predispostos à sua depleção durante a inapetência prolongada, má digestão e má assimilação. A cobalamina tem um papel essencial na transformação da metionina, principalmente quando a ingestão de alimentos é reduzida (CENTER, 2008). A metionina, após sofrer a ação da enzima SAMe sintetase, é transformada em S-adenoisil-metionina (SAMe). Essa enzima é produzida no fígado e quando existe um comprometimento hepático, há uma limitação na sua produção, e o SAMe não é sintetizado. O SAMe é um nutriente essencial e necessário para oxidação de ácidos graxos de cadeia longa e para geração de glutatião hepático. O glutatião é importante na proteção das células hepáticas contra lesões oxidativas e, quando exportado através das vias biliares para a circulação sistêmica, proporciona os mesmos efeitos antioxidantes (CENTER, 2008). Além da formação do glutatião, o SAMe também auxilia na desintoxicação de fármacos, gera substancias anti-inflamatórias e analgésicas (RICHTER, 2004). Uma deficiência de arginina pode ser importante, pois gatos com lipidose apresentam redução na concentração sérica de arginina. A arginina é um aminoácido essencial em gatos, exigido para a função do ciclo da uréia normal e a desintoxicação da amônia. A deficiência de taurina também pode contribuir para colestase intra-hepática. A taurina é exigida para conjugação de ácidos biliares normal em gatos (BICHARD & SCHERDING, 2003). 11

13 3. SINAIS CLÍNICOS A lipidose hepática idiopática não possui nenhuma predileção etária, racial ou sexual. Muitos, mas não todos os gatos afetados, encontram-se obesos antes do inicio da doença (BICHARD & SCHERDING, 2003). Os sinais clínicos mais comuns são anorexia, perda de peso, icterícia e vômito. Raramente são observados sinais de encefalopatia hepática (NORSWORTHY, 2004). A perda de peso pode ser drástica e pode exceder 25% do peso anterior. Em alguns gatos, ocorre ventroflexão cervical e esta pode representar fraqueza muscular associada com hipocalemia, hipofosfatemia, deficiência de tiamina ou encefalopatia hepática (BICHARD & SCHERDING, 2003). Felinos com lipidose hepática podem apresentar tendências hemorrágicas, demonstrando hematomas, sangramentos evidentes ou sangramento excessivo nos locais de punção venosa (GRIFFIN, 2000). Durante o exame clínico, geralmente identifica-se hepatomegalia, icterícia, desidratação, ptialismo e perda de peso. A icterícia pode ser detectada primeiramente no palato mole, seguida pela esclera, mucosas e pele (GRIFFIN, 2000). Um histórico e diagnostico bem feitos geralmente revelam uma circunstância, ou uma doença que iniciaram o estado anoréxico (NORSWORTHY, 2004). 4. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da lipidose hepática idiopática felina é realizado através de ultrassonografia de alta resolução, exames bioquímicos, anamnese, exame físico detalhado do animal e biopsia hepática. Em gatos com lipidose hepática felina, os achados clínicos e avaliação laboratorial sugerem hepatopatia, mas exige-se biopsia hepática para distinguir a lipidose hepatica de outras causas de hepatopatias (BICHARD & SCHERDING, 2003). 12

14 4.1: Ultrassonografia Tem como critério identificar animais que possuam fígado com ecogenicidade aumentada de modo uniforme. O parênquima hepático normal possui ecogenicidade de nível médio e uniforme. Um transdutor de 7,5 MHz é o mais adequado para uso em gatos (NYLAND & MATTOON, 2004). A avaliação da ecogenicidade do fígado é baseada na comparação com a gordura falciforme. A presença de um fígado difusamente hiperecoico também pode ser encontrado em gatos obesos (clinicamente normais), no linfossarcoma e na cirrose. Portanto, a presença de um fígado hiperecoico não é um indicador sensível para diagnostico de lipidose hepática (GRIFFIN, 2000). O exame ultrassonagrafico é um guia útil na realização da biopsia hepática, uma vez que auxilia na obtenção de amostras focais, com preservação de estruturas e órgãos adjacentes. A ultrassonagrafia também é valiosa no diagnostico diferencial de outras anomalidades hepáticas, como obstrução das vias biliares extra-hepáticas, colangite, colangio-hepatite e neoplasia metastática (SOUZA, 2003). A presença de efusão abdominal e de um pâncreas irregular, com ecogenicidade baixa ou mista sugere a coexistência de pancreatite aguda (NELSON E COUTO, 2006) Exames laboratoriais: Os achados hematológicos são inespecíficos e incluem anemia não regenerativa, normocítica e normocrômica com poiquilocitose (BICHARD & SCHERDING, 2003). A poiquilocitose é um achado comum em gatos com lipidose hepática, embora sua causa seja desconhecida. Acredita-se que as mudanças na conformação da membrana eritrocitária sejam em virtude das alterações nos lipídios que a compõem, levando perda da resistência e integridade da hemácia (SOUZA, 2003). A anemia pode se desenvolver durante o tratamento como resultado de flebotomia para testes seqüenciais, hemólise associada com corpúsculos de Heinz ou hipofosfatemia grave. Doenças primárias como Diabetes mellitus, hipertireoidismo, pancreatite e outras doenças hepáticas podem desenvolver corpúsculos de Heinz. Dependendo do processo primário, a leucocitose é variável. A contagem plaquetária encontra-se em valores de referência (CENTER, 2008). 13

15 A constelação de anormalidades nos testes laboratoriais dos gatos com lipidose hepática poderia ser confundida com aquelas da obstrução do ducto biliar extra-hepático, exceto pelo fato de a atividade sérica da γ- glutamiltransferase (GGT) estar notavelmente normal nos gatos com lipidose hepática, em comparação com outras causas de colestase grave (ETTINGER & FELDMANN, 2004). O achado bioquímico mais consistente é um aumento de duas a cinco vezes na atividade da fosfatase alcalina, acompanhado de um valor normal ou pouco aumentado de GGT (NORSWORTHY, 2004). Como a meiavida da fosfatase alcalina é bastante curta no gato (6 horas), o aumento da atividade sérica dessa enzima só ocorre em doença hepatobiliar grave (TAMS, 2005). Gatos com pancreatite associada desenvolvem aumento na atividade da enzima GGT (CENTER, 2008). A hipoalbuminemia afeta mais de 60% dos gatos com lipidose hepática. Outros achados bioquímicos comuns incluem aumento da atividade sérica de alanina aminotrasferase (ALT) e aspartato aminotrasferase (AST), hiperbilirrubinemia e ácidos biliares pós-prandial e no jejum (NORSWORTHY, 2004). Muitos gatos afetados apresentam testes de coagulação anormais, especialmente os fatores de coagulação dependentes de vitamina K (PIAVKs), além de hipofibrinigenemia (BICHARD & SCHERDING, 2003). Na lipidose hepática ocorre deficiência de vitamina K secundária a anorexia e má absorção. A má absorção resulta da grave colestase hepática, pois a vitamina K depende da excreção biliar para prosseguir ao intestino e ser absorvida, já que é lipossolúvel (GRIFFIN, 2000). A vitamina K é necessária para a síntese hepática dos fatores de coagulação e ativação dos fatores II, VII, IX e X (TAMS, 2005). A deficiência de vitamina K é a anormalidade de coagulação mais comum em gatos (GRIFFIN, 2000) Biopsia hepática: A análise de espécimes de biopsia é o único modo acurado de diagnosticar e classificar a doença hepática (TAMS, 2005). Amostras de tecido hepático podem ser colhidas por meio de biopsia por procedimento fechado ou aberto (SOUZA, 2003). 14

16 A punção aspirativa por agulha fina permite a colheita de amostras para exame citológico (SOUZA, 2003). A punção deve ser feita em vários locais diferentes. Esse é o método mais seguro, simples, menos dispendioso e o mais rápido entre todos os métodos. (WILLARD et al, 1999 apud ALLEMAN, 1997, KRISTENSEN, 1990). É um procedimento diagnostico útil, mas deve-se tomar cuidado para evitar resultados que confirme a lipidose hepática como a causa da doença, quando a lesão infiltrativa é a responsável. Isso ocorre devido à obtenção de menor amostra do tecido hepático para análise (WILLARD et al, 1999). A biopsia guiada por ultrassonografia oferece a vantagem de prover melhor direcionamento da agulha, tornando a biopsia mais seletiva devido à visualização de doenças intraparenquimatosas (TAMS, 2005). Na avaliação citológica, os hepatócitos ficam espumosos e vacuolizados e ficam ausentes células inflamatórias (BICHARD & SCHERDING, 2003). Pelo menos 80% dos hepatócitos devem ter a vacuolização, para justificar o diagnostico de lipidose hepática (CENTER, 2008). Os vacúolos lipídicos devem ser identificados no interior dos hepatócitos intactos uma vez que a aspiração inadvertida de tecido adiposo normal, especialmente o ligamento falciforme, também pode produzir um fundo de vacúolos lipídicos (NORSWORTHY, 2004). As biopsias cirúrgicas são fortemente desencorajadas durante os primeiros dias de tratamento em gatos com doença grave, uma vez que a taxa de mortalidade nos períodos intra ou pós-operatório é muito alta (NORSWORTHY, 2004). Pré-tratamento com vitamina K1 subcutânea é recomendado antes do procedimento. As vantagens da cirurgia exploratória incluem a capacidade de inspecionar visualmente o fígado, selecionar o local da biopsia, controlar sangramentos e obter biopsia de outros órgãos (GRIFFIN, 2000). O fígado apresenta um aspecto pálido, friável e amarelado quando se utiliza uma técnica de biopsia visualizada (NELSON E COUTO, 2006). 5. TRATAMENTO O aspecto mais importante do tratamento da lipidose hepática é o completo suporte nutricional, tratamento da enfermidade conhecida e possível causa precipitante da lipidose (NELSON E COUTO, 2006). O tratamento nutricional diante de doença hepática envolve o equilíbrio de dois objetivos: 15

17 fornecer nutrientes suficientes para manter o paciente e promover regeneração hepatocelular. (ETTINGER & FELDMANN, 2004). Os melhores resultados clínicos em pacientes com lipidose hepática são obtidos com dietas ricas em proteínas contendo quantidades adequadas de calorias e nutrientes. Pelo menos 20% da dieta devem ser constituídas por proteína. A proteína é necessária para apoiar saldo positivo de nitrogênio e regeneração hepática (devido ao efeito de redução do acumulo de lipídios hepáticos durante rápida perda de peso) (GRIFFIN, 2000). A restrição de proteínas é realizada apenas quando ocorre encefalopatia hepática (CENTER, 2008). Existem atualmente métodos confiáveis para assegurar que as necessidades nutricionais sejam alcançadas e, assim, as taxas de recuperação melhoram consideravelmente, alcançando mais de 60% (NELSON E COUTO, 2006). A alimentação deve ser iniciada de forma involuntária administrando o alimento pela seringa ou pela sonda via nasogastrica, até que o paciente esteja estabilizado e possa ser submetido à esofagostomia ou gastrotomia (SOUZA, 2003). A alimentação forçada por via oral através de seringa pode resultar na rejeição de um determinado tipo de alimento e pode atrasar o retorno da alimentação voluntária (CENTER, 2008). Esse tipo de alimentação deve ser interrompida na presença de salivação intensa, náuseas e recusa da comida (SOUZA, 2003). Praticamente todos os gatos com lipidose hepática requerem suporte enteral via um tubo de alimentação. Podem ser utilizados sonda nasogástrica, esofagostomia, gastrotomia ou tubos de jejunostomia (GRIFFIN, 2000). A alimentação pode ser iniciada no dia seguinte à colocação do catéter. Um terço da necessidade diária de caloria é administrada no primeiro dia; no segundo dia, a quantidade de cada refeição é aumentada, de tal forma que dois terços da necessidade diária sejam fornecidos. A necessidade total é administrada no terceiro dia (NELSON E COUTO, 2006). As refeições são administradas a cada 4 a 6 horas, e os tubos de alimentação devem ser lavados com 5 a 10 ml de água após cada alimentação, para minimizar a obstrução do ducto (AUGUST, 2011). O gato pode vomitar se muito alimento for administrado ou se o alimento for infundido muito rapidamente (NORSWORTHY, 2004). A remoção precoce dos tubos pelos pacientes pode ser evitada pelo uso de colar elisabetano e pelo curativo envoltório adequado 16

18 do tubo (AUGUST, 2011). A bandagem de manutenção, para qualquer um dos tubos, deve ser substituída conforme a necessidade (NELSON E COUTO, 2006). À medida que o quadro clínico vai retornando à normalidade, a alimentação enteral pode ser diminuída, num intuito de aumentar o apetite. A oferta de alimentos palatáveis deve ser feita concomitantemente, até que a ingestão voluntária esteja restabelecida e o tubo possa ser retirado (SOUZA, 2003). O tempo de duração do tubo de alimentação, suas vantagens e desvantagens estão listados no Quadro 3. Quadro 3: Tipos de tubos de alimentação (AUGUST, 2011). Tubo de Duração Vantagens Desvantagens alimentação Nasoesofágico Curto prazo (< 5 dias) Barato Fácil colocação Não requer anestesia Requer dieta liquida Alguns animais não se alimentam voluntariamente enquanto o tubo estiver Esofagostomia Longa duração Gastrotomia Jejunostomia Longa duração Longa duração Barato Fácil colocação Pode usar dietas densas em calorias Pode usar dietas densas em calorias Ultrapassa o estomago e o duodeno Pode ser usado em pacientes com pancreatite presente Requer anestesia (curto período) Celulite é a principal complicação observada Requer anestesia e/ou cirurgia ou endoscopia para sua colocação Gastrotomia endoscópica percutânea. Deslocamento do tubo pode resultar em peritonite Requer anestesia e laparotomia Para uso em hospital Requer taxa continua de infusão Requer dieta liquida A colocação da sonda pela via nasoesofágica é uma opção para a alimentação nos primeiros dias de tratamento, no entanto, o diâmetro estreito da sonda permite apenas a administração de dietas liquidas sem partículas o que dificulta o suprimento calórico e protéico (SOUZA, 2003). A utilização por longos períodos é desaconselhável devido ao desconforto e irritação causada pela sonda na narina e faringe, a possibilidade de deslocamento do tubo 17

19 (durante vômitos) e a necessidade de utilização de colar elisabetano (CENTER, 2008). Quando a condição do paciente tiver se estabilizado, pode ser instituído um sistema de alimentação mais permanente, com o felino em anestesia geral (NELSON E COUTO, 2006). A técnica por sonda esofágica é de fácil realização e considerada confortável para o animal (SOUZA, 2003). Necessita de poucos equipamentos e é uma técnica simples, permitindo um suporte nutricional efetivo (AUGUST, 2011). Uma radiografia torácica após colocação da sonda é necessária para verificar o posicionamento adequado da ponta do tubo. A sonda esofágica avança pelo esôfago até a extremidade distal alcançar a décima costela. Não é inserida no estômago para prevenir que o refluxo ácido estomacal no esôfago resulte em esofagite (CENTER, 2008). É permitido que um gato anoréxico seja alimentado através da sonda esofágica por períodos prolongados (NORSWORTHY, 2004). A sonda pela via de gastrotomia pode ser introduzida na parede gástrica através de laparotomia ou através de gastrotomia percutânea pela técnica endoscópica. A inserção e fixação desse tipo de sonda necessita anestesia geral (SOUZA, 2003). A luz do tubo é maior (20 Fr. de diâmetro) permitindo fácil alimentação e maior variedade de alimentos fornecidos aos gatos (CENTER, 2008). A sonda de gastrotomia deve permanecer no local pelo menos por 7 a 10 dias, mesmo se o gato começar a comer (NORSWORTHY, 2004). Os tubos de jejunostomia são primariamente para uso hospitalar porque requerem administração de dietas liquidas com taxa de infusão continua (AUGUST, 2011). O peso corporal do animal deve ser monitorado diariamente, especialmente naqueles pacientes que recebem nutrição enteral ou parenteral. A avaliação do escore de condição corporal é bastante importante, especialmente para identificar aqueles gatos que apresentam perda muscular. (AUGUST, 2011). Exige-se freqüentemente fluidoterapia intravenosa com solução eletrolítica balanceada suplementada com cloreto de potássio nos estágios de tratamento inicial (BICHARD & SCHERDING, 2003). Deve-se adicionar 20 a 40 meq de cloreto de potássio a cada litro de solução, mas não se deve exceder a 18

20 administração de 0,5 meq/kg/h. É melhor evitar as soluções contendo lactato, uma vez que o metabolismo do lactato fica prejudicado na lipidose hepática grave (NORSWORTHY, 2004). A suplementação com glicose a 25% fica restrita para animais hipoglicêmicos, uma vez que muitos gatos com lipidose hepática idiopática apresentam-se euglicêmicos ou moderadamente hiperglicêmicos (SOUZA, 2003). Os antieméticos podem ser necessários para prevenir o vômito durante os primeiros dias (ou mais) de tratamento em alguns pacientes (TAMS, 2005). O vômito pode ser controlado com metoclopramida, na dose de 0,01 a 0,02 mg/kg/hr, por meio de infusão continua ou 0,2 a 0,5 mg/kg, por via subcutânea ou intramuscular, a cada 8 a 12 horas. Alternativamente, a ondansentrona, na dose de 0,5 a 1 mg/kg, por via subcutânea ou intramuscular, a cada 6 a 12 horas pode ser usada, caso a metoclopramida não seja eficaz (NORSWORTHY, 2004). Na presença de hematêmese ou lesões gástricas ulcerosas associadas à sonda pode-se adicionar ao tratamento os bloqueadores de receptores H 2, como a ranitidina na dosagem de 0,5 mg/kg, por via oral, a cada 12 horas, ou famotidina na dosagem de 0,1 mg/kg, por via oral, a cada 12 a 24 horas. Essa medicação deve ser administrada 20 minutos antes da refeição. O sulcrafato pode ser utilizado como protetor gástrico local, na dosagem de 250 mg/gato, por via oral a cada 12 horas (SOUZA, 2003). O acido ursodesoxicólico é um acido biliar sintético que promove o fluxo biliar, utilizado terapeuticamente em pacientes humanos com intuito de dissolver cálculos biliares e atenuar a hepatotoxicidade imposta por ácidos biliares que se acumulam em alterações colestásicas. Ensaios clínicos em pacientes humanos demonstram que o tratamento com acido ursadesoxicolico não altera o teor da deposição gordurosa hepática, mesmo após meses de terapia com o medicamento (CENTER, 2008). Porém, Center (2008) não recomenda a utilização do acido ursodesoxicólico em felinos com lipidose hepática, pois não há nenhuma evidência apoiando a sua eficácia. Já Griffin (2000) cita que o acido ursodesoxicólico pode ser benéfico em gatos com lipidose hepática, no entanto são necessário estudos para avaliar a real eficácia desse medicamento neste tipo de tratamento. E Tams (2005) comenta que na maioria dos gatos com lipidose hepática, o acido ursodesoxicólico não é 19

21 necessário, pois na maioria dos gatos ocorre recuperação ou morte antes que esse medicamento possa alterar o desfecho clínico. Vários suplementos dietéticos têm sidos considerados úteis no tratamento de gatos com lipidose hepática idiopática (TAMS, 2005). Na dieta devem ser incluídos nutrientes essenciais para o gato, como taurina, arginina, vitamina A, niacina e ácido aracdônico. Alguns suplementos dietéticos também são úteis, como a carnitina, citrulina, vitaminas do complexo B, especialmente a tiamina (B1), zinco e óleo de peixe, que fornece quantidades adicionais de nutrientes e antioxidades (SOUZA, 2003). A redução do fluxo biliar e a falta de gordura na dieta, causadas pela anorexia, prejudicam a absorção intestinal de vitamina K (NORSWORTHY, 2004). O tempo de coagulação prolongado em animais que apresentam lipidose hepática está relacionado com a deficiência de vitamina K (CENTER, 2008). A vitamina K é necessária para a síntese hepática dos fatores de coagulação e ativação dos fatores II, VII, IX e X (TAMS, 2005). A administração de vitamina K 1 na dosagem de 0,5 a 1,5 mg/kg, por via subcutânea, a cada 12 a 24 horas, pode ser feita durante dois a quatro dias (SOUZA, 2003). Gatos com coagulopatias graves podem necessitar de transfusões de plasma ou sangue total fresco (GRIFFIN, 2000). A suplementação de vitamina E é recomendada devido à sua ação como antioxidante nas lesões hepáticas, incluindo as lesões associados com colestase (CENTER, 2008). A dose recomendada de vitamina E oral é de 100 UI/kg/dia, administrado junto com alimento (GRIFFIN, 2000). A depleção de tiamina (vitamina B 1 ) compromete o metabolismo energético cerebral e prejudica a transmissão dos impulsos nervosos. Gatos sintomáticos são fracos ou apáticos, ocorre ventroflexão de cabeça e pescoço e apresentam sinais neurológicos que se confundem com encefalopatia hepática. Nesses casos, a suplementação de tiamina deve ocorrer (CENTER, 2008). Recomenda se que dois ml de uma solução fortificada com complexo B sejam adicionados em cada litro de solução cristaloide administrada ao gato com lipidose hepática (NORSWORTHY, 2004). A suplementação com cobalamina (vitamina B 12 ) é recomendada para todos os gatos com lipidose idiopática felina que possuam doença primaria entérica (CENTER, 2008). Além de seu efeito estimulante do apetite, a 20

22 administração de cobalamina pode estimular as reações de metilação e produção de SAMe endógeno. Se o nível de cobalamina sérico estiver normal, deve-se fornecer vitamina B 12 na dose de 250 mcg/gato a cada 24 horas, subcutâneo ou intramuscular durante três a cinco dias. Se o nível de cobalamina sérico estiver subnormal, fornecer a medicação durante várias semanas (NORSWORTHY, 2004). Baseado na concentração plasmática de vitamina B 12, novas aplicações devem ser feitas semanalmente ou quinzenalmente, até se atingir o valor de referência (CENTER, 2008). Existe evidência de que os gatos se recuperam mais rápido se forem suplementados com L-carnitina na dose de 250 a 500 mg/gato, por via oral, a cada 24 horas e arginina na dose de 250 mg/gato, por via oral, a cada 24 horas (NORSWORTHY, 2004). A L-carnitina pode atenuar o grau de acúmulo de lipídios hepáticos e melhorar a sobrevida em gatos com lipidose hepática (CENTER, 2008). O composto S-adenosil-metionina (SAMe) tem fundamental importância na desintoxicação de fármacos, na proteção das células de toxinas e lesões oxidativas, no metabolismo dos hormônios esteróides, síntese de proteínas, síntese de carnitina, no auxílio das funções da membrana dos hepatócitos e no auxílio da geração de substâncias anti-inflamatórias e analgésicas (RICHTER, 2004). É usado na dose de 90 mg a cada 12 a 24 horas e deve ser fornecido ate que o apetite do gato retorne ao normal (NORSWORTHY, 2004). Compostos que podem potencializar a encefalopatia hepática como colina e metionina, estão contra-indiciados e não devem ser usados (GRIFFIN, 2000). As recomendações para suplementos dietéticos estão relacionados no Quadro 4. 21

23 Quadro 4: Recomendações para uso de suplementos dietéticos em gatos com lipidose hepática (Griffin, 2000). L-carnitina oral (DL- carnitina possivelmente é tóxica): mg/gato/dia, a cada 24 horas, ou a cada 12 horas fornecida juntamente com a ração Vitamina K 1 subcutânea: 0,5 a 1,5 mg/kg, a cada 12 ou 24 horas (uso excessivo pode induzir a hemólise) Vitaminas do Complexo B fornecidas através de fluidos intravenosos: 2ml/L Vitamina E oral a : 100 UI/kg/d administrado junto ao alimento Vitamina C oral a : 30 UI/kg/d administrado junto ao alimento Taurina oral b : 250 a 500 mg/gato/dia a cada 24 horas, ou a cada 12 horas fornecida juntamente com a ração a Vitaminas E e C são antioxidantes e podem ser úteis devido ao estresse oxidativo, b Opcional O uso de estimulantes de apetite geralmente é duvidoso e raramente resulta em ingestão alimentar adequada nos gatos com doenças criticas. O estímulo farmacológico do apetite freqüentemente tem curta duração e somente retarda o suporte nutricional verdadeiro (AUGUST, 2011). Hepatite idiopática associada com insuficiência hepática fulminante já foi observada em gatos quando foram administrados clonazepam e ciproheptadina como estimulantes de apetite (CENTER, 2008). Benzodiazepínicos devem ser evitados, pois podem exacerbar uma encefalopatia hepática e exigem o fígado para sua metabolização (BICHARD & SCHERDING, 2003). A antibioticoterapia é indicada quando a infecção secundária está presente (GRIFFIN, 2000). A amoxicilina na dose de 10 mg/kg, por via oral, a cada 12 horas ou o metronidazol na dose de 10 a 15 mg/kg, por via oral, a cada 12 horas devem ser administrados, pois a colangio-hepatite supurativa freqüentemente é um problema simultâneo (NORSWORTHY, 2004). 6. PROGNÓSTICO O prognóstico para gatos com lipidose hepática é reservado. Contudo, a instituição de um suporte nutricional adequado aliada a dedicação do proprietário favorece o restabelecimento do animal (SOUZA, 2003). Quanto mais cedo os pacientes forem tratados, maior a taxa de recuperação. Não existe nenhuma evidência que os gatos afetados são predispostos a recorrências após a recuperação inicial ou que exista lesão hepática residual 22

24 (TAMS, 2005). A sobrevida aumenta se o estresse puder ser minimizado durante a fase inicial de tratamento (NORSWORTHY, 2004). 7. RELATO DE CASO Uma fêmea felina, S.R.D., de 10 anos de idade, com peso de 3,2 Kg, foi apresentada à consulta em uma clinica veterinária em Joinville, Santa Catarina, com histórico de anorexia há uma semana e vômitos freqüentes (conteúdo com líquido esbranquiçado), com perda gradual de peso. O animal convivia somente com a proprietária, que havia mudado de cidade recentemente. Ao exame clínico constatou-se desidratação acentuada, avaliada em 8%, ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações, palpação abdominal sem dor, coloração de palato, mucosa ocular, abdômen ventral e porção interior das pinas amareladas. A gata se apresentava muito apática, com salivação excessiva e temperatura retal de 38,1 ºC. Os pêlos estavam secos e com presença de seborréia. Foram solicitados exames complementares que constaram de dosagem sérica da atividade das enzimas ALT, fosfatase alcalina e GGT, além de uréia e creatinina. O material enviado revelou soro moderamente ictérico, a enzima GGT dentro do valor de referencia e as demais enzimas mensuradas em valores superiores a referência. A ultrassonografia abdominal apontou alteração em fígado e rins. O fígado apresentou contornos arredondados, dimensões aumentadas, ecogenicidade levemente aumentada e vesícula biliar sem alteração (Figura 1). Os rins possuíam parênquima preservado e dimensões reduzidas, rim esquerdo medindo aproximadamente 3,44cm e o rim direito 2,92cm. Em relação à avaliação dos demais órgãos abdominais, não foi constato nenhuma alteração. A terapia adotada foi baseada no histórico do animal, exame laboratorial e na ultrassonografia. Para corrigir a desidratação foi iniciada fluidoterapia intravenosa com solução de cloreto de sódio a 0,9%, na dose de 260 ml durante as primeiras 6 horas de internamento e para manutenção e correção das perdas atuais, a dose de fluidoterapia foi de 380 ml durante as 24 horas subsequentes. Após 4 horas de fluidoterapia, foi adicionado cloreto de potássio 23

25 na dose de 40 meq/litro ao fluido utilizado e complexo B na dose de 2,0 ml para cada litro de fluido. A antibioticoterapia profilática foi administrada utilizando ampicilina, na dose de 20,0 mg/kg, a cada 8 horas e metronidazol, na dose de 10 mg/kg, a cada 12 horas por via intravenosa. Foram instituídos ondansetrona na dose de 0,5 mg/kg, a cada 12 horas, cloridrato de ranitidina na dose de 2,0 mg/kg, a cada 12 horas e cloridrato de metoclopramida na dose de 0,5 mg/kg, a cada 8 horas, todas medicações por via intravenosa na tentativa de controlar o vômito. Adicionalmente, foi aplicado vitamina K1 na dose de 1,5 mg/kg, por via subcutânea, a cada 24 horas. Foi solicitada ao responsável pelo animal autorização para colocação de sonda esofágica no felino, porém por razões financeiras, não foi possível realizar o procedimento. No quarto dia de tratamento, também devido a questões financeiras, o proprietário decidiu tratar o gato em casa. Foi prescrito para o paciente metronidazol na dose de 10 mg/kg, a cada 12 horas, ampicilina na dose de 20 mg/kg, a cada 8 horas, ambos durante 10 dias. Além disso, instituiu-se tratamento com metoclopramida na dose de 0,5 mg/kg, a cada 8 horas durante 10 dias, L- carnitina na dose de 250 mg/gato, a cada 12 horas, durante 20 dias, silimarina na dose de 15 mg/kg, a cada 24 horas durante 20 dias, todos esses medicamentos foram administrados por via oral. Por via subcutânea, aplicou-se vitamina K1 na dose de 1,5 mg/kg, a cada 24 horas, durante três dias consecutivos. Foi prescrito alimento balanceado com alto teor de proteína (Kitten Royal Canin ), com a orientação de fornecê-lo umidificado em forma de pasta, por via oral, a cada três horas, totalizando 53 gramas de ração por dia. Foi esclarecida ao proprietário a gravidade da doença e a importância dos cuidados intensivos que deveriam ser realizados por um médico veterinário, estando ela totalmente ciente dos riscos de levar seu gato para tratamento em domicilio. Após o terceiro dia de tratamento em casa o felino iniciou quadro de vômito e prostração. Foi realizada nova ultrassonografia que revelou aumento na ecogenicidade do parênquima hepático em comparação ao exame anterior. Devido ao novo exame realizado e as dificuldades em controlar o vômito e o desconforto em alimentar e administrar os medicamentos forçadamente por via oral ao paciente, o responsável pelo gato concordou em autorizar o procedimento de colocação de sonda esofágica. 24

26 Durante os dois primeiros dias após a colocação da sonda, o animal ficou internado sendo tratado com fluidoterapia e as seguintes medicações por via endovenosa ondansetrona na dose de 0,5 mg/kg, a cada 12 horas, cloridrato de ranitidina na dose de 2,0 mg/kg, a cada 12 horas, cloridrato de metoclopramida na dose de 0,5 mg/kg, a cada 8 horas, ampicilina, na dose de 20,0 mg/kg, a cada 8 horas, metronidazol na dose de 10 mg/kg, a cada 12 horas, silimarina na dose de 15 mg/kg, via oral a cada 24 horas e vitamina K1 na dose de 1,5 mg/kg, por via subcutânea, a cada 24 horas. No dia seguinte à colocação da sonda, a alimentação já se iniciou, com pequenas porções de alimento umidificado em forma de pasta (Kitten Royal Canin ), sendo administrado um terço (17 gramas) da quantidade diária de alimento fornecido. No segundo dia de alimentação, o paciente recebeu metade da quantidade diária de alimento (25 gramas) e no terceiro dia já recebeu a totalidade do alimento (51 gramas). O animal respondeu bem ao procedimento, ocorrendo poucos episódios de vômito após a alimentação. No terceiro dia iniciou-se a administração dos fármacos através da sonda e a paciente foi liberada para continuar o tratamento em casa. Foi prescrito metronidazol na dose de 10 mg/kg, a cada 12 horas, ampicilina na dose de 20,0 mg/kg, a cada 8 horas, ambos durante 10 dias, silimarina 15 mg/kg, a cada 24 horas, metoclopramida na dose de 0,5 mg/kg, a cada 8 horas, L- carnitina na dose de 250 mg/kg, a cada 12 horas, ondansentrona na dose de 0,5 mg/kg, a cada 12 horas, todos os medicamentos por via oral durante 15 dias, e omeprazol na dose de 5 mg/gato, por via oral a cada 24 horas durante 5 dias. Foi prescrito alimento balanceado com alto teor de proteína (Kitten Royal Canin ), com a orientação de fornecê-lo umidificado em forma de pasta, na quantidade de 51 gramas de alimento diário, por via oral a cada três horas, sempre seguido de água para limpeza da sonda. No dia em que recebeu alta hospitalar a gata estava pesando 3,0 kg. No retorno após três dias a gata havia engordado 200 gramas e o proprietário relatou facilidade em alimentar e administrar corretamente as medicações ao animal. Durante esse período, a gata vomitou duas vezes em casa. O proprietário relatou que o animal já chegava perto da vasilha de alimento e às vezes comia sozinho. Após 17 dias de tratamento a sonda esofágica foi retirada. O animal estava bem alerta, havia mantido o peso e não 25

27 apresentava mais vômitos. Até a data do presente trabalho, o felino deste relato se apresenta bem, pesando 4,2 kg, se alimentando normalmente, não ocorrendo nenhum tipo de alteração clínica. O novo exame ultrassonografico após um mês de tratamento revelou fígado com dimensões preservadas e ecotextura homogênea (Figura 2). Figura 1: Imagen ultrassonográfica da paciente descrita no relato de caso apresentando fígado contornos arredondados, dimensões aumentadas e ecogenicidade levemente aumentada. Figuras concedidas pela Médica Veterinária Marisa Ometto Bessel. 26

28 FIGURA 2: Imagem ultrassonografica da paciente descrita no relato de caso apresentando fígado de dimensões preservadas e ecotextura homogênea. Exame realizado após trinta dias de tratamento. Figuras concedidas pela Médica Veterinária Marisa Ometto Bessel DISCUSSÂO Os sinais clínicos mais comuns da lipidose hepática são anorexia, perda de peso, icterícia e vômito (NORSWORTHY, 2004). A perda de peso pode ser drástica e pode exceder 25% do peso anterior (BICHARD & SCHERDING, 2003). Este trabalho relatou o caso de uma gata, S.R.D., com dez anos de idade, que apresentou sinais de apatia, anorexia, vômitos frequentes, perda gradual de peso e coloração de palato, mucosa ocular, abdômen ventral e porção interior de pinas amarelada. O achado bioquímico mais consistente na lipidose hepática idiopática felina é um aumento de duas a cinco vezes na atividade da fosfatase alcalina (NORSWORTHY, 2004). Ocorre aumento da atividade fosfatase alcalina em 80% dos casos e ALT em 72% dos casos (CENTER, 2008). Um pequeno ou inexistente aumento da enzima GGT pode ser observado. O aumento da atividade dessa enzima ocorre em distúrbios hepatobiliares (GRIFFIN, 2000). O exame bioquímico realizado no paciente demonstrou atividade da enzima GGT 27

29 dentro do valor de referência e as demais enzimas mensuradas (ALT, fosfatase alcalina e uréia) em valores superiores a referência. O resultado desses exames auxilia no diagnostico da lipidose hepática idiopática felina. Hiperecogenicidade homogênea difusa do fígado e hepatomegalia são os achados ultrassonográficos mais comuns em gatos com lipidose hepática (SOUZA, 2003). O aumento geral da ecogenicidade ocorre quando se compara o parênquima hepático com a gordura do ligamento falciforme (TAMS, 2005). A paciente foi submetida a uma ultrassonografia abdominal, aonde foi observado fígado com contornos arredondados, dimensões aumentadas e ecogenicidade levemente aumentada. As vias biliares extra-hepáticas, pâncreas e alças intestinais apresentavam imagem ultrassonográfica sem alteração. O aspecto mais importante do tratamento da lipidose hepática é o completo suporte nutricional (NELSON E COUTO, 2006). O tratamento nutricional diante de doença hepática envolve o equilíbrio de dois objetivos: fornecer nutrientes suficientes para manter o paciente e promover regeneração hepatocelular. (ETTINGER & FELDMANN, 2004). Os melhores resultados clínicos em pacientes com lipidose hepática são obtidos com dietas ricas em proteínas contendo quantidades adequadas de calorias e nutrientes. Pelo menos 20% da dieta devem ser constituídas por proteína (GRIFFIN, 2000). Por essa razão, a paciente foi submetida ao internamento e colocação de sonda esofágica para tornar a alimentação eficiente e completa, sem estressar o animal devido ao excesso de manipulação. Foi utilizado alimento balanceado com alto teor de proteína, comercialmente disponível, com a orientação de fornecê-lo umidificado em forma de pasta, por via oral, sempre seguido de água para limpeza da sonda. Exige-se frequentemente fluidoterapia intravenosa com solução eletrolítica balanceada suplementada com cloreto de potássio nos estágios de tratamento inicial (BICHARD & SCHERDING, 2003). É recomendado evitar soluções contendo lactato, uma vez que o metabolismo do lactato fica prejudicado na lipidose hepática grave. Recomenda se que uma solução fortificada com complexo B seja adicionada na solução cristaloide administrada ao gato com lipidose hepática (NORSWORTHY, 2004). Na internação o paciente iniciou fluidoterapia intravenosa com solução de cloreto de sódio a 0,9%, inicialmente corrigindo a desidratação e posteriormente realizando 28

30 manutenção e correção das perdas através do vômito. Também foi suplementado cloreto de potássio e vitamina do complexo B para cada litro de fluidoterapia. A fluidoterapia com suplemento de cloreto de potássio e complexo B se manteve durante todo internamento do animal. A antibioticoterapia deve ser administrada, pois a colangio-hepatite supurativa frequentemente é um problema simultâneo ou uma complicação da lipidose hepática (NORSWORTHY, 2004). A antibioticoterapia profilática administrada nesse relato era composta por ampicilina e metronidazol. A medicação realizada durante o internamento por via endovenosa foi mantida por via oral durante 10 dias no tratamento domiciliar com intuito de evitar infecções secundárias. A proprietária foi orientada quanto à importância do manejo nutricional, acompanhamento médico veterinário e realização dos exames anualmente para reavaliação do paciente. CONCLUSÕES A recuperação do paciente com lipidose hepática dependera da alimentação fornecida durante o tratamento e a utilização adequada de medicamentos, principalmente antieméticos. É de extrema importância o médico veterinário estudar, compreender a etiopatogenia da doença e realizar o diagnóstico precoce tornando o manejo do paciente adequado evitando a progressão da doença e consequente óbito do animal. O relacionamento do Médico Veterinário com o proprietário é decisivo para a prevenção da doença. Os pontos de maior esclarecimento para os proprietários se originam da alimentação correta e do controle de peso. O veterinário também tem um papel importante na educação dos proprietários sobre os perigos da obesidade e sua relação com determinadas doenças. A condição corporal do gato deve ser avaliada desde a primeira consulta e juntos proprietário e medico veterinário devem monitorar o peso do animal evitando a obesidade ou a perda de peso. 29

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