Protocolo de manejo da dor torácica

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Transcrição:

Protocolo de manejo da dor torácica Objetivo Padronização do atendimento dos pacientes com dor torácica e suspeita de sindrome coronariana aguda. Critérios de inclusão Serão incluídos no protocolo todos os pacientes com idade maior ou igual 18 anos referenciados à Casa de Saúde São José que apresentem, em algum momento da internação hospitalar, ou a sua admissão queixa de dor torácica. Critérios de exclusão Pacientes com relato de dor torácica definitivamente não anginosa Pacientes menores 18 anos (conduzidos clinicamente pelo protocolo, porém não monitorizados ou seja, exluídos do indicador) Pacientes provenientes de transferência hospitalar com o diagnóstico de Sd Coronariana Aguda Tempo de permanência hospitalar previsto Código vermelho: 4 a 6 dias Código amarelo: 4 a 6 dias Código azul: 3 a 6 horas. INTERNAÇÃO (CLASSIFICAÇÃO) Unidade de internação: Pacientes com relato de dor torácica sugestivas de doença coronariana (angina). Unidade terapia intensiva: Diagnóstico de infarto do micárdio ou angina instável = Síndrome coronariana aguda. ALTA Unidade de internação: estratificação coronariana negativa; marcadores de necrose miocárdica negativos; assintimáticos e orientações de alta. Unidade terapia intensiva: Melhora clínica; estabilidade hemodinâmica; marcadores de necrose miocárdica em queda; ausência de complicadores do IAM ( ruptura de parede livre VE; CIV, insuficiência mitral grave, arritmia, etc História e exame físico Inúmeras terapias comprovadamente modificam a evolução de pacientes que se apresentam com IAM. Entretanto, a efetividade da maioria dessas medidas é tempo dependente. Cada vez mais tem sido salientada a importância da identificação rápida e eficiente de pacientes com isquemia miocárdica aguda nos serviços de emergência. Embora a apresentação clínica de pacientes com isquemia miocárdica aguda possa ser muito diversa, cerca de 75%-85% dos

pacientes apresentam dor torácica como sintoma predominante. A dor, usualmente prolongada (> 20 minutos) e desencadeada por exercício ou por estresse, pode ocorrer em repouso. A dor é geralmente intensa, podendo ser aliviada com repouso ou uso de nitratos e estar associada a alguns sintomas, como dispneia, náuseas e vômito. Em pacientes com angina prévia, a mudança do caráter da dor é um indicador de instabilização. A obtenção de história detalhada das características da dor auxilia muito no diagnóstico, sendo de grande importância a avaliação da presença de fatores de risco para doença arterial coronária, infarto prévio e doença aterosclerótica já documentada. O exame clínico é um dos mais importantes passos para a avaliação do paciente com dor torácica, orientando o médico, com um alto grau de acurácia, a estimar a probabilidade de DAC significativa. Uma história clinica, com detalhada descrição dos sintomas, possibilita aos clínicos uma caracterização adequada da dor torácica. Algumas características dos sintomas devem ser cuidadosamente indagadas com a finalidade de orientarem a probabilidade da presença de angina: Qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação, pontada. Localização: precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax, dorso. Irradiação: membros superiores (direito, esquerdo, ambos), ombro, mandíbula, pescoço, dorso, região epigástrica. Duração: segundos, minutos, horas e dias. Fatores desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, posição, alimentação, respiração, componente emocional, espontânea. Fatores de alívio: repouso, nitrato sublingual, analgésico, alimentação, antiácido, posição e apnéia. Sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, palidez, dispnéia, hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope.

Exame físico O exame físico é frequentemente pobre e inespecífico. Menos de 20% dos pacientes apresentam alterações significativas na avaliação inicial. Entretanto, a presença de estertores pulmonares, hipotensão arterial sistêmica (pressão arterial sistólica < 110 mmhg) e taquicardia sinusal coloca o paciente em maior risco de desenvolver eventos cardíacos nas 72 horas seguintes. O exame físico deve auxiliar no diagnóstico diferencial de dissecção da aorta e no de complicações pulmonares ou cardíacas, como pericardite e estenose aórtica.

Classificação de Killip Kimbal: I Sem sinais de congestão II B3, estertores basais III Edema Agudo de Pulmão IV Choque Cardiogênico Escore TIMI Classificação do IAM sem SST

Escore GRACE classificação de IAM SST

Classificação - Tipos de IAM

TIPO 01 TIPO 02 TIPO 03 TIPO 04 A TIPO 04B TIPO 05 Infarto do miocárdio espontâneo à isquemia devido evento coronário primário cmo erosão da placa e/ou ruptura, fissura ou disseccção. Infarto do miocárdio secundário a isquemia devido aumento da demanda de oxigênio ou a diminuição na oferta. Exemplo: anemia; hipertensão ou hipotensão; espamo coronário. Morte súbita cardíaca, geralmente acompanhada de sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, com presumível nova elevação do segmento ST ou novo BRE; ou evidência de trombo recente em angiografia coronariana e/ou autópsia. Infarto do miocárdio associado a procedimento percutâneo Infarto do miocárdio associado à trombose de stent documentada por angiografia coronária ou autópsia Infarto do miocárdio à cirurgia de revascularicação miocárdio. Plano terapêutico multiprofissional

Figura 1. Rotina de terapia antiagregante plaquetária e antitrombínica nos pacientes com SCA SSST da Casa de Saúde São José RJ. Dor tipo A: Anginosa (típica); Dor tipo B: Duvidosa (atípica); Dor tipo C: Definitivamente não-anginosa; MNM: Marcador de necrose miocárdica. Doses dos antitrombínicos e antiagregantes plaquetários

1- Prasugrel : Bolus 60mg + manutenção 10mg 1x dia 1a. Exceto em >75 anos, <60Kg ou com AVE ou TIA prévio 2- Ticagrelor: Bolus de 180mg + Manutenção de 90mg 12/12h 3- Fondaparinux: 2,5mg SC 1x ao dia (independe do peso) 3a. Caso Cateterismo: Fazer 85ui/kg de HNF na sala de hemodinâmica ou 60ui/Kg de HNF no caso de uso concomitante de IIb/IIIa. 3b. Contra-indicada em pacientes com ClCr <20 ml/min. 4- Clopidogrel: 300mg bolus para estratégia inicial conservadora ou 600mg bolus para intervenção, se virgem de clopidogrel ou bolus adicional de 300mg naqueles já em uso. Manutenção de 75mg/dia. Dose de manutenção de 150mg/dia por 1 semana pode ser considerada em pacientes de alto risco para eventos e não-alto risco para sangramento. Obs: Enoxaparina: ClCr <30mL/min fazer 1mg/kg/dia SC. Instruções Multiprofissionais específicas EQUIPE AÇÕES Avaliar o ECG am até 10 min da admissão MÉDICO Acionar equipe da hemodinãmica para código vermelho Prescrição padrão de acordo com código estabelecido História clínica e exame físico

Solictar coleta de exames laboratoriais incluindo CK MB massa e troponina ( código amarelo e vermelho) Antiagragação plaquetária conforme orientação algoritmo Prescrever acesso venoso periférico (código amarelo e vermelho). Analgesia Profilaxia LAMG Controle glicêmico Ecocardiograma transtorácico e RX de tórax ( código vermelho e amarelo) Cateterismo urgência (código vermelho). Realizar ECG com tempo menor que 10 min As Unidade que precisam chamar os métodos gráficos, INFORMAR QUE É URGÊNCIA. ENFERMAGEM Chamar plantonista Manter paciente no mínimo com monitorização cardíaca e oximetria de pulso. Nas UTI s no monitor multiparamêtro Nas UI s no desfibrilador do CPR e

oximetro portátil. Após avaliação do plantonista Instalar macronebulizção contínua nos paciente com SPO2 igual ou menor 94%.(Se paciente DPOC ofertar no máximo 3l por minuto) Puncionar acesso de bom calibre (Preferencialmente fossa cubital) Contactar laboratório informando Código vermelho ou Amarelo (URGÊNCIA). Atentar para administração das possíveis medicações prescritas como: AAS, clopidogrel, prasugrel, fondaparinux, ticagrelol e ou enoxaparina (de acordo com fluxo e com a prescrição médica). FARMÁCIA Preparar paciente para Angioplastia - Realizar tricotomia(região radial e bilateral bilateral) - Código Vermelho. Liberação imediata dos antiagragantes prescritos Reconciliação medicamentosa Seguimento fármaco-terapêutico Avaliação nas primeiras 24 horas FISIOTERAPIA Garantir ventilação em casos de congestão pulmonar, EAP ou choque cardiogênico Fisioterapia respiratória e motora nas primeiras 24 horas conforme

orientação médica BIPAP e exercicio no BIPAP nos casos indicados. Dieta zero até estabilização do quadro NUTRICIONISTA LABORATÓRIO MÉTODOS GRÁFICOS RADIOLOGIA HEMODINÂMICA Segumento e suporte nutricional durante a internação conforme necessidades identificadas. Triagem e avaliação do risco nutricional nos códigos vermelho e amarelo Coleta e processamento imediados de exames laboratoriais após solicitação com prioridade para código vermelho e amarelo Liberação dos resultados imediatamente após processamento dos mesmos por contato telefônico com o médico Realização de ecocardiograma conforme prioridade Realização de RX no leito conforme prioridade Realização de coronariografia de urgência e procedimento de reperfusão imediata no código vermelho. Marcadores: Tempo porta - ECG de até 10 min Recomendação da Joint Commission International: Tempo Porta-Balão: menor ou igual a 120 minutos. Angioplastia de urgência no código vermelho Coronariografia programada nas primeiras 72 horas no código amarelo

Prescrição de AAS e estatina nos códigos amarelo e vermelho na alta hospitalar Tempo de permanência ( em dias nos códigos vermelho e amarelo e em horas no código azul) Orientações de alta Taxa de mortalidade Resultado esperado Garantir a eficácia do atendimento ao paciente com queixa de dor torácica. Assegurar a adesão das boas práticas recomendadas pelo AHA= American Heart Association (Associação Americana de Cardiologia). Referência Técnicas, Legais e Regulatórias 1- Filipiak KJ, Koltowski L, Grabowski M, Karpinski G, Glowczynska R, Huczek Z, et al. Prospective Comparison of the 5 Most Popular Risk Scores in Clinical Use for Unselected Patients With Acute Coronary Syndrome. Circ J 2011; 75: 167-173. 2- Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-st elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-42. 3- Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon CP, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern Med. 2003; 163 (19): 2345-53. 4- Correia LC, Freitas R, Bittencourt AP, Souza AC, Almeida MC, Leal J, et al. Valor prognoìstico do escore de risco GRACE versus escore de Risco TIMI em siìndromes coronarianas agudas. Arq Bras Cardiol. 2010;94(5):613-9. 5- Nauta ST, Deckers JW, Akkerhuis M, Lenzen M, Simoons ML, et al. Changes in Clinical Profile, Treatment, and Mortality in Patients Hospitalised for Acute Myocardial Infarction between 1985 and 2008. PLoS ONE 6(11): e26917. 6- Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001 Aug 16;345(7):494-502. 7- Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT III, et al. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2411-2420[Erratum, JAMA 2003;289:987. 8- Mehta SR, Yusuf S, Peters RJG, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel

and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001;358:527-533 9- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011; 32:2999-3054. 10-Wiviott S, Braunwald E, McCabe C, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann F-J, Ardissino D, De Servi S, Murphy S, Riesmeyer J, Weerakkody G, Gibson C, Antman E. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007; 357:2001-2015. 11-Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP, Emanuelsson H, Held C, Horrow J, Husted S, James S, Katus H, Mahaffey KW, Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey RF, Harrington RA, for the PLATO Investigators. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-1057. 12-ESC guidelines for the diagnosis and treatment of non-st-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J, 28: 1598-1660, 2007. 13-Murphy S, Gibson C, Morrow D, Van de Werf F, Menown I, Goodman S, Mahaffey K, Cohen M, McCabe C, Antman EM, Braunwald E. Efficacy and safety of the low-molecular weight heparin enoxaparin compared with unfrac- tionated heparin across the acute coronary syndrome spectrum: a meta-analysis. Eur Heart J 2007;28:2077-2086. 14-Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, Cohen M, Grines CL, Goodman S, et al. Enoxaparin vs unfractionated heparin in high-risk patients with non-st-segment elevation acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: primary results of the SYNERGY ran- domized trial. JAMA 2004;292:45-54.