Síndrome Coronariana Aguda Como Identificar e tratar nas nossas Emergências?

Transcrição

1 Síndrome Coronariana Aguda Como Identificar e tratar nas nossas Emergências? Dr. João Moraes Jr. A importância do diagnóstico rápido como fator determinante para a sobrevivência

2 Death is inevitable but premature death is not. Sir Richard Doll

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4 Schematic figure illustrating the most common type of vulnerable plaque characterized by thin fibrous cap, extensive macrophage infiltration, paucity of smooth muscle cells, and large lipid core, without significant luminal narrowing. Naghavi M et al. Circulation. 2003;108:

5 The risk of a vulnerable patient is affected by vulnerable plaque and/or vulnerable blood and/or vulnerable myocardium. Naghavi M et al. Circulation. 2003;108:

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7 Anderson J. Circulation 2013;127:e663-e828

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9 DOR CONSUMO DE O2

10 DOR FC

11 DOR RESISTÊNCIA VASCULAR

12 Dor Torácica * A sistematização e identificação precoce do tipo de dor torácica leva a: - Agilização do atendimento nas salas de emergência - Estratificação adequada do risco - Redução de internações desnecessárias na UTI / UCo - Redução do risco de liberação de pacientes com SCA não diagnosticada - Aumento do emprego de estratégias de reperfusão - Redução dos custos de tratamento Lee, TH. Arch Intern Med 1985; 145:65-9

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14 Tipo / Localização

15 Caso 2 S.M.E., 65 anos, diabético em uso de glibenclamida 5mg 2xdia, hipertenso em uso de enalapril 10mg 12/12h, sedentário, fumante de 40 cigarros por dia há 15 anos, aposentado pelo INSS. Apresenta dor torácica em queimação e aperto com duração de 30 minutos + sudorese fria. Acha que é um mal-estar causado por gases e toma água, não havendo melhora após 10 minutos, vai para o Pronto Socorro. Ao exame: Pulmões limpos, ausculta cardíaca regular, pulsos normais. PA = 150x90mmHg FC = 76bpm Peso = 60Kg

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18 Primeira abordagem ao paciente grave: MOVE M O Monitor (de ECG, PA não invasiva e oximetria de pulso) Oxigênio V Veia ( acesso venoso periférico antecubital) E Exame clínico sumário (anamnese e exames físicos dirigidos à condição aguda). Braunwald (Bonow et AL, 2011)

19 Avaliar o ECG inicial de 12 derivações Elevação de ST BRE novo ou, supostamente novo Depressão de ST ou inversão de onda T Ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T Fortemente suspeito de LESÃO Fortemente suspeito de ISQUEMIA Não Diagnóstico Não Diagnóstico Pacientes com dor torácica aguda em um dos três grupos acima

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26 TRATAMENTO INICIAL Morfina IV Oxigênio - 4 L/min (se Sat O2 90%) Nitroglicerina SL ou spray ou Nitrato Aspirina -bloqueador Clopidogrel ou Ticagrelor ou Prasugrel Heparina

27 Abordagem Inicial Monitor/ Oximetria / Veia (PA, ECG, Sat O2) MONAß + CLOPIDOGREL ou TICAGRELOR ou PRASUGREL História e Exame Físico direcionados Característica da dor / Fatores de risco Pulsos periféricos Exame cardíaco e pulmonar Exames Marcadores de necrose Coagulograma Hemoglobina e plaquetas ECG 12 derivações

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29 NTG / Nitrato Por quê? retorno venoso pré-carga e consumo de O 2 dor da isquemia Dilata as artérias coronárias Quando? Dor por SCA, em especial na presença de HAS Insuficiência Cardíaca Grandes infartos de parede anterior Isquemia persistente

30 NTG / Nitrato Como? SL: NTG 0,30 a 0,44 mg / Nitrato 5 mg cada 5 min IV: NTG g/min aumentar 5-10 g cada 5-10 min Atenção! PAS< 90 mm Hg FC > 100 ou < 50 Infarto VD Limitar queda da PAS 10 % se normotenso 30 % se hipertenso Sildenafil ou similares (24 a 48 h)

31 Morfina Por quê? retorno venoso pré-carga e consumo de O 2 dor da isquemia ansiedade Quando? Dor persistente Evidência de congestão (EAP)

32 Como? 2 a 4 mg IV; repetir 2 a 8 mg cada 5-15 min, SN Atenção! PAS< 90 mm Hg FC > 100 ou < 50 Infarto de VD Depressão da ventilação - DPOC Náusea e vômito (comum) Prurido ou broncoespasmo (incomum)

33 AAS Por quê? Antiagregação plaquetária mortalidade fibrinólise (ISIS-2) reinfarto não fatal Efeito aditivo ao fibrinolítico Quando? Todo pacientes com IAM e AI Como? VO 200 a 300 mg (ataque) e 100 mg/dia (manutenção) Atenção! Alergia (única contra-indicação absoluta) Asma e úlcera péptica

34 CLOPIDOGREL Por quê? agregação plaquetária mortalidade e IAM não fatal isquemia e RM efeito aditivo à AAS (CURE) Quando? AI / IAM sem supra

35 Como? 300 mg Dose de ataque 75 mg/dia Dose de manutenção Atenção? Sangramento ativo Diátese hemorrágica Insuficiência hepática Suspender 5 a 7 dias antes de CRM

36 TICAGRELOR Como? 180 mg (2 comprimidos de 90mg) dose de ataque 01 comprimido de 90 mg 2xdia - dose de manutenção durante um ano

37 TICAGRELOR Contraindicações - Alergia a medicação - Passado de AVCH - Hemorragia ativa - Hepatopatia moderada/grave - Pacientes em diálise - Pacientes em uso de inibidores potentes do CYP3A4 (por ex. cetoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir e atazanavir) - Plaquetopenia importante

38 -bloqueadores Por quê? FC e força de contração tamanho do infarto arritmias mortalidade reinfarto Quando? IAM com supra de ST Angina instável / IAM sem supra ST risco alto: IV risco baixo/intermediário: VO

39 -bloqueadores Como? Metoprolol 5 mg IV lento; repetir após 5 min (total 15 mg) Propranolol 0,1 mg/kg IV lento 3 doses; intervalo de 2-3 min (total 0,1 mg/kg) Atenolol (IV não disponível no Brasil) 5 mg IV lento; repetir após 10 min (total 10 mg)

40 -bloqueadores Atenção! FC< 50 bpm PAS< 90 mm Hg BAV ICC / EAP DPOC / Asma Doença vascular periférica* DM* * Na fase aguda, não são contra-indicados

41 Heparina Como? Heparina não francionada: Bolus 60U/Kg + infusão 12 U/Kg/h por 48 horas, PTT 50-70s Enoxaparina: -1mg/kg/peso Subcutâneo de 12/12 horas, manter por 7 dias ou alta hospitalar - Em pacientes com insuficiência renal grave e com clearance de creatinina menor que 30ml/min usar Enoxaparina 1mg/kg/peso uma vez por dia.

42 Por quê? importante mortalidade tamanho do infarto Preserva função ventricular Fibrinolítico Quando? Dor torácica sugestiva de IAM < 12 h Supra de ST 1 mm em 2 derivações contíguas BRE novo ou, supostamente novo Sem limite de idade Objetivo: porta-medicação < 30 min

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45 Contraindicações Absolutas ao uso de Fibrinolíticos Passado de hemorragia intracraniana Lesão estrutural cerebral conhecida (p. ex, malformação arteriovenosa) AVE isquêmico nos últimos 3 meses (exceto AVE isquêmico agudo com menos de 3 horas de duração Suspeita de dissecção da aorta Sangramento ativo ou diátese hemorrágica Cirurgia intracraniana ou intraespinhal nos últimos 2 meses Hipertensão Severa descontrolada (não responsiva a tratamento emergencial) Para Estreptoquinase, tratamento prévio nos últimos 6 meses Circulation. 2013;127:e362-e425; originally published online December 17, 2012;

46 Indicação Tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Peso Corpóreo do Paciente (kg) Tenecteplase (mg) Volume correspondente à Solução reconstituída < ml 60 a < ml 70 a < ml 80 a < ml ml

47 Tratamento Concomitante (TNK) Deve-se administrar ácido acetilsalicílico (A.A.S.) 200mg mastigáveis (dose de ataque) e 100mg a partir do dia seguinte. Deve-se administrar o clopidogrel 300mg via oral (dose de ataque), seguido de 75mg/dia durante um ano a partir do dia seguinte. Enoxaparina 30mg endovenosa (EV) em bolus, seguido de 1mg/kg subcutâneo (SC), de 12/12h, por 7 dias, ou menos, no caso de alta hospitalar.

48 Observações (TNK) A dose necessária deve ser administrada com único bolus intravenoso, durante aproximadamente 5 a 10 segundos. Pode-se usar um acesso venoso preexistente para a administração de TNK, desde que tenha sido utilizado somente para administração de solução de cloreto de sódio a 0,9%, TNK é incompatível com solução de glicose. Pacientes em uso de anticoagulantes orais, NÃO administrar a dose venosa de 30mg da Enoxaparina Em pacientes acima de 75 anos: fazer apenas 01comprimido de Clopidogrel VO 75mg; NÃO fazer a Enoxaparina 30mg EV; Fazer Enoxaparina SC 0,75mg/Kg; fazer metade da dose do Tenecteplase Em pacientes com insuficiência renal grave e com clearance de creatinina menor que 30ml/min usar Enoxaparina 1mg/kg/peso uma vez por dia.

49 Antman et al., The 12-Lead ECG in ST Elevation Myocardial Infarction: A PRACTICAL APPROACH FOR CLINICIANS, 2007.