Parasitas veiculados por animais domésticos: Toxoplasma gondii Parasitoses em imunodeprimidos
Reino Protista Sub-reino Protozoa Filo Apicomplexa Classe Sporozoa Ordem Eucoccidiida Famílias Sarcocystidae (Toxoplasma gondii, Sarcocystis hominis = Isospora hominis) Eimeriidae (Isospora belii, Cyclospora cayetanensis) Crystosporiidae (Cryptosporidium spp.) Ordem Hemosporidiida Família Plasmodiidae (Plasmodium spp.)
Doenças ocasionadas no homem por esporozoários Toxoplasmose: alta prevalência Sarcocistose: rara, mais comum em pessoas que ingerem care crua Isosporose: rara (prevalência maior entre portadores de HIV 10-15%) Criptosporidiose: prevalência maior em portadores de HIV Malária: 300-500 milhões de novos casos por ano; 1,5-2,7 milhões de mortes por ano
Principais características morfológicas dos esporozoários COMPLEXO APICAL Nature Rev. Microbiol. 4:621-628, 2006
O complexo apical Tronco de cone ou conóide (Co) com anéis (A) ligados entre si por fibras do conóide (Fc) Roptrias (R) e micronemas Membrana celular externa (Me) e membrana celular interna (Mi), sustentada por microtúbulos do conóide (Mt)
Anais da Academia Brasileira de Ciências (2006) 78(2): 271-291
Invasão celular A. O taquizoíta desliza na superfície de uma célula-hospedeira. O conóide se extende e se retrai repetidas vezes. Adesinas (verde) são encontradas no interior nas células (micronemas) e na superfície do parasita, concentrada na região apical. B. O conóide se extende quando o parasita inicia a invasão e a porção apical entra em contato direto com a célulahospedeira. A secreção pelas micronemas aumenta. Inicia-se uma invaginação da membrana da célula-hospedeira.
C. Uma penetração ativa da célulahospedeira se inicia. As proteínas do pescoço das róptrias (azul claro) são secretadas e associadas com a proteína TgAMA1 das micronemas, formando a junção motora. Proteínas do bulbo das róptrias (azul escuro) são secretadas dentro da célula-hospedeira. D,E. Proteínas das micronemas continuam a ser encaminhadas à região posterior e são clivadas em seus domínios transmembranares. A secreção pelas róptrias continua, contribuindo para a formação do vacúolo parasitóforo. O parasita desliza através da junção motora para dentro do vacúolo.
F. As proteínas das micronemas são descartadas na região posterior do parasita. A invasão se completa quando a membrana do vacíolo parasitóforo se fecha. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=eurekah&part=a72 483&rendertype=figure&id=A72486
O Apicoplasto Plastídeo vestigial Waller & McFadden. Curr. Issues Mol. Biol. (2005) 7: 57-80.
Mc Fadden. Protoplasma 2010 Dec 17.
Origem do apicoplasto Identificação do apicomplexa Chromera velia Possui alga vermelha endossimbionte Apicoplasto: derivado de algas vermelhas obtido antes da divergência de dinoflagelados e Apicomplexa
Metabolismo do apicoplasto Fotossíntese: maquinaria não encontrada Vias de síntese de ácidos graxos e de isopentenil difosfato (síntese de isoprenóides, ubiquinona, dolicol), Contribuem com a mitocôndria na biossíntese de heme Energia para as vias anabólicas: carboidratos de 3C fosforilados importados do citoplasma citoplasma apicoplasto transportadores da membrana Alvo para ação de fármacos
Toxoplasmose Agente etiológico: Toxoplasma gondii Hospedeiros definitivos: felídeos Hospedeiro intermediário: mamíferos e aves Cosmopolita; grande diversidade de hospedeiros Infecção geralmente assintomática Complicações em gestantes e portadores de HIV
Prevalência da toxoplasmose
1908: Nicolle e Manceaux identificaram um protozoário no roedor africano Ctenodactylus gundi Toxo = arco; plasma = forma gondii (referente a gundi) No mesmo ano, Splendori identifica o protozoário em coelhos no Brazil 1970: Dubley e colaboradores descrevem o ciclo de vida de T. gondii
O ciclo de vida de T. gondii
O homem pode ser infectado por transfusão sanguínea e transplante de órgãos Gatos se infectam ao consumir pássaros e roedores com cistos teciduais ou oocistos esporulados A mãe pode transmitir a doença ao feto O homem pode ser infectado pela ingestão de carne crua ou mal cozida ou pelo consumo de água e alimentos contaminados Animais se infectam ao ingerir solo, água ou alimentos contaminados com os oocistos esporulados; O parasita invade células epiteliais e se divide, dando origem a taquizoítos; Os taquizoítos se alojam nos tecidos nervoso e muscular, onde se desenvolvem em bradizoítos contidos em cistos teciduais Oocistos não esporulados nas fezes de felídeos Em 1-5 dias esporulam e se tornam infectivos
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO Fase aguda da doença 1. O hospedeiro intermediário é infectado pela ingestão de alimentos contaminados por oocistos esporulados (esporozoítos) ou pela ingestão de carne crua/mal passada contendo cistos teciduais (bradizoítos) oocisto esporulado com 2 esporocistos (4 esporozoítos/esporocisto) bradizoítos em cistos teciduais bradizoítos em cistos separados do tecido
2. O parasita invade as células do epitélio intestinal, bem como outros tipos celulares (principalmente células mononucleares); 3. Dentro das células, ocorre a multiplicação por reprodução assexuada (endodiogenia), levando à formação de taquizoítos, que se disseminam (via sanguínea ou linfática )
4. Os taquizoítas invadem o tecido muscular e o nervoso 5. Taquizoítas podem atravessar a placenta e infectar o feto (primainfecção durante a gestação) taquizoítos
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO Fase crônica da doença 6. Quando a resposta imunitária se torna mais potente, os taquizoítas passam a bradizoítas, que também se reproduzem por endodiogenia 7. Ocorre a formação de cistos (contendo centenas de bradizoítos) nos tecidos muscular e nervoso 8. Cistos permanecem viáveis por anos (imunodeprimidos) bradizoítos em cistos teciduais
Interconversão de taquizoítas e bradizoítas
Cistos teciduais Forma de resistência de T. gondii Arredondados, medem entre 20 e 200 μm A imunidade natural controla a infecção, mas não é capaz de agir sobre os cistos, levando à uma infecção latente Cistos sobrevivem mais no SNC, onde a imunidade é menos ativa bradizoítos em cistos teciduais bradizoítos em cistos separados do tecido
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 1. O hospedeiro definitivo (felídeo) é infectado pela ingestão de tecidos animais contendo cistos (com bradizoítos) 2. Após a invasão do epitélio digestivo de felídeos, o núcleo do parasita se divide sucessivas vezes formando o esquizonte (esquizogonia) 3. O esquizonte dá origem a merozoítos
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 4. Os merozoítos podem invadir novas células ou se desenvolver em gametócitos 5. Ocorre a reprodução sexuada 6. O zigoto se desenvolve em um oocisto não esporulado que é eliminado com as fezes 7. Em 1-5 dias, o oocisto se desenvolve em oocisto esporulado (esporogonia) com 2 esporocistos (4 esporozoítos/esporocisto)
Oocistos Correspondem à forma infectante do parasita (fezes de felídeos) Esporogonia: condições ambientais adequadas Oocistos esporulados: podem sobreviver por longos períodos Podem ser mecanicamente transmitidos por moscas e besouros Menos de 50% dos gatos eliminam oocistos após a ingestão de taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem bradizoítos eliminam oocistos
Ratos experimentalemnte infectados com T. gondii têm seu comportamento alterado, adquirindo hábitos mais ousados e, portanto, são mais sujeitos à predação (Proc. R. Soc. Lond. B 2000 267, 1591-1594)
Patogenia e Sintomatologia Cerca de 1% dos indivíduos infectados apresentam sintomas clínicos Importância em imunocomprometidos Sintomas: cefaléia, febre, mialgia, dor nas articulações, lesão ocular, convulsões, coma, morte
Infecção congênita: prima-infecção de gestantes Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez Primeiro trimestre 25% Segundo trimestre 40% Terceiro trimestre 65% Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação retardo mental problemas de visão hidrocefalia estrabismo problemas de audição
Diagnóstico Clínico: apenas sugestivo Laboratorial Pesquisa do parasita: coloração de cortes de tecidos cultivo celular inoculação em camundongos (avaliação de soroconversão) PCR (líquido aminiótico, líquido céfalo-raquidiano) Pesquisa de anticorpos (teste de Sabin-Feldman, ELISA, IFA, aglutinação, Western Blot) PCR
Tratamento * * * para evitar depressão medular ocasionada pelo tratamento antifolato
Sulfadiazina Ácido p-aminobenzóico Sulfadiazina é um análogo do ácido p-aminobenzóico e inibe a diidropteroato sintase Pirimetamina é inibidor da diidrofolato redutase
sulfadiazina X pirimetamina X paba: ácido p-aminobenzóico DHPS: diidropteroato sintetase DHFR: diidrofolato redutase
Tratamento Gestantes: o uso de pirimetamina no 1º trimestre é contraindicado, pois é teratogênica Espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, a cada 8 horas Clindamicina, VO, na dose de 600mg a cada 6 horas Na forma ocular utiliza-se 40mg/dia de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 7 semanas para reduzir a necrose e inflamação e minimizar a cicatriz Não há nenhuma droga que aja contra os cistos
Controle Higiene pessoal Limpeza de caixas de areia Evitar contato com fezes de gatos Controle de roedores e de insetos Não ingerir leite cru, nem carne crua ou mal cozida (nem oferecer aos gatos) Lavar frutas e verduras e tratar água antes do consumo Vacinação: comercial somente para ovinos (com cistos vivos)
Coccídios intestinais: Cryptosporidium parvum Isospora belli Cyclospora cayetanensis
Criptosporidiose Agente etiológico: Cryptosporidium parvum 1976: primeiro relato de infecção humana 1982: relato como doença oportunista em HIV positivos (prevalência de 5-10%)
Ciclo de Vida
Patogenia e sintomatologia Imunocompetentes: maioria dos casos é assintomática Sintomas incluem diarréia, dor abdominal, náuseas e vômitos, perda de peso, desidratação
Diagnóstico Pesquisa do parasita: oocistos maduros nas fezes ou outros líquidos orgânicos (aspirado duodenal e jejunal) Diagnóstico imunológico: Detecção de oocistos em amostras fecais Detecção de anticorpos por ELISA
Diagnóstico molecular: PCR (18S rrna)
Tratamento Reposição de sais Nitazoxanida (inibição da piruvato oxido-redutase) Obs.: eficácia não completamente elucidada em imunodeprimidos Tratamento de imunodeprimidos com retrovirais diminui excreção de oocistos
Isosporose Agente etiológico: Isospora belli Cosmopolita, com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais Prevalência chega a 15% em indivíduos com HIV
Ciclo de Vida
Patogenia e Sintomatologia Imunocompetentes: geralmente assintomática ou diarréia com dor abdominal e perda de peso por mal-absorção Imunocomprometidos: quadro diarréico grave (várias evacuações/dia), febre, cólicas intestinais, vômitos e emagrecimento por mal-absorção
Diagnóstico Pesquisa do parasita: Pesquisa de oocistos imaturos (elípticos) nas fezes Biópsia do intestino Tratamento Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim, Septra ou Cotrim)
Ciclosporose Agente etiológico: Cyclospora cayetanensis 1979: primeiro relato de infecção em humanos
Ciclo de Vida
Patogenia e Sintomatologia Maioria dos casos é assintomática Sintomas incluem diarréia líquida, dor abdominal, náuseas e vômitos, anorexia, perda de peso, mialgia, fadiga e febre baixa Em indivíduos imunocomprometidos o quadro diarréico é crônico e intermitente
Diagnóstico Pesquisa do parasita: oocistos (imaturos) nas fezes PCR
Comparativo entre os coccídios intestinais Espécie Isospora belli Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Forma encontrada nas fezes Oocisto não esporulado Oocisto esporulado Ooscisto não esporulado Estrutura do oocisto 2 esporocistos com 4 esporozoítas cada 4 esporozoítas 2 esporocistos com 2 esporozoítas cada I. belli C. parvum C. cayetanensis
Microsporidiose Integrantes do Filo Microspora 14 espécies descritas como patógenos humanos: Brachiola algerae, B. connori, B. vesicularum Encephalitozoon cuniculi, E. hellem, E. intestinalis Enterocytozoon bieneusi Microsporidium ceylonensis, M. africanum Nosema ocularum Pleistophora sp. Trachipleistophora hominis, T. anthropophthera Vittaforma corneae
Epidemiologia 1959: primeiro relato de infecção por Encephalitozoon spp. 1985: relato de infecção por Enterocytozoon bieneusi em um indivíduo infectado pelo HIV Atualmente os microsporídeos são reconhecidos como agentes etiológicos de infecções oportunistas em pacientes com AIDS e transplantados Relatos de infecção em diversos países
Ciclo de Vida O esporo injeta o esporoplasma na célula hospedeira pelo túbulo polar Dentro da célula inicia uma multiplicação por merogonia (fissão binária) ou esquizogonia (fissão múltipla) no citoplasma (E. bieneusi) ou ou no vacúolo parasitóforo (E. intestinalis). Ocorre a esporogonia para amadurecer os esporos Uma camada grossa é formada ao redor do esporo propiciando resistência a condições ambientais adversas Quando o número de esporos aumenta e preenche o citoplasma da célula, a membrana se rompe e libera os esporos, que podem infectar novas células ou sobreviver por longos períodos no ambiente
Patogenia e Sintomatologia Geralmente assintomática em imunocompetentes Sintomas incluem:
Diagnóstico Pesquisa do parasita por microscopia: busca de esporos nas fezes Métodos imunológicos : IFA Métodos moleculares: PCR
Tratamento Microsporidiose ocular (Brachiola algerae, Encephalitozoon hellem, E. cuniculi, Vittaforma corneae): albendazol (oral) + fumagilina (inibição de síntese de RNA uso tópico) Obs.: Infecções com V. corneae geralmente não respondem a quimioterapia e necessitam de ceratoplastia Gastroenterite (Encephalitozoon intestinalis), microsporidiose disseminada (E. hellem, E. cuniculi, E. intestinalis, Pleistophora sp., Trachipleistophora sp., Brachiola vesicularum), infecções de pele e musculares (Brachiola algerae): albendazol
Controle de coccídeos e microsporídeos Saneamento básico e educação sanitária Filtração da água (oocistos resistem ao cloro) Evitar a ingestão de alimentos crus ou mal cozidos
Parasitoses em indivíduos imunocomprometidos
indivíduo imunocomprometido disfunção das defesas específicas de determinado órgão ou sistema anormalidade sistêmica da imunidade celular ou humoral microrganismos oportunistas patógenos comumente conhecidos microrganismos não considerados normalmente virulentos (microbiota, vida livre)
Algumas causas de imunodeficiência Doenças hereditárias e metabólicas: Diabetes Insuficiência renal Desnutrição Anemia Substâncias químicas e tratamentos que inibem o sistema imunitário: Quimioterapia Corticosteróides Medicamentos imunossupressores Radioterapia Infecções : Varicela Infecção por citomegalovírus Rubéola Infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida (AIDS) Mononucleose infecciosa Sarampo Infecção bacteriana grave Infecção fúngica grave Tuberculose grave
Algumas causas de imunodeficiência Patologias: Agranulocitose Tumores malignos Anemia aplásica Leucemia Linfoma Mielofibrose Mieloma Outras causas: Cirrose alcoólica Hepatite crônica Envelhecimento normal Sarcoidose Lupus eritematoso sistêmico Cirurgia e traumas: Queimaduras Extirpação do baço
Defesa imune contra protozoários defesa celular http://clientes.netvisao.pt/freiremj/t_particulas_endo.html defesa humoral
A defesa celular é a primeira linha contra infecção por parasitas 1. Macrófagos: fagocitose (produção de NO) secreção de citocinas (TNF-a): - recruta outras células do sistema imunitário - torna hepatócitos mais resistentes ao plasmódio
2. Neutrófilos: fagocitose (mecanismos independentes ou dependentes de O 2 ) destruição por H 2 O 2 presentes nos sítios inflamatórios infectados por parasitas para a eliminação dos parasitas liberados pelas células rompidas
3. Eosinófilos: associados às infecções helmínticas 4. Plaquetas: atividade citotóxica potencializada pela ativação por citocinas (TNF-a, INF-g)
Os linfócitos T são essenciais na imunidade contra protozoários: produção de citocinas e perforinas Citocinas: recrutamento de células, aumento da atividade citotóxica e promoção do aumento do número de células Populações de células T CD4 + e CD8 + : atuam em diferentes fases do ciclo de vida dos protozoários Exemplo: Plasmodium - CD4 + : atua contra fase eritrocítica - CD8 + : atua contra fase hepática
Ação de anticorpos específicos sobre os protozoários neutralização: bloqueio da ligação do protozoário com a célulaalvo ação direta ou mediando ação do sistema complemento
Ação de anticorpos específicos sobre os protozoários potenciação da fagocitose por macrófagos ativação da citotoxicidade mediada por anticorpo
A maior susceptibilidade à infecção está relacionada com o processo do sistema imunitário que se encontra comprometido Exemplos: agamaglobulinemia: maior susceptibilidade à microrganismos extracelulares falhas na imunidade celular: maior susceptibilidade a microrganismos intracelulares
Roitt's essential immunology, Ivan Maurice Roitt, Peter J. Delves
Os protozoários e as infecções oportunistas Toxoplasma gondii Cryptosporidium parvum e Cyclospora cayetanensis Isospora beli, Sarcocystis e microsporídeos Pnemocystis carinii Balantidium coli
Toxoplasma gondii parasitose comum (cerca de 50% da população mundial é soropositiva) imunidade depende de células T (CD8 + e CD4 + ) e de macrófagos; secreção de INF-g e TNF-a (aumentam a produção de NO)
Toxoplasma gondii acomete aproximadamente 30% dos portadores de HIV (reativação de infecção latente), os quais podem desenvolver encefalite toxoplásmica Journal Compilation 2008 European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, CMI, 14, 1089 1101
Toxoplasma gondii principal parasitose relacionada ao transplante de órgãos (agravada pelo tratamento com imunossupressores): infecção pelo órgão recebido por um receptor negativo (R - ) de um doador positivo (D + ) ou por reativação de infecção crônica no receptor positivo (R + ) importância da análise da presença de infecção no doador e no receptor antes e depois do transplante e quimioprofilaxia (sulfonamidas e pirimetamina; atovaquona AIDS)
Cryptosporidium parvum alta prevalência em indivíduos com AIDS (30-50% em países tropicais), ocasionando diarréia intensa e perda de peso diarréia intensa = aumento da liberação de oocistos Assim, portadores de HIV atuam como reservatórios amplificadores Chieffi, Revista Brasileira de Medicina
Cryptosporidium parvum clearance da infecção relacionado com a preservação das funções das células T CD4 + : indivíduos com AIDS, que possuem número reduzidos dessas células (< 200 células/mm 3 ), não conseguem controlar a infecção
Isospora beli, Sarcocystis e microsporídeos infecção rara (1/1000) em imunocompetentes, mas crônica e intermitente em indivíduos com AIDS prevalência de 2-50% dos indivíduos com AIDS diarréia intensa*, perda de peso
Pnemocystis carinii e Balantidium coli Pneumocystis carinii: cerca de 80-90% dos portadores do HIV contraem pneumonia ocasionada por P. carinii também ocasionar pneumonia em indivíduos transplantados, sob tratamento com corticóides ou ainda em indivíduos com leucemias, linfomas, ausência congênita de imunidade do sistema linfocitário Balantidium coli: indivíduos imunocomprometidos e idosos são mais susceptíveis (infecções intestinais)
Parasitoses com gravidade exacerbada pela depressão do sistema imunitário Leishmania Trypanosoma Plasmodium
Leishmania, Trypanosoma e Plasmodium Quadros severos em indivíduos com AIDS HIV: destroem linfócitos CD4 +, alterando a ativação de macrófagos, que ficam mais susceptíveis à infecção por Leishmania comprometimento de CD4 + também compromete a ação contra Trypanosoma cruzi e contra a fase eritrocítica de Plasmodium
Plasmodium HIV
Outras infecções Giardia: prevalência de aproximadamente 16% em indivíduos com AIDS também apresenta alta prevalência em indivíduos com produção reduzida de anticorpos Babesia: indivíduos esplenectomizados Amebíases
Poliparasitismo Rev. Soc. Bras. Med. Trop. v.32 n.2 Uberaba mar./abr. 1999
Fatores que influenciam a gravidade das infecções patogenicidade das cepas fatores de predisposição do hospedeiro
Infecções por helmintos Raras complicações imunopatológicas: doença granulomatosa e falência de órgãos Normalmente a relação helminto-hospedeiro é harmônica e assintomática reservatórios de transmissão Aproximadamente 2 bilhões de pessoas no mundo apresentam-se infectadas por helmintos
Infecção por helmintos 1. Vias de infecção: oral (Ascaris spp.); penetração direta pela pele (S. mansoni, N. americanus); picada do inseto-vetor (Onchocerca volvulus); 2. Fases de vida: ovos, larvas e adultos; 3. Órgãos afetados: intestino grosso, intestino delgado, órgãos linfáticos, pulmões, fígado, cérebro (cisticercose). http://www.path.cam.ac.uk/~schisto/general_parasitology/index.html
Helmintos e o sistema imunitário As infecções por helmintos são caracterizadas por: 1. Fase aguda: resposta intensa de linfócitos Th2 2. Fase crônica: depressão do sistema imune resposta antiinflamatória
Linfócitos Th1: produzem citocinas pró-inflamatórias (majoritariamente INF-g) Linfócitos Th2 produzem citocinas antiinflamatórias (IL-4, IL-5, IL-13 e IL-10) Balanço entre as citocinas: importante para controlar a infecção e, ao mesmo tempo, evitar danos aos tecidos
Reconhecimento dos helmintos componentes dos helmintos são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões (PRR) presentes na superfície de diferentes células do hospedeiro
1. As células dendríticas ativadas pela infecção por helmintos estimulam a diferenciação de linfócitos Th naive (Th0) em Th2 2. Os linfócitos Th2 ativados produzem citocinas (IL-4 e IL-5) 3. IL-4 ativa a produção de IgE por infócitos B e 4. IgE leva à desgranulação de mastócitos e a IL-5 de eosinófilos, os quais liberam substâncias tóxicas aos helmintos 5. As células dendríticas também levam à ativação de células T-regulatórias que regulam uma resposta excessiva
Eliminação dos vermes intestinais ativação de linfócitos Th2 produção IL-4, IL-5 e IL-13 IL-4 ativação de linfócitos B produção de IgE IgE, IL-5 e IL-13 desgranulação celular e produção de muco substâncias tóxica e muco expulsão dos vermes
1. Na infecção crônica, os macrófagos assumem um fenótipo ativo alternativo (AAM) que estimula a diferenciação de células Th2 modificadas 2. As células Th2 modificadas diminuem a produção de IL-5, o que ocasiona um aumento da produção de IL-10 pelas células T-regulatórias 3. IL-10 estimula os linfócitos B a produzirem IgG ao invés de IgE
Mecanismos de escape dos helmintos ao sistema imune do hospedeiro Problemas encontrados para a evasão do sistema imune do hospedeiro: podem viver muitos anos no hospedeiro vertebrado sem se multiplicar: a variação antigênica não é possível; são muito grandes para ocuparem nichos protegidos do ataque do sistema imune
Mecanismos de escape dos helmintos ao sistema imune do hospedeiro Porém: podem comprometer a função do complemento e levar à degradação de imunoglobulinas (Schistosoma spp.); são capazes de utilizar moléculas de superfície do hospedeiro (mimetismo), por exemplo, lectinas resposta antiinflamatória/depressão global do sistema imunitário
Resposta imunitária aos helmintos Benefícios: a resposta antiinflamatória reduz a doença inflamatória ocasionada por Helicobacter pylori e Plasmodium falciparum; infecção crônica: redução de alergias e de doenças auto-imunes
Resposta imunitária aos helmintos Prejuízos: prejudica vacinação, que depende de resposta Th1; afeta a resposta imune contra os agentes etiológicos (incluindo HIV e Mycobacterium)
Helmintos e Mycobacterium A resposta contra Mycobacterium depende da atividade de linfócitos Th1 Hipótese: presença de helmintos, que estimula a resposta de linfócitos Th2, prejudicaria a resposta contra a bactéria Área hiperendêmica para oncocercíase apresenta incidência duas vezes maior de Mycobacterium leprae
Helmintos e Plasmodium A resposta imune à malária também depende da atividade de linfócitos Th1 Hipótese: presença de helmintos, que estimula a resposta de linfócitos Th2, prejudicaria a resposta contra o plasmódio No entanto: crianças na África infectadas por Schistosoma mansoni têm uma incidência menor de malária; Ascaris: proteção contra malária cerebral e falência renal associada com citocinas pró-inflamatórias, diminuídas pela produção de IL-10
Helmintos e HIV A resposta imune contra vírus depende de linfócitos T CD8 + Hipótese: presença crônica de helmintos, que deprime o sistema imune do hospedeiro, prejudicaria a resposta contra o HIV Uma menor carga viral é necessária para a infecção de macacos previamente infectados por Schistosoma
Helmintos e HIV HIV infecta linfócitos T CD4 + Hipótese: a infecção pelo HIV prejudicaria a imunidade contra helmintos, a qual depende de linfócitos T CD4 + Indivíduos HIV-positivos apresentam altas taxas de infecção por parasitas (protozoários e helmintos)