Parasitologia Docente: Prof. Subst. Luciano Alves dos Anjos

Transcrição

1 Campus de Ilha Solteira Departamento de Biologia e Zootecnia DBZ FEIS Protozoários Filo APICOMPLEXA Parasitologia Docente: Prof. Subst. Luciano Alves dos Anjos

2 Todos os apicomplexa são endoparasitas Seus hospedeiros são encontrados em muitos filos animais Presença de COMPLEXO APICAL Complexo uma apical: (merozoito, esporozoito) combinação geralmente de está organelas presente em na um região anterior: certo estágio Complexo apical: algumas estruturas estão envolvidas com a penetração nas células ou tecidos dos hospedeiros

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4 Reprodução: sexuada e assexuada: alternância entre ciclo assexuado (esquizogonia) e sexuado (esporogonia) Ás vezes um hospedeiro intermediário invertebrado Em uma determinada parte do ciclo de vida, os organismos desenvolvem um esporo OOCISTO, é a forma infectante para o próximo hospedeiro Oocisto: geralmente protegido por um envoltório resistente

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6 É a classe mais importante, do ponto de vista médico-veterinário Gregarinia, 3 SUBCLASSES: Coccidia Piroplasmia

7 É a classe mais importante, do ponto de vista médico-veterinário* 3 SUBCLASSES: Gregarinia (parasitas de invertebrados) *Coccidia (parasitas intracelulares de vertebrados e invertebrados, ex Eimeria, Toxoplasma, Plasmodium) Piroplasmia (ex Babesia)

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9 MALÁRIA Plamodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae Filo Apicomplexa Família Plasmodiidae Malária Afeta cerca de 300 milhões de pessoas Mais de 1 milhão de mortes a cada ano

10 Filo: Apicomplexa A Esporozoíto B Merozoíto Ap Anel polar Ro Roptrias CT Citóstoma N Núcleo Mt Mitocôndria

11 Estágios no Mosquito Célula Hepática Estágios Hepáticos Trofozoítos na célula hepática infectada Oocisto Ruptura do oocisto Liberação dos esporozoítos Mosquito inocula esporozoítos ao se alimentar Ciclo Exo-EritrEritr ocítico Rompimento do Esquizonte e liberação de merozoítos Esquizogonia Esquizonte Ciclo Esporogônico Estágios Sangüíneos Trofozoíto Imaturo (em Anel) Esporocineto Macrogametócito Mosquito ingere sangue contendo gametócitos Liberação de Merozoítos Microgameta fertilizando o macrogameta Ciclo Eritrocítico Trofozoíto Maduro Estágio Infectante Exflagelação do microgametócito Estágio Diagnóstico Gametócitos Rompimento do Esquizonte Esquizonte Gametócitos

12 FORMAS PARASITAS DO HOMEM

13 Morfologia Esporozoíto Alongado, com núcleo central único 11 mm de comprimento e 1 mm de largura Membrana formada por duas camadas Camada externa formada por proteína CS atua na interação celular

14 Morfologia Forma exo-eritrocítica Também chamada de trofozoíto Forma-se após a penetração no hepatócito Arredondado e sem as organelas do complexo apical Origina o criptozoíto ou esquizonte tissular, que depois vai formar os merozoítos Pode formar hipnozoítos formas em latência

15 Morfologia Forma exo-eritrocítica Pode formar hipnozoítos formas em latência No caso do P. vivax e P malariae, o mosquito inocula populações geneticamente distintas de esporozoitas, algumas se desenvolvem rapidamente e outras ficam em estado de latência, denominados hipnozoitas, responsáveis pelas recaídas tardias da doença.

16 Hipnozoítos de Plasmodium vivax no hepatócito

17 Morfologia Merozoíto Semelhantes aos esporozoítos Arredondados 1 a 5 mm de comprimento e 2 mm de largura Membrana formada por três camadas Forma capaz de penetrar nos eritrócitos Esquizogonia Exo-eritrocítica

18 Esquizonte exo-eritrócito (30 a 70 µm de diâmetro) Hepatócito infectado com + de 10 mil merozoitas

19 FORMAS ERITROCÍTICAS

20 Plasmodium sp. trofozoíta A fonte de nutrição dos trofozoitas e esquizontes sanguíneos é a hemoglobina que é ingerida pelo citóstoma e e a digestão ocorre dentro de um vacúolo digestivo com formação de pigmento malárico ou hemozoína.

21 1: Célula normal 2-18: Trofozoítos 19-26: Esquizontes Fig. 26: Esquizonte rompido 27 e 28: Macrogametócitos maduro (feminino) 29 e 30: Microgametócitos maduro (masculino)

22 1: Célula normal 2-6: Trofozoítos jovens 7-18: Trofozoítos 19-27: Esquizontes 28 e 29: Macrogametócito (feminino) 30: Microgametócito (masculino)

23 1: Célula normal 2-13: Trofozoítos 14-22: Esquizontes 23: Gametócito em desenvolvimento 24: Macrogametócito (feminino) 25: Microgametócito (masculino)

24 Trofozoítos de Plasmodium falciparum

25 Plasmodium falciparum

26 Trofozoítos Plasmodium vivax

27 Plasmodium vivax Trofozoítas Gametócito Esquizonte

28 Gametócito de Plasmodium vivax

29 FORMAS PARASITAS DO INSETO

30 Microgameta Morfologia Célula flagelada originária do processo de exflagelação 20 a 25 mm de comprimento Corpo com uma única membrana envolvendo o núcleo e o flagelo Macrogameta Célula que apresenta estrutura proeminente na superfície, por onde se dá a penetração do microgameta

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32 Exflagelação sangüínea

33 Morfologia Oocineto Forma alongada Aspecto vermiforme Móvel Núcleo volumoso e excêntrico 10 a 20 mm de comprimento

34 Morfologia Oocisto Forma esférica Grânulos pigmentados no interior Envoltos por cápsula com espessura de 0,1 mm Número médio de esporozoítos: 1.000

35 TRANSMISSÃO Anopheles (Esporozoítos nas glândulas salivares) sangüíneo repasto Fontes de infecção humana: pessoas doentes ou assintomáticas com forma sexuada do parasita Primatas não humanos reservatórios de P. malariae Infecção malárica transmissão acidental (transfusão sanguínea, seringas contaminadas e acidentes laboratoriais Infecção congênita é rara

36 P. falciparum (8 a 12 dias) P. vivax (13 a 17 dias) P. malariae (28 a 30 dias) Patogenia e Patologia Período de Incubação Fase sintomática inicial mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia que precedem a febre Acesso malárico ruptura das hemácias ao final da esquizogonia

37 PATOGENIA Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pela patogenia Mecanismos determinantes das formas clínicas: Destruição dos eritrócitos parasitados Toxicidade resultante da liberação de citocinas Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar Lesão capilar pela deposição de imunocomplexos

38 Patogenia e Patologia Destruição dos Eritrócitos Parasitados Presente em todos os tipos de malária Anemia Maioria dos casos: anemia não tem relação com parasitemia Outros fatores: Destruição dos eritrócitos não parasitados pelo sistema imune ou por aumento da eritrofagocitose esplênica Participação de auto-anticorpos com afinidades tanto para o parasita como para o eritrócito Disfunção da medula óssea por ação de citocinas

39 Patogenia e Patologia Lesões renais por deposição de imunocomplexos Glomerulonefrite transitória e autolimitada, que se apresenta com síndrome nefrótica Causa: deposição de imunocomplexos do sistema complemento nos glomérulos altera a permeabilidade e induz perda maciça de proteínas

40 QUADRO CLÍNICO Fase inicial: Incubação 8 a 12 dias para P. falciparum 13 a 17 dias para P. vivax Mal estar, cefaléia, cansaço, mialgia Precede a febre malárica clássica Ataque paroxístico agudo ou acesso malárico Esquizogonia e ruptura das hemácias Calafrio e Sudorese: 15 a 60 min Febre alta: 2 a 6 h Diminuição da febre, sudorese e fraqueza

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42 Patogenia e Patologia Malária não complicada Acessos maláricos debilidade física, náuseas e vômitos Exame físico pálido e baço palpável África: principal causa de febre em crianças Brasil: febre nem sempre é referida Anemia: grau variável intensa com P. falciparum Fase aguda é comum Herpes simples labial

43 Patogenia e Patologia Malária grave e complicada Hipoglicemia, convulsões, vômitos, icterícia e distúrbios de consciência pior prognóstico Malária cerebral: forte cefaléia, hipertermia, vômitos e sonolência. Em crianças ocorrem convulsões. Quadro de coma, com pupilas contraídas e alterações de reflexos. Insuficiência renal aguda: redução de volume urinário (menos de 400 ml/dia) com aumento de uréia

44 Patogenia e Patologia Malária grave e complicada Edema pulmonar agudo: comum em gestantes e inicia-se com hiperventilação e febre alta. Hipoglicemia: freqüente em crianças 30 mg/dl glicose inferior a Icterícia: comprometimento da função hepática Hemoglobinúria: hemólise intravascular maciça

45 Anemia

46 Depósito de hemozoína no baço

47 Diagnóstico

48 Epidemiologia 300 a 500 milhões casos / ano 90% África tropical 1,7 milhão de mortes América latina Amazônia Brasileira 500 mil / ano Populações dos assentamentos têm morbidade baixa imunidade Medidas tradicionais efeito reduzido Estratégia global de controle integrado

49 Anopheles darlingi

50 Epidemiologia

51 Anopheles Principais espécies A. darlingi, A. aquasalis, A. cruzi, A. bellator A. darlingi - Freqüente no domicílio - Antropofílico - Altamente susceptível ao Plasmodium - Criadouro: grandes coleções de água - Crepúsculo vespertino e matutino

52 Anopheles A. aquasalis - Região costeira - Antropofílico e zoofílico - Crepúsculo vespertino -Altamente susceptível ao Plasmodium -Pica dentro e fora das habitações -Criadouro: grandes e pequenas coleções de água com ligeiro teor de salinidade

53 Anopheles A. cruzii e A. bellator Sul do país Antropofílicos e zoofílicos Crepúsculo vespertino e matutino Altamente susceptíveis ao Plasmodium Criadouros: folhas de bromeliácias Silvestres Picam dentro e fora das habitações

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55 CONTROLE Combate às Larvas - Controle químico - Controle físico - Controle integrado - Controle biológico Combate aos Adultos - Proteção Pessoal - Inseticidas

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