Hipocalcemia da vaca leiteira Sinonímias paresia obstétrica ou do parto febre vitular hipocalcemia da parturiente Afecção caracterizada por Hipocalcemia fraqueza muscular geral paralisia flácida colapso circulatório depressão da consciência
Hipocalcemia da vaca leiteira Etiologia 1- perda excessiva de Ca pelo colostro (depleção aguda do Ca ++ sérico) 2- diminuição da absorção intestinal de Ca, no parto 3- mobilização lenta do Ca ósseo 24 horas p/ resposta intestinal ao 48 horas p/ resposta óssea ao PTH 1,25 (OH)2 D
Hipocalcemia da vaca leiteira Importância econômica (até 7 vezes) mastites cetose distocias prolapsos uterino e retal deslocamento de abomaso retenção de placenta (CURTIS, et al, 1983) diminuição da vida produtiva do animal
Fatores dietéticos predisponentes 1-100 g Ca / vaca / dia no período seco ( 1,0% Ca MS) A ingestão excessiva de cálcio reduz as concentrações de paratormônio. Com isto existe menos estímulo a secreção de calcitriol. Nos ossos existe pouca osteólise e osteoclasia (pouca absorção para a corrente circulatória). No intestino a absorção ativa esta bastante diminuída. Iniciando a produção de leite esta vaca terá problemas em aumentar a reabsorção óssea de cálcio e a absorção ativa de cálcio intestinal, predispondo a hipocalcemia.
Fatores dietéticos predisponentes 2-80 g P por vaca por dia no período seco ( 0,8% P MS) inibe a síntese de 1,25 (OH)2 D no rim
Fatores dietéticos predisponentes 3- Balanço cátion-anion positivo na dieta (meq/kg MS) Cálculo: meq/kg MS = (mg elemento por kg MS Eq elem. (Eq = peso atômico valência) Eq cátions (+) potássio (K) - 39 sódio (Na) - 23 ânions (-) cloro (Cl) - 35,4 enxofre (S) - 16 Exemplo: 0,21% Na; 1,3% K ; 0,27% Cl e 0,12% S por kg MS: 2.100mg Na; 13.000mg K; 2.700mg Cl e 1.200 mg S 2.100/23 Na; 13.000/39 K; 2.700/35,4 Cl e 1.200/16 S [ 91,3 + 333,3 ] - [ 76,2 + 75 ] = + 273,4 meq/kg
Fatores dietéticos predisponentes 3- Dieta com carga muito catiônica (muito positiva) aniônica acidose metabólica facilita remoção Ca ósseo previne a doença excreção renal Ca (balanço negativo) 1,25 (OH)2D catiônica alcalose metabólica torna ossos e rins favorece a ocorrência refratários ao PTH 1,25 (OH)2D
Epidemiologia vacas de alta produção entre 5 e 10 anos de idade (velhas) receptores intestinais p/ 1,25 (OH)2 D remodelamento ósseo número de osteoclastos vacas superalimentadas ( vacas Jersey apetite pós-parto)
Epidemiologia ocorrência 1-48 horas pós-parto 72% 24h 12% 24-48h 2 - durante o parto (6%)* 3 - últimos dias de gestação (3%) 4 - até 10 dias após o parto (4%) *-distocias incidência EUA - 8 a 9% dos partos! Brasil - sem estatística fatores predisponentes fadiga superordenha de colostro jejum oxalato nas pastagens
Patogenia Ca transmissão do impulso nervoso estabilização da embrana neuronal liberação de acetilcolina na junção neuromuscular (sem liberação ocorre bloqueio do impulso nervoso) contração da actina-miosina cálcio elevado espasmo muscular baixos contração temporária tetania baixos paresia seguida de paralisia Na doença ocorre HIPOCALCEMIA, as vezes com HIPOFOSFATEMIA e graus variados de Mg
Achados Clínicos 1 o estágio (1 hora) excitação curta duração, passa desapercebido 2 o estágio decúbito externo-abdoinal depressão da consciência paresia auto-auscultação extremidades frias midríase (1-12 horas) constipação taquicardia e hipofonese timpanismo relaxamento de cauda estase rumenal decúbito prolongado degeneração muscular ( síndrome da vaca caída )
Achados Clínicos 3 o estágio decúbito lateral coma hipotermia severa timpanismo grave Pode ser agravada por Ca e Mg tetania / hiperestesia / excitação / trismo / convulsões Ca e P sinais de hipocalcemia que não respondem ao tratamento com Ca
Patologia Clínica Ca sérico 7,5 mg/dl (usualmente 5 mg/dl) Mg sérico Pi sérico moderadamente elevado (3-5 mg/dl) normalmente diminuído (2-4 mg/dl) glicemia normal ou aumentada ( insulina) creatinina quinase desidratação dano muscular / parto 1 o estágio 5,5-7,7 mg/dl 2 o estágio 3,5-6,5 mg/dl 3 o estágio 2,0 mg/dl
Diagnóstico sintomas dados epidemiológicos anamnese confirmação diagnóstico terapêutico e patologia clínica
Diagnóstico diagnóstico diferencial toxemias (até 25% dos decúbitos pós-parto): mastites por coliformes / pneumonia por aspiração / peritonite traumática / metrite injúrias e traumas (até 8,5% das paresias pós-parto) paralisia radial / luxação coxo-femoral / deslocamento radial / ruptura do gastrocnêmio Paralisia obstétrica materna trauma em nervos periféricos durante a passagem do feto / compressão do ciático pelo feto no canal pélvico
Tratamento SEM TRATAMENTO ALTA MORTALIDADE (75%) 500 ml de solução de gluconato de Ca a 25% - intravenoso 10,4 g de Ca 8,3% de Ca LENTO!! 45 kg PV = 1g Ca ou 12g gluconato de Ca Padrão de resposta: tremores musculares (flanco) / pulso / freqüência cardíaca/ defecação / umedecer de mufla / urinar / eructação / tentativa de manter-se em estação
Tratamento Reação iatrogênica bradicardia, taquicardia e arritimia 8 a 10 mg de sulfato de atropina Produtos com múltiplos eletrólitos glicose / K P e Mg (desnecessário) Faça você o calculo!! 32 medicamentos brasileiros 24 bulas indicavam subdosagens (Ortolani, 1995) Animais que não levantam - evitar lesão muscular / reavaliar a cada 12h / aguardar resultados laboratoriais p/ novo trata/o
Tratamento Taxa de recuperação: imediata - 60% após 24h - 15% recup dificultada por outras doenças - 10% morte - 15% 25 a 40% das que se recuperam - recidivas após 12 a 48h hipocalcemia pré-parto recidivas vacas velhas 250-500 ml de solução 25% gluconato de Ca SC na hora do tratamento / ordenha incompleta do colostro
Prevenção ponto mais importante a ser observado 1) controlar a ingestão de Ca 100g / vaca / dia 2) controlar a ingestão de P 60g / vaca / dia 3) controlar a anorexia peri-parto 4) após o parto dieta 1% de Ca na MS 5) últimos 30 dias pré-parto dieta aniônica (-30 a -100 meq / kg MS) 6) após o parto dieta catiônica (> +150 meq / kg MS) 7) evitar superordenha de colostro
Prevenção Balanço cátion-ânion alimento meq/kg MS alfafa +431 napier +458 braquiária +295 silagem de milho +156 farelo de soja +266 milho em grão +18,8 cevada -23,4 sais que podem ser utilizados para tornar a dieta aniônica cloreto de amônia cloreto de cálcio sulfato de cálcio sulfato de magnésio sulfato de amônia
Eclâmpsia na cadela Sinonímia Tetania puerperal Hipocalcemia da gata e da cadela lactentes Etiologia Ca estabiliza nervosa e despolarização a célula muscular Ca (menor limiar de excitação) Hiperexitação e tetania
Eclâmpsia Epidemiologia Mais freqüente em cadelas pequenas com grandes ninhadas Na 2 a ou 3 a semanas de lactação (pode ocorre na 4 a ) Sintomatologia aguda Patogenia vaca cadela Ca liberação de acetilcolina bloqueio facilitação
Eclâmpsia Achados Clínicos 1o estágio: excitação / taquipinéia / inquietação / nervosismo o 2 estágio: ataxia / tremores / tetania muscular 3o estágio: após 8 a 12 horas = convulsões o hipertermia (acima de 41 C) para sobreviver necessitam de tratamento imediato Patologia Clínica Ca sérico 7mg/dL
Eclâmpsia Tratamento Administração imediata LENTA de solução de gluconato de cálcio a 10% IV - 0,5 a 1,5 ml/kg - até efeito. Após - 05 a 1,5 ml/kg/iv ou 1 a 2 ml solução 1:1 com soro fisiológico SC q 8h. Dieta comercial com mais de 1,6% Ca. Suplementar vitamina D (60UI/kg, por 30 dias) se o Ca permanecer baixo Retirar filhotes se houver nova crise durante a lactação