Lc/Lf Linfoblástica Pre-B LcLC-B/LfLC-B peq. Idade Mediana Infec associada Transloc / Onc % Crianças % Homens % III/IV % SX B % Compr MO % Compr GI



Documentos relacionados
CÉLS B CARACTERÍSTICAS GERAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TRATAMENTO PROGNÓSTICO PRECURSORAS

Curso de Patologia Digestiva

LEUCEMIAS. Profª Ms. Priscila Ferreira Silva

LINFOMA NÃO HODGKIN EXAMES LABORATORIAIS AO DIAGNÓSTICO

17/03/2011. Marcos K. Fleury Laboratório de Hemoglobinas Faculdade de Farmácia - UFRJ mkfleury@ufrj.br

Leucemias Crônicas HEMATOLOGIA II 5/6/2010. Curso de Farmácia Prof. Christian LEUCEMIAS CRÔNICAS AGUDAS LINFÓIDES MIELÓIDES MIELÓIDES LINFÓIDES LLC

Leucemias e Linfomas LEUCEMIAS

Janaína Le Sann Nascimento R1 Anatomia Patológica

Doenças Linfoproliferativas

HEMATOLOGIA ºAno. 10ª Aula. Prof. Leonor Correia

Hepa%te C Crônica e Doença Hematológica: Há espaço para o uso inibidores de protease?

Dr Marco Antônio Dias Filho

Linfomas gastrointestinais

Neoplasias Gástricas. Pedro Vale Bedê

Mandado de segurança contra ato do Secretário Municipal de Saúde RITUXIMABE PARA LINFOMA NÃO-HODGKIN FOLICULAR TRANSFORMADO EM DIFUSO

TEMA: RITUXIMABE PARA A LEUCEMIA LINFOCÍTICA. Data: 05/03/2014 NOTA TÉCNICA /2014. Medicamento x Material Procedimento Cobertura

Iniciação. Angiogênese. Metástase

TEMA: RITUXIMABE PARA LINFOMA NÃO HODGKIN DE PEQUENAS CÉLULAS

Doenças Hematológicas. Patologia Bucal. Prof. Dr. Fábio Daumas Nunes

Linfomas. Claudia witzel

Introdução às Doenças Onco-hematológicas. Juliane Musacchio MD, PhD Gerente de Hematologia do Grupo COI

LINFOMAS. Maria Otávia da Costa Negro Xavier. Maio -2013

SÍNDROMES MIELODISPLÁSICAS. Hye, 2014

Residente Anike Brilhante Serviço de Cirurgia Geral Hospital Federal Cardoso Fontes Chefe do Serviço: Antônio Marcílio

Linfoma de Hodgkin. Anouchka Lavelle

Câncer da Pele Radioterapia

Declaração de Conflitos de Interesse. Nada a declarar.


Hemoglobina / Glóbulos Vermelhos são as células responsáveis por carregar o oxigênio para todos os tecidos.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO COMISSÃO DE EXAMES DE RESIDÊNCIA MÉDICA. Nome do Candidato Caderno de Prova 18, PROVA DISSERTATIVA

TUMORES GIGANTES DE OVÁRIO

DIVISÃO ONCOLOGIA. ONCO - HEMATOLOGIA EXAME PRAZO MÉTODO FISH Rearranjo BCR ABL (Translocação: 9;22) 10 d. u. FISH

Apudoma TABELAS DE PROCEDIMENTOS POR NEOPLASIA E LOCALIZAÇÃO. PROCED. DESCRIÇÃO QT CID At. Prof. Vr. TOTAL

17 de Abril de Leucemias agudas e crônicas Cai menos, mas é muito importante.

4. COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO MIELOIDE CRÔNICA (LMC)? E MONITORAMENTO DE LMC? É uma doença relativamente rara, que ocorre

NEOPLASIAS. Prof. Dr. Fernando Ananias

Prof a Dr a Camila Souza Lemos IMUNOLOGIA. Prof a. Dr a. Camila Souza Lemos. camila.souzabiomedica@gmail.com AULA 4

Caso Clínico. Andrea Canelas

NEOPLASIAS DE CÉLULAS B

ANEXO DIRETRIZES DIAGNÓSTICAS E TERAPÊUTICAS EM ONCOLOGIA LINFOMA FOLICULAR

Apresentação rara e de difícil diagnóstico de Linfoma Plasmocitóide

O QUE É? O LINFOMA DE HODGKIN

Pró-Reitoria de Graduação Curso de Biomedicina Trabalho de Conclusão de Curso

Patologia do testículo e vias espermáticas


HISTÓRIA NATURAL DOS TIPOS RAROS DE CÂNCER DE MAMA

TÉCNICAS DE ESTUDO EM PATOLOGIA

Denominação geral dos tumores

Boas-vindas e Introdução

Chat com o Dr. Guilherme Perini Dia 15 de setembro de 2015

LEUCEMIAS AGUDAS NA INFÂNCIA

O QUE O CIRURGIÃO DE CABEÇA E PESCOÇO DEVE SABER SOBRE LINFOMAS

Cancro Gástrico. Prevenção, Diagnóstico e Tratamento. Cancro Digestivo. 30 de Setembro Organização. Sponsor. Apoio.

/2 Info Saude

CONHECIMENTO GOTAS. neoplasias hematológicas: leucemia mieloide crônica

MabThera. rituximab. O que é o MabThera? Para que é utilizado o MabThera? Resumo do EPAR destinado ao público

Linfonodomegalias na Infância

Estabelecendo a linhagem em leucemias agudas 2 ª Parte. Alex Freire Sandes Assessor Médico em Hematologia

LEUCEMIAS AGUDAS. Hye 2014

Centro Universitário Cesmac CAMILA MARIA BEDER RIBEIRO

Leucemia Mieloide Crônica: diagnóstico, fisiopatologia e fatores prognósticos. Maria de Lourdes Chauffaille Unifesp, Grupo Fleury

O MINISTRO DE ESTADO DA SAÚDE, Interino, no uso de suas atribuições, resolve:

Estabelecendo a linhagem das leucemias agudas. Elizabeth Xisto Souto

LNH: Um guia para o tratamento de recém diagnosticados

Carcinoma de tireóide ide na infância

TEMA: RITUXIMABE PARA A LEUCEMIA LINFOCÍTICA

CONSULTA PÚBLICA No- 8, DE 5 DE MAIO DE 2014

Câncer. Claudia witzel

SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVAS. Hye, 2014

LAHEBA. Introdução Linfomas Leucemias Caso clínico Conclusão 05/10/2011. Anselmo Boa Sorte

Leucemias Agudas HEMATOLOGIA II. Curso de Farmácia 8 º período LEUCEMIAS CRÔNICAS AGUDAS MIELÓIDES LINFÓIDES MIELÓIDES LINFÓIDES LLC LLA LMA LMC

IMUNIDADE AOS TUMORES IMUNIDADE AOS TRANSPLANTES

Anemia: generalidades Conceito e prevalência Anemia mínima Sintomas e sinais Classificação

DOENÇAS LINFÁTICAS NOS GRANDES ANIMAIS. Prof. Adjunto III Dr. Percilio Brasil dos Passos

Leucemia Mielomonocítica Juvenil (1996) Epidemiologia

QUESTÕES DE HEMATOLOGIA E SUAS RESPOSTAS

O QUE É? O NEUROBLASTOMA. Coluna Vertebral. Glândula supra-renal

LINFOMA DOUBLE HIT Como diagnosticar? Maria Claudia Nogueira Zerbini Patologia FMUSP

7ª Reunião Luso-Galaica de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Caso Clínico. Hospital de Braga

Este manual tem como objetivo fornecer informações aos pacientes e seus familiares a respeito da Anemia Hemolítica Auto-Imune.

MELANOMA EM CABEÇA E PESCOÇO

RM MAMÁRIA: quando indicar?

APROVADO. Guia de Referencia~ao- Marca~ao de Primeiras consultas ANEMIAS MACROCITOSES TROMBOCITOPENIAS TROMBOCITOSES GAMAPATIAS MONOCLONAIS

ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS, PROGNÓSTICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS NA LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA

Imunologia dos tumores. Imunologia dos tumores. Imunologia dos tumores. Imunologia dos tumores. Imunologia dos tumores. Imunologia dos tumores

CAMPANHA PELA INCLUSÃO DA ANÁLISE MOLECULAR DO GENE RET EM PACIENTES COM CARCINOMA MEDULAR E SEUS FAMILIARES PELO SUS.

Câncer de Próstata. Fernando Magioni Enfermeiro do Trabalho

Leucemia Linfóide Aguda no Adulto 21/06/2012

CLINICA MÉDICA FALÊNCIA MEDULAR FALÊNCIA MEDULAR FALÊNCIA MEDULAR FALÊNCIA MEDULAR HEMATOLOGIA Fisiopatologia.

Abordagem ao Paciente Hematológico

Tumor Estromal Gastrointestinal

Resposta Imune contra o Câncer

Caso clínico 1 Síndrome linfoproliferativa. Dr. Edgar Gil Rizzatti

Componente Curricular: Patologia e Profilaxia Módulo I Profª Mônica I. Wingert Turma 101E TUMORES

Resposta imunológica a. Ronei Luciano Mamoni

RENATA DE OLIVEIRA COSTA

Raniê Ralph Semio de Outubro de Professor Fernando Pretti. Síndrome Tumoral

Descrição do esfregaço

Transcrição:

Lc/Lf Linfoblástica Pre-B LcLC-B/LfLC-B peq Gerais Origem pré-b: CD10+, Tdt+ Idade Mediana Infec associada 28A A Leucemia Linfocítica + freq (7% dos LNH) 65A Transloc / Onc % Crianças % Homens % III/IV % SX B % Compr MO % Compr GI t(9;22) t(4;11); BCR/ABL; AF4, ALLI É a LLA Ag + freq (mm assim:rara) 64% 89% 21% 50% 4 % t(14;15)(q32;q13) Raro 53% (brancos) 91% 33% 72% 3% - Insuf. MO Palidez (citopenia perif) Fadiga Hemorr - Particular atenção p/ a detec/presen de alt. AI Febre (TX: Glicort. E gamaglob) Inf - Anemia - Fadiga SX Lc - Trombocitopenia - Infs freq - Leuc. - Linfadenopatia de novo (Biopsia p DX) Linfadenopat - Achado acidental no Hemograma - Dça extra-ganglionar Hepato/esplenomegal Dç SNC (comum) Testicular Inflit cutânea Anemia Hemolítica AI Trombocitopenia AI Hipogamaglobulinemia Aplasia Eritróide - Rara (geral/ ha trans rápida p/ Lc) SX Lf - Elevada taxa de cura (TX ~ à Lc) - Linfadenopatia de novo, assintomática, c/ ou s/ esplenomegalia - Biópsia MO: infiltr. linfoblastos malig. DX - Imunof. pré-b confirma + caract. citogen DD t(9:22) T(4:11) - Cel B monoclon CD5+. (>4 10 9 /l, geral/ > 10 10 9 /l), que infilt. tb a MO - Esfregaço: els em cesto e cels fantasma, remanescentes nucleares - 25-30% c/ TRI12 (mau PX) e outros são alt no Cr 13-50% Ig ñ mut. (+ agressivos) & CD38 alto: PX pior (inverso tem PX melhor) ñ rotin. Imunofenotip. * Neos cels T e algms cels B (cm Lf zona marginal gangli.) exclui * Lf do Manto ( tb é CD5+) * Lf Linfoplasmocitário (M. Waldestrom)

* Lf difuso de grandes Céls B Lc LLC B Típica (RAI 0, BINET A): S/ TX (SV > 10A) RAI 1, Cel. Circulantes N: S/ TX (SV 7A), ms >ia vai Nec. TX nos 1ºs A Insuf MO ( RAI III/IV ou BINET C ): TX (SV 1,5A) - Comb c/ Clorambucil VO (poucos ef lat; idosos ) ou TX - Comb c/ Fludarabina IV (+forte. Usar em jovens ou quando Clorambucil falha) - Ac monoclon: Rixuxitimab (melhor) e Alentuzimab (+ef. Colat) Lf - CHP (ciclofosfamida + vincristina + prednisolona) - CHOP (ciclofosfamida + doxorrubicina + vincristina + prednisolona) - TMO Alogénico para jovens (curativo, mas c/ elevada inc de morte) SV (5A) 85% (crianças), 50% (adultos) 51% - Bom px: hiperploidia PX - Mau PX t 9:22 (freq. em adultos), t(4;11), t(8;14) Leucocitose Dça SNC sintomática Estad. & PX pl RAI ou BINET

Lf Céls B da Zona Marginal Extra-Nodal do tipo MALT Lf cels peq extra-gangl. (8% LNH) - Forma gástr assoc HP 60A Helicocobacter pylori 6% LNH Cel B Lf de cels do Manto 63A Maduros B 22% LNH t(11;18)(q21;q21) Raro + freq em mulheres (52%) 67% 19% 14% 50% t(11;14)(q13;32) ; BCL-1 Raro 74% 80% (70% IV envol MO e sang) 28% 64% 9% - Massa (ex. de rotina) (Se gástico assoc desconf. Abd sup) - No órgão mm: 40%; Nos gang reg. 30% - Metástases à dist na transf. em Lf difuso de gds céls B (só t(11;18)-: houve alt BCL-6) S. Sjogren (MALT da gl salivar) * Dc. Autoimunes Frequente/. assoc: Tiroidite de Hashimoto (MALT toróideu) Gastrite por Hp (MALT gástrico) - Infiltr. de pequenos Lf monocl. B, CD5- (EDA p/ gastr) - Nalguns: transf. p/lf Difuso gds Céls B*) - Local: gastr (>), órbita, intest., pulm, gl saliv., tiróide, pele, tec moles, GU e SNC - Gastr ñ-hp (5% dos Lf Gastr): c/ t(11;18) (MALT1/API2 s/ evol p/ dif), TRI7, 12 e 18. - Linfadenopatia palpável - Sint. sist - Assoc. entre Polipose Linfomatosa cólon & envolvi/o do anel de Waldeyer (e vice-versa) - Biopsia MO: Lf c/ núc. Lig. denteado (CD5+) - t11:14-> BCL-1 Linfadenopat. ñ-dolor múltip (até invulg, cm gg e Tb podem ser extra-gangl. Maioria sem sint. sist. (febre peso ou suores): Pelas caract. Morf (antiga/, mts mal DX c/ Lf baix - Bx MO- cels gdes & peq clivadas em % variada - Confirm c/ T(14;18)+ -> BCL-2 Outros Lf cels B peq (este antigamt chama-se pseudolf) Infiltr. linfocítica benigna extra-gangl Lf Céls B Peq (esp Lf Linfocítico cel peq, k tb CD5+) - Hiperplasia Folicular Reactiva

Curável com RT, QT ou Cir. quando localizado Erradicar Hp (pode levar a remissão duradoura) Clorambucil: se dç mt ext. QT Comb: se c/ Lf difuso gdes céls B 75% Mut. Adicionais adq: cresc Hp independ. Se IPI baixa: 90% Se IPI elevada: 40% Insatisfatório, mas é: - HyperC-VAD (Ciclos, Vin, Doxo, Dexamet., Cita, MTX)+Rituximab (anti-cd20): Melhor (esp jovens) - CHOP c/ Rituximab: melhor k CHOP Isol Se localizada (raro): PQT->RT Dç dissem (+freq): - Jovens: PQT-> TMO - Idosos assint: monoqt 27% Se IPI baixo: 50% Dos q responde melhor (quer à QT, quer RT) 25% até tem regressão espontânea (ainda k tran Se Assint: monit. Localizado (raro): TX (50-75% RC; < recidiva em 2A, 20% mantem Novos TX 72% 50% tem IPI 0-1 (<10% tem IPI 4-5) Subclassificação c/ significado PX: Predom. Peq cels Mistura de peq/gdes cels Predom fdes Grandes cels (progr + ráp e Elevada taxa de transformação histológica p/ Lf detec em 40% dos monit.) q origina rápido cresc agress. podem produzir RC, mas dts ficam c/ o

Lf Folicular Lf Difuso de Grandes Céls B Lf Burkitt/ Lc Burkitt (LLA L3) Forma + freq de LNH (33%) Lf Raro nos adultos (< 1% LNH nos adultos) 59A 64A Lf 31A EBV (no SNC); HIV EBV; HIV t(14;18)(q32;q21); BCL-2 t(3;-) t(17;-); BCL-6 t(8;-); C-MYC Raro 25% dos LNH na infância Lf 30% LNH crianças (pos-ebv?) (LLA L3 raro em crian/adult) + freq em mulheres (58%) + freq em Homens (55%) + freq em homens (89%) 67% 46% Lf 62% 28% 33% Lf 22% 42% 16% Lf 33% 4% 18% Lf 11% - Cels tamanho médio, c/ núc.redondos (múltip nucléol) - Citopl. Basof. c/ vacúolos - Imunofenótipo B Linfadenopat. ñ-dolor múltip (até invulg, cm gg epitrocleares) Tb podem ser extra-gangl. sint. sist. (febre peso ou suores): sinal de trans gdes cel B - 3 formas Assoc. HIV clínicas Endémica (crianças africanas) Esporádica (crianças africanas e ocidentais) - Linfadenopat perif. ou massa intra-abd - Rápida/progr., metastiza mt p/ SNC (fazer PL) Pelas caract. Morf (antiga/, mts mal DX c/ Lf baixo grau): - Bx MO- cels gdes & peq clivadas em % variadas c/ crescimento folicular e - Confirm c/ T(14;18)+ -> BCL-2 * Dça nodular ou extra-gg (antiga/ denom agressivo ou de grau intermédio) * >50% c/ tb extra-gg em kk órgão (GI: 15%; MO: 20%; incid no cérebro tem ) * Alt BCL-2: > recidiva - Cels c/ tamanho & formas homogéneas - Mt proliferativa (desreg do myc) t8:14 (ou variantes) - Conf t2:8 (c-myc, gene das cadeias leves lambda) t8:22 (c-myc, gene das cadeias leves k) - Hiperplasia Folicular Reactiva Linfoma Difuso de Grandes Céls B.

Dos q responde melhor (quer à QT, quer RT) 25% até tem regressão espontânea (ainda k transit.) monit. Localizado (raro): RT de Campo (PX excelente) (50-75% RC; < recidiva em 2A, 20% mantem RC +10A): Clorambucil CHOP+ Ritux. I/II 3 a 4 Cicl ->RT II(avanc)/II/IV 6/8 cicl. (geral/ 4-> re-aval - QT Comb c/ ciclofos. doses altas + tx profildo SNC (eficaz 70%- 80% das crianças & adultos jovens) Fludarabina IFN a (-SV se em QT com Doxo) 50% tem IPI 0-1 (<10% tem IPI 4-5) Subclassificação c/ significado PX: Predom. Peq cels Mistura de peq/gdes cels Predom fdes Grandes cels (progr + ráp e < SV s/ TX só MonoQT) Recidiva QT comb alt TMO Autólogo se dça quimiossensível 46% (I 80-90%; II 60-70%) Influenciado por (att: IPI originalmt concebido p/ estes): 0-1:35%/73% 2: 27%/54% - IPI (%/SV 5A) 3: 22%/43% 4: 16%/26% - Se a 1ª falhar, geral/ a 2ª é ineficaz 45% Tumor Humano + rapidamente progressivo, implica importância Elevada taxa de transformação histológica p/ Lf dif. gdes Céls B (7%/ano, apenas detec em 40% dos monit.) q origina rápido cresci/o gg & SX sist: Mau PX (esq. PQT agress. podem produzir RC, mas dts ficam c/ o Lf Folicular persist) - Citocinas circul. & recept. solúveis - Caract. Molec. tumor & outros marcadores