Patologia do testículo e vias espermáticas

Transcrição

1 Patologia do testículo e vias espermáticas Adriano de Carvalho Nascimento 1. Anatomia 2. Histologia 3. Principais doenças das vias espermáticas e cordão espermático 4. Alterações congênitas 5. Infertilidade 6. Inflamação (orquite) 7. Neoplasias Anatomia Testículo: Túbulos seminíferos (unidade funcional) revestidos por epitélio germinativo. Epidídimo e canal deferente: Canais condutores de espermatozódes (revestidos por epitélio colunar pseudoestratificado estereociliado). Histologia Túbulos seminíferos Epitélio germinativo: Espermatogônia. Espermatócitos primários. Espermatócitos secundários. Espermátides. Espermatozóides. Células de Sertoli Células intersticiais de Leydig

2 Epidídimo Epitélio colunar pseudoestratificado estereociliado Principais doenças das vias espermáticas e cordão espermático Espermatocele: Dilatação dos canais que levam os espermatozóides para o epidídimo. Contém espermatozóides no seu interior. Diagnóstico diferencial com a hidrocele (túnica vaginal), só tem líquido e proteínas. Vasite nodosa Varicocele Doença rara. Vários nódulos granulomatosos no cordão espermático. Acredita-se que seja uma falha do canal deferente em manter os espermatozóides no interior. O espermatozóide é imunogênico quando fora das vias espermáticas, não é reconhecido pelo sistema imune como self. Varizes nas veias espermáticas (dilatações venosas). Causa congestão do testículo e epidídimo com hipóxia do testículo e atrofia. Torção do cordão espermático Necrose do testículo com infarto vermelho. Reversível se corrigir em 2 horas. Freqüente.

3 Alterações congênitas Criptorquidia. Não descida do testículo do retroperitônio para a bolsa escrotal. O defeito parece estar ligado ao gubernaculum testis (deficiência hormonal ou deficiência de receptores). Pode situar em qualquer parte do trajeto (geralmente canal inguinal). Atrofia e fibrose dos túbulos seminíferos por aumento de temperatura). 1% dos meninos com 1 ano de idade. Unilateral em 80% dos casos. Infertilidade se bilateral (tratar até 2 anos, depois a tendência é atrofiar). Aumenta a incidência de câncer em 35 vezes (seminoma e carcinoma embrionário). Agenesia e poliorquidia. Raros Hipogonadismo congênito. Diminuição da função gonadal. Geralmente doenças cromossômicas, ligadas ao sexo genético.

4 Infertilidade Insuficiência testicular primária: O testículo não produz espermatozóides. Ocorre nos casos de hipogonadismo (s. de Klinefelter 47 XXY e outras). Insuficiência testicular secundária: É a forma mais comum. Secundária a doenças que causam atrofia dos túbulos seminíferos. Distúrbios pós testiculares: Obstruções das vias espermáticas em vários níveis (epidídimo, canal deferente, etc.). Atresia. Fibroses. Vasectomia. Epididimites. Traumatismos. Auto imune (produção de anticorpos contra os espermatozóides, a célula T monta uma resposta citotóxica, raro). Atrofia testicular (ocorre em todas as causas de infertilidade): Principais causas: Distúrbio genético. Aterosclerose com isquemia (idosos). Varicocele. Orquites graves. Criptorquidia bilateral ou unilateral (não se sabe o motivo mas há atrofia do testículo normal). Desnutrição grave. Redução do estímulo trófico (hipopituitarismo). Excesso de hormônios femininos. Cirrose hepática. Medicamentos (tratamento para câncer de próstata, drogas que bloqueiam a ação da testosterona, mesmo efeito do excesso de hormônios femininos). Alcoolismo e drogas (substâncias tóxicas). Radiação. Diabetes descompensado crônico. Insuficiência renal (alterações bioquímicas com toxicidade).

5 Morfologia: Inflamação (orquite) Mais frequentes: Inespecíficas: Sifilítica: Túbulos seminíferos imaturos (observado na insuficiência primária). Parada da maturação espermática (a maturação para ao nível de espermatócito I e II). Espermatogênese diminuída (perda ou aplasia das células germinativas). Fibrose tubular com ausência de células germinativas (casos graves de atrofia ou formas primárias). O estroma não é afetado (as células de Leydig continuam produzindo testosterona). Hiperplasia de células de Leydig (principalmente nos casos em que se usa bloqueadores hormonais). Túbulos revestidos somente por células de Sertoli. Geralmente bactérias GN, as mesmas bactérias que causam infecção urinária. Geralmente na sífilis terciária (goma sifilítica no testículo). Endarterites obliterantes com inflamação da íntima dos vasos com fibrose e obliteração. Viral (caxumba): Paramixovírus com tropismo pelo testículo. Geralmente unilateral, se bilateral e intensa causa infertilidade. Gonocócica: Inflamação supurativa com abscessos. Pode haver perda do testículo com abscesso. O testículo deve ser removido. Tuberculosa: Granulomas epitelioides com células gigantes do tipo Langhans. Granulomatosa não infecciosa: Talvez seja auto imune, acredita-se que seja produzida pelos espermatozóides. Homens de meia idade com dor testicular e febre. Granulomas não caseosos com muita fibrose. Massa testicular dolorosa.

6 Neoplasias Neoplasias das células germinativas: 1. Seminomas Clássico. Espermatocítico. Anaplásico 2. Não seminomatosos: Carcinoma embrionário. Tumor do seio endodérmico ou do saco vitelínico. Coriocarcinoma. Teratoma Maduro Imaturo Neoplasias do estroma gonadal/cordão sexual: Tumor de células de Leydig. Tumor de células de Sertoli. Tumor de células da granulosa. Gonadoblastoma. Linfoma testicular. Metástases (próstata, melanoma, leucemias).

7 Tumores das células germinativas Incidência: Dobrou nas últimas décadas. Grande variação racial (B:N 40:1). Raro no japão Idade (15 a 40 anos). Fatores envolvidos: Criptorquidia (mesmo com correção e se a correção é tardia). Tumor testicular contralateral (a chance de ter no outro lado é maior). Predisposição genética, racial. Disgenesia testicular (testículos mal formados nas síndromes). Observação: os tumores de células germinativas podem ser puros (40% dos casos) ou mistos, dois ou mais tipos no mesmo tumor (60% dos casos). O prognóstico e tratamento varia com a mistura, ou seja, se contém tipos mais agressivos como o coriocarcinoma

8 Aspectos clínicos Geralmente massa testicular indolor ou aumento difuso doloroso sem história de traumatismo. Biópsia sempre necessária. Metástases: Linfonodais: inicialmente os retroperitoneais e paraórticos. Posteriormente os mediastinais. Hematogênica: pulmão, fígado, SNC e ossos. Podem ter diferenciação diversa do tumor primário. Diferenças entre seminomas e não seminomatosos: Seminomas: Mais localizados no testículo. Muito radiosensíveis. Metástases 1º linfática e depois hematogênica. Tumores não seminomatosos: Geralmente a doença dissemina rapidamente. Metástases principalmente hematogênica. Menos radiosensíveis e quimiosensíveis. Prognóstico pior

9 Marcadores tumorais: Alfa feto proteína: βhcg: Produzida pelas células geminativas e geralmente presentes nos tumores não seminomatosos. Pode ser dosada no plasma. Ocorre principalmente no tumor do seio endodérmico. Geralmente associada ao coriocarcinoma (tumor de mal prognóstico). Também alguns seminomas (clássico e anaplásico). Fosfatase alcalina placentária: LDH: Aumentada nos seminomas. Produzida por todos. Indicada para verificar o tamanho do tumor (quanto mais elevada maior o tumor). Não é fidedigna e pouco usada.