Distúrbios do Na+ MARIANA PEREIRA RIBEIRO 6 SEMESTRE 0 7 / 1 2 / 2 0 1 5
Principais problemas clínicos na emergência; Cuidado com pacientes críticos: Grande queimado; Trauma; Sepse; ICC e IRA; Iatrogenia.
Sódio
Sódio Íon mais importante do espaço extracelular; Responsável pela manutenção do volume do líquido extracelular; Valor de referência normais: Na + = 135 a 145 meq/l.
Fisiologia A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluídos! Osmolaridade plasmática: NORMAL - Na + 135-145 meq/l 2x[ Na + ] + Glic/18 + [Ur]/6 2x 140+90/18+30/6=290 Sódio é responsável por 280 dos 290 da osmolaridade.
Mecanismo regulatório da natremia 1 ADH ( Hormônio Antidiurético) 2 Centro da SEDE
ADH produzido no hipotálamo ( centro osmorregulador) e armazenado na neuro-hipófise Nos protege da hiperosmolaridade ao promover a concentração da urina, ao fazer o rim guardar água limpa livre de solutos Mecanismo sensível (alterações de 1-2%). Osmolaridade plasmática: < 275 deixa de ser liberado; >275 é liberado proporcionalmente. Atua no nefron distal (túbulo coletor) estimulando a incorporação de aquaporinas Resposta do ADH não dependente de osmolaridade: volemia >8%
A Sede Grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativados por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mosm/l. É o principal fator protetor contra osmolaridade Quando a perda de água é grande, o aumento da absorção de água pelo rim não é suficiente para reestabelecer a volemia ESTÍMULO A INGESTÃO HÍDRICA.
Hiponatremia Definida como sódio sérico menor que 135 meq/l. Distúrbio muito frequente.
idade avançada (> 75 anos); sexo feminino; uso de vários medicamentos; insuficiência renal; e presença de comorbidades. Fatores de risco
Etiologia e Fisiopatologia Medicamentos Diuréticos tiazídicos. Antipsicóticos (clássicos e atípicos). Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos. Inibidores da recaptação de serotonina. Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes: lítio, carbamazepina, ácido valproico, gabapentina e lamotrigina. Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam e outros. Opioides. Clorpropramida. Clofibrato. Ciclofosfamida. Vincristina.
Etiologia e Fisiopatologia Estados edematosos sinais de aumento do volume do espaço extracelular. hiponatremias hipervolêmicas. Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, insuficiência renal e síndrome nefrótica.
Etiologia e Fisiopatologia Desidratação sinais ou sintomas de desidratação. Hiponatremia hipovolêmica. Investigar minha perda de sódio.
Etiologia e Fisiopatologia Renal Extrarrenal Sódio urunário > 20 meq/l <10 meq/l Quadros diuréticos, hiperglicemia com diurese osmótica, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal ou acidose tubular renal. diarreia, vômitos, hemorragia, perda de fluidos para terceiro espaço, esmagamento muscular ou queimaduras.
Etiologia e Fisiopatologia Hiperglicemia Aumento da osmolalidade. Diurese osmótica. Pode-se corrigir o sódio, por hiperglicemia, com a seguinte fórmula: Na + corrigido: Na + medido + variação da glicemia.
Etiologia e Fisiopatologia Volemia normal Tem hipotireoidismo? Tem insuficiência adrenal? E transtorno psiquiátrico? Se negativo, pensar em SSIADH Medicamentos, doenças do SNC, doenças pulmonares, câncer e pósoperatório.
INVESTIGAÇÃO DA CAUSA DA HIPONATREMIA 1) Pode ser uma pseudo-hiponatremia? 2) Quais medicamentos o paciente usa? Ele(s) pode(m) causar hiponatremia? 3) Há sinais de aumento do volume extracelular? 4) Há sinais de desidratação ou hipovolemia? Se positivo, avaliar o sódio urinário; pode ser renal ou extrarrenal. 5) Há hiperglicemia? 6) Pode ser transtorno psiquiátrico? 7) Sempre pensar em hipotireoidismo e insuficiência adrenal. 8) HIV? Uso de tiazídico? 9) Tudo acima negativo? Pode ser uma SSIADH. Avaliar pulmão, sistema nervoso central ou câncer.
Quadro clínico A hiponatremia, por si só, pode se manifestar com: Sintomas sistêmicos: fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, malestar. Manifestações neurológicas: costumam ser progressivas e dependem do valor do sódio sérico e da velocidade de instalação. Incluem: sonolência, confusão, convulsões e coma. De acordo com a etiologia: Insuficiência cardíaca: dispneia, edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, turgência jugular, B3, crepitações pulmonares etc. Insuficiência hepática:ascite,edema de membros inferiores,telangiectasias,eritema palmar, ginecomastia, circulação colateral etc. Diarreia aguda: desidratação, hipotensão, taquicardia.
Exames laboratoriais sódio sérico, sódio urinário e glicemia Medida direta da osmolalidade plasmática Concentração urinária de sódio Outros exames: Dosagem de TSH; Cortisol sérico basal e pós-estimulação com cortrosina (ACTH). Radiografia ou tomografia de tórax: avaliar doenças pulmonares. Tomografia de crânio: doenças neurológicas.
Diagnóstico diferencial intoxicações agudas; hipoglicemia; hipóxia; hematoma subdural crônico; epilepsia; tumores do sistema nervoso central; acidente vascular cerebral; sepse; hipercalcemia.
Tratamento Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc. Tratar a causa de base. Aumento do sódio sérico com muita cautela mediante fórmula de correção do sódio. Variação máxima do sódio sérico: 0,5 a 1 meq/l/ hora ou 12 meq em 24 horas. (3mEq/3horas + 9 meq/21horas).
Tratamento
Estados edematosos: restrição de água para 800 a 1.000 ml em 24 horas. Se necessário, pode-se associar furosemida. Em pacientes com hiponatremia associada a perda de volume (desidratação), a prioridade é soro fisiológico, até restaurar boa perfusão periférica e renal. SSIADH: soro hipertônico e furosemida
Complicações Desmielinização osmótica do SNC: variação rápida da osmolalidade do SNC Quadro clínico: tetraparesia espástica, paralisia pseudobulbar, labilidade emocional, agitação, paranoia, depressão, coma, alterações pupilares, ataxia, parkisonismo, incontinência urinária. 2-6 dias após reposição de sódio
Hipernatremia Concentração sérica de sódio maior que 145 meq/l. Determinante da osmolaridade sérica.
Etiologia e Fisiopatologia Hiperosmolaridade; células acumulam solutos; Causas diversas; Cuidado com Diabetes Insípidus: desidratação importante
Etiologia e Fisiopatologia
Achados clínicos Profunda desidratação com mucosas ressecadas; sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma. Sintomas da hipernatremia ou da doença desencadeante? Na dúvida, faz TC!
Achados clínicos Paciente muito desidratado com quadro neurológico proporcional à osmolaridade: Maior que 320 mosm/l: há confusão mental. Maior que 340 mosm/l: paciente em coma. Maior que 360 mosm/l: pode levar o paciente a apneia.
Diagnóstico O diagnóstico é feito pela dosagem sérica do sódio (> 145 meq/l). Osmolalidade sérica, urinária e sódio sérico: avaliar diabetes insípidus. Glicemia: diabete melito. Potássio e cálcio séricos: podem ocasionar diabetes insípidus. Tomografia de crânio: avaliar tumores, traumas, AVC.
Tratamento Hidratação do paciente; manter a volemia e corrigir instabilidade hemodinâmica é a mais. Não permitir a redução rápida e brusca do sódio para evitar lesões adicionais no SNC. Tratar a causa de base (doença desencadeante).
Tratamento Fórmula para manejo adequado do sódio
Tratamento
Complicações As principais complicações são decorrentes: Da própria hipernatremia: em razão da desidratação do SNC, pode haver ruptura de vasos. Da correção rápida do sódio: leva a edema cerebral, convulsões e coma. Por isso, corrigir o sódio com cautela. Da excessiva quantidade de volume: edema agudo de pulmão. Da doença de base do paciente (exemplo: acidente vascular cerebral com pneumonia aspirativa).
Referências Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.]. --8. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2013. Medicina interna de Harrison/ [Dan L.] Longo...[et al]; 18. ed Porto Alegre: AMGH, 2013.