UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA EM CÃES Lurala Aparecida Marques Nazareth Goiânia. set. 2006

ii LURALA APARECIDA MARQUES NAZARETH INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA EM CÃES Trabalho apresentado à Coordenação de Pós-Graduação, curso de Medicina Veterinária Universidade Castelo Branco UCB, para obtenção do título em Especialização latu sensu em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais, sob a orientação da Profª Dra. Rosângela de Oliveira Alves. Goiânia. set. 2006

iii SUMÁRIO Lista de Quadros... iv Lista de Figuras... v Lista de Abreviaturas... vi 1. Introdução... 1 2. Revisão da Literatura... 3 2.1 Classificação da Insuficiência Cardíaca em Cães... 4 2.2 Causas Mais Comuns da Insuficiência Cardíaca em Cães... 4 2.3 Sinais Clínicos de ICCE... 4 2.4 Sinais Clínicos de ICCD... 4 2.5 Mecanismos Compensatórios da Insuficiência Cardíaca... 5 2.6 Causas Mais Comuns de Insuficiência Cardíaca em Cães... 7 2.6.1. Endocardiose de Mitral... 7 2.6.2. Cardiomiopatia Dilatada Idiopática... 10 2.6.3. Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco... 12 2.6.4. Dirofilariose... 12 2.6.5. Neoplasias Cardíacas... 13 2.6.6. Endocardite Bacteriana... 14 2.6.7. Estenose da Válvula Aórtica... 15 2.6.8. Persistência do Ducto Arterioso... 15 2.6.9. Estenose da Valva Pulmonar... 16 2.7 Diagnóstico de ICC... 17 2.8 Tratamento... 19 2.8.1. Diuréticos... 19 2.8.2. Vasodilatadores... 20 2.8.3. Digitálicos... 23 2.8.4. Dieta/repouso... 23 3. Considerações Finais... 25 4. Referências... 26

iv LISTA DE QUADROS QUADRO 1 Sinais Clínicos da Endocardiose... 8 QUADRO 2 Fases da Fibrose de Mitral... 9 QUADRO 3 Tratamento de Endocardiose de Mitral... 10 QUADRO 4 Tratamento da Cardiomiopatia Dilatada Idiopática... 11 QUADRO 5 Diferenciação das Microfilarias... 13

v LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 Fisiologia da Insuficiência Cardíaca Congestiva... 6 FIGURA 2 Método de Mensuração do VHS... 18

vi LISTA DE ABREVIATURAS DAP - PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO DC DÉBITO CARDÍACO ECO ECOCARDIOGRAFIA ECG ELETROCARDIOGRAMA EVM - ENDOCARDIOSE DE VALVA MITRAL IC INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ICCB INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BILATERIAL ICCD INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA ICCE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ESQUERDA ICC INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ieca INIBIDORES DA ECA IV - INTRAVENOSA PA PRESSÃO ARTERIAL PO POR VIA ORAL RX RADIOGRAFIA TPC TEMPO DE PREENCHIMENTO CAPILAR VHS VERTEBRAL HEART SIZE

vii 1. INTRODUÇÃO A insuficiência cardíaca é decorrente da incapacidade do coração ejetar sangue adequadamente, por insuficiência sistólica, diastólica ou ambas e por enchimento ventricular inadequado, resultando em diminuição do débito cardíaco e pressão arterial mesmo em repouso (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004). Sendo que essa incapacidade de manter o débito cardíaco e o uso excessivo dos mecanismos compensatórios do sistema cardiovascular vão provocar a distribuição inadequada do sangue (BONAGURA & RUSH, 1998; CAMACHO, 2003). Os sinais clínicos variam de acordo com o lado afetado. Quando a insuficiência cardíaca é direita ocorre depressão, letargia, hipotensão, ascite e edema periférico, e, quando é à esquerda, ocorre edema pulmonar e dispnéia. Quando for bilateral ocorre a combinação de sinais clínicos da direita e da esquerda (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004). A insuficiência cardíaca é uma síndrome amplamente estudada na medicina veterinária, sendo que a estratégia mais efetiva para o tratamento consiste na identificação e remoção da causa ou de sua prevenção. O clínico deve firmar um diagnóstico o mais eficaz possível e com base no aprofundado conhecimento do estado fisiológico do paciente e das conseqüências patológicas da moléstia, devendo instituir a terapia apropriada (DE MORAIS, 2004). Hoje em dia o arsenal terapêutico disponível para tratamento da insuficiência cardíaca se expandiu muito. Novos e poderosos medicamentos podem salvar a vida do paciente, quando utilizados corretamente e sob condições bem monitoradas (DE MORAIS, 2004). A maioria das doenças cardíacas não tem cura, mas com o tratamento os animais vão ter melhor qualidade de vida. Os cães de hoje estão vivendo mais e com qualidade, por isso devemos fazer o check-up de seis em seis meses para chegar mais cedo ao diagnóstico e posteriormente ao tratamento adequado (CAMACHO, 2004). Desta maneira, o motivo da presente revisão bibliográfica é abordar a importância do diagnóstico precoce das doenças cardíacas e, com isto, instituir a

viii terapia adequada sob condições bem monitoradas, fazendo assim o tratamento adequado e proporcionando melhor qualidade de vida aos nossos pacientes.

ix 2. REVISÃO DA LITERATURA A insuficiência cardíaca é uma síndrome que acomete o coração cronicamente enfermo, sendo uma resposta a uma série de doenças cardíacas. Isso ocorre quando o coração é incapaz de manter o débito cardíaco e os mecanismos compensatórios estão excessivamente ativados. Condição essa em que as forças de reservas do músculo cardíaco se exauriram (CAMACHO, 2004). A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica na qual o bombeamento prejudicado diminui a ejeção ventricular e impede o retorno venoso. Pode ser identificada clinicamente pelos sinais de baixo débito cardíaco (depressão, letargia, hipertensão) ou por congestão (ascite, efusão pleural, edema pulmonar). A insuficiência cardíaca também pode ser classificada como direita, esquerda ou bilateral, isto de acordo com o lado afetado (CAMACHO, 2004; DE MORAIS, 2004). As respostas compensatórias neuro-humorais e renais excessivas contribuem para a gênese da insuficiência cardíaca congestiva. A terapia envolve modulação desses mecanismos compensatórios. (BONAGURA & RUSH, 1998).

x 2.1 CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES A insuficiência cardíaca varia de acordo com os sinais clínicos referentes aos processos congestivos do lado afetado do coração, quando refere ao lado esquerdo do coração é chamada de insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE), mas quando afeta o lado direito do coração é chamada de insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD), e quando afeta os dois lados do coração é chamada de insuficiência cardíaca congestiva bilateral (ICCB). (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004). 2.2 CAUSAS MAIS COMUNS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES Endocardiose de mitral, cardiomiopatia dilatada idiopática, dirofilariose, hipertensão pulmonar, efusão pericárdica idiopática, arritmias, miocardite, pericardite, endocardite, estenose de valva-aórtica, persistência do duto arterioso, neoplasias cardíacas (CAMACHO, 2003). 2.3 SINAIS CLÍNICOS DE ICCE Fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e sincope, oligúria e azotemia prérenal, arritmias, congestão venosa e edema pulmonar, tosse crônica (de baixo ruído), dispnéia variável, taquipnéia, ortopnéia, estertores pulmonares, hemoptise e cianose (BONAGURA & RUSH, 1998; CAMACHO, 2003). 2.4 SINAIS CLÍNICOS DE ICCD Hipertensão venosa sistêmica, fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e síncope, distensão venosa (pulso jugular), congestão hepática, esplênica ou ambas, efusões (pericárdica, pleural e ascite) e efusão pleural levando a

xi atelectasia, dispnéia e cianose, edema subcutâneo. (BONAGURA & RUSH, 1998; CAMACHO, 2003). 2.5 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Quando ocorre alguma alteração no sistema de funcionamento cardíaco, produzindo a diminuição na quantidade de sangue que é impulsionada por unidade de tempo, chamada de débito cardíaco (DC), nesse momento ocorre a ativação dos mecanismos compensatórios, na intenção de manter o bombeamento de sangue adequado. Quando isso não é mais compensado, haverá então o quadro de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). Essa ICC levará uma redução na quantidade e qualidade de vida desse cão (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004). Estes mecanismos compensatórios são representados pela ativação do tônus simpático pelos pré-receptores (noradrenalina que aumenta a freqüência cardíaca), renina-angiotensina-aldosterona pela retenção renal de sódio e água e a produção do fator natriurético atrial pelo próprio coração (que elimina sódio e água). Sendo que este último mecanismo pode ser o futuro para o diagnóstico da função cardíaca pois, quando aumentado, indica que os átrios estiraram muito, sendo pior o quadro (BONAGURA & RUSH, 1998; NELSON & COUTO, 2001; DE MORAES, 2004).

xii CARDIOPATIA DC Ativação do S.N. simpático Evolução da Cardiopatia Perfusão Renal Hormônio antidiurético PA Utilização excessiva dos mecanismos compensatórios SRAA Efusões (ICCD) Liberação Renina RP ou Pós-carga Contratibilidade (Frank-Starling) Congestão e Edema Pulmonar (ICCE) Formação de A I - A II FIGURA 1 FISIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA FONTE: CAMACHO (2004) Estimula a liberação de aldosterona Aldosterona retém Sódio e água Volemia ou Pré-carga

xiii 2.6 CAUSAS MAIS COMUNS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES 2.6.1. Endocardiose de Mitral Também conhecida como degeneração valvar mixomatosa ou insuficiência valvar mitral crônica (DAS & TASHJIAN, 1965; WHITNEY, 1974; BUCHANAN, 1977). É um processo degenerativo valvar principalmente de mitral (62%) ou de tricúspide (33%) (ATKINS, 1995; e O GRADY, 1995). Sendo de origem desconhecida e que leva à insuficiência valvar e conseqüente processo de ICC, principalmente em cães velhos (em torno dos dez anos) (BUCHANAN, 1977; CAMACHO, 2004). A ocorrência desta doença adquirida é de 5% para cães com até um ano de idade e de 75% para cães com idade superior a doze anos. Afetando mais os cães machos e velhos, de raças de pequeno porte e miniatura como o Poodle Toy e miniatura, Shinauzer miniatura, Chihuahua, Pinscher, Fox Terrier, Cocker Spaniel Inglês e Americano e Cavalier King Charles e Wippet. (THRUSFIELD et al, 1985; HÄGGSTÖN et al, 1992; ATkINS, 1995; PEDERSEN et al, 1996). Mas alguns autores têm sugerido que a doença pode aparecer por fatores genéticos, traumatismo torácico, endocardite bacteriana e prolapso valvar mitral (HÄGGSTÖN et al, 1992; RUBIN, 1992; O GRADY, 1995; PEDERSEN et al, 1996). A fisiopatologia da doença ocorre por degeneração dos folhetos e depois substituição por tecido fibroso, sendo de forma lenta a partir da meia idade e muitas vezes começam sem sinais clínicos, devido aos mecanismos compensatórios. Somente com o avançar da idade e progressão da degeneração valvar é que o sopro torna-se evidente e desenvolve a ICCE (HAMLIN, 1968; THRUSFIELD el al, 1985). Os quadros de Insuficiência Cardíaca (IC) grave com surgimento repentino, estão relacionados com o desenvolvimento de fibrilação atrial, ruptura de cordoalha tendinea ou ruptura de átrio esquerdo (THRUSFIELD et al, 1985; DARKE et al, 1996). A função normal da valva mitral depende da inter-relação

xiv coordenada das suas estruturas, que são os dois folhetos valvares, o anel, as cordoalhas tendineas, os dois músculos papilares e as paredes do átrio e ventrículo esquerdo (ATKINS, 1995; O GRADY, 1995). Os sinais clínicos estão ausentes no início, depois passa para uma tosse noturna e posteriormente constante, intolerância ao exercício, dispnéia, taquipneia, distensão abdominal, perda de peso e do apetite (ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992; TILLEY & MILLER, 1993; O GRADY, 1995;). Outros achados mais severos são: fadiga, cianose, tempo de perfusão capilar aumentado, pulso femural filiforme e sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita; caso a valva tricúspide esteja envolvida, as lesões pulmonares progridem até sobrecarregar a função cardíaca do lado direito (ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992). Episódios de sincope pode estar presentes e associados a taquiarritmia severa ou mesmo à períodos de tosse aguda, denominados desmaios tussígenos (ETTINGER, 1992; O GRADY, 1995). O diagnóstico é feito pelo exame clínico, histórico, sintomas e pelos exames como radiografia torácica, ecocardiografia e eletrocardiografia (BUCHANAN, 1977; ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992; ATKINS, 1995; O GRADY, 1995). Após o exame clínico geral e cardiovascular onde constatada a presença de cardiopatia, com o quadro de ICC e edema pulmonar, deverá ser realizado o exame ecodopplercardiográfico sendo o mais importante para o diagnóstico de Endocardiose de Valva Mitral (EVM), pois esse exame fornece o pico de velocidade do fluxo, e, portanto estima a progressão e a severidade da doença (THOMAS et al, 1993). QUADRO 1 - SINAIS CLÍNICOS DA ENDOCARDIOSE Esquerda Direita Geral Tosse Efusão Intolerância ao exercício Dispnéia Ascite Edema Ortopnéia Edema de membros Sonolência, síncope FONTE: CAMACHO (2004)

xv A presença de sopro mesosistólico à auscultação na borda esternal caudal esquerda, constitui o achado mais precoce. Com a evolução da doença, esse sopro evolui e irradia-se cranial e dorsalmente para o hemitórax direito. Pode-se auscultar ainda o ritmo de galope, indicando falência miocárdica com a presença de ICCE (BUCHANAN, 1977; ETTINGER, 1992; ATKINS, 1995; O GRADY, 1995). QUADRO 2 - FASES DA FIBROSE DE MITRAL Fase Sinais Clínicos Radiografia Eletrocardiograma I Ausência de sopro Normal Normal II Presença de sopro, tosse Alargamento atrial e Normal ou aumento após estresse ventrícular esquerdo ventrículo esquerdo III Sopro, intolerância ao Alargamento atrial, Aumento do átrio e exercício e tosse noturna ventrículo esquerdo e ventrículo esquerdo congestão pulmonar IV Idem à fase III, dispneia e Idem à fase III e edema Idem à fase III, ortopneia pulmonar arritmias intensas FONTE: CAMACHO (2004) Segundo ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992; TILLEY & MILLER, 1993; O GRADY, 1995; a tosse pode ser devido ao aumento progressivo do átrio esquerdo, que se eleva e pressiona o brônquio principal esquerdo (que é uma estrutura justaposta dorsalmente, irritando sua mucosa e provocando a tosse). O exame ecodoppercardiográfico será conclusivo para confirmar o seu diagnóstico, onde observa-se o espessamento acentuado da cúspide septal e menos da cúspide parietal da válvula mitral, dilatação do anel valvar e aumento considerável do átrio esquerdo. KIENLE & THOMAS, 1995; e ATKINS, 1995, consideram esses achados precoces e consistentes dessa alteração. Após o tratamento prescrito há uma melhora do paciente com posterior redução da dose da furosemida e as demais prescrições serão mantidas. Exames trimestrais devem ser realizados para avaliar a evolução da doença e fazer o acompanhamento da terapia instituída (KEENE & BONAGURA, 1995). Segundo esses autores, os fármacos usados vão reduzir o tamanho do átrio esquerdo e da congestão e edema pulmonar e conseqüente redução dos episódios secundários

xvi e regurgitação de mitral crônica, mantendo apenas o sopro à ausculta do ápice esquerdo. A medicação recomendada é enalapril (0,25mg/kg q. 24h), furosemida (2-4mg/kg q. 24h) e uma dieta hipossódica. (OPIE, 1995; KEENE & BONAGURA; 1995). QUADRO 3 - TRATAMENTO DA ENDOCARDIOSE DE MITRAL (medicações/doses/condutas): Sinais Clínicos Terapía Sopro (assintomático) Sem terapia e dieta (?) Sopro, tosse noturna, dispnéia Ferosemida 1-2mg/kg, SID moderada Enalapril 0,5mg/kg, SID Sopro, dispnéia, tosse freqüente, intolerância ao exercício Sopro, dispnéia severa, sinais de edema pulmonar, intolerância ao exercício FONTE: CAMACHO (2004) Dieta hipossódica moderada, repouso Furosemida 1-2mg/kg SID Enalapril 0,5mg/kg SID ou BID Dieta Na + Repouso Hidralasina 1-3mg/kg BID Digoxina 0,005mg/kg BID Furosemida 4-8mg/kg IV a cada 2 hs Nitroglicerina Oxigênio Repouso Enalapril 0,5mg/kg BID Dieta Na + Digoxina Dobutamina 2,5 10mg/kg minuto IV Como conseqüência da degeneração e dilatação progressivamente do anel valvar, desenvolver-se o espessamento e o encurtamento ou até mesmo ruptura da cordoalha tendínea, fibrose dos músculos papilares, dilatação, fibrose ou ruptura do átrio esquerdo e fibrose, dilatação do ventrículo esquerdo (DAS & TASHYIAN, 1965; BUCHANAN, 1977; KOGURE, 1980; RUBIN, 1992; ATKINS, 1995; O GRADY, 1995). Nos quadros mais severos, observa-se a ruptura do átrio esquerdo resultando no acúmulo de fluido dentro do saco pericárdico (efusão pericárdica) e conseqüentemente o tamponamento cardíaco (ATKINS, 1995; O GRADY, 1995).

xvii 2.6.2. Cardiomiopatia Dilatada Idiopática É uma doença miocárdica primária caracterizada pela dilatação das câmeras cardíacas, presença de arritmias, diminuição da contratilidade e apresentando sinais de ICC. Isto ocorre devido a uma degeneração com a substituição por tecido fibroso e fazendo o coração perder a capacidade de contração. (LARSSON et al, 1996). A etiologia é desconhecida podendo ter predisposição familiar, nutricional (deficiência de taurina e carnitina), hipotireoidismo, lesão viral ou de caráter genético nas raças Coocker Spaniel (por um gen autossômico recessivo), com prognóstico reservado a grave (ATKINS & SNYDER, 1991; KRAMER, 1995). Acomete cães adultos jovens e principalmente machos de raças de grande porte e gigantes como Dog Alemão, Doberman, Sheepdog, Fila Brasileiro, Rottweiler, Boxer e Pastor Alemão. (CAMACHO, 2004). Os sintomas são fraqueza, letargia, colapso, perda de peso e anorexia, ICCD e ICCE, dispnéia, intolerância ao exercício, ascite, síncope e morte súbita (HiILL, 1981; WARE & BONAGURA, 1986; SISSON & THOMAS, 1995). O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, auscutação (sopro sistólico), ECG/Holter, radiografia, ECO/Doppler (avalia a função sistólica), achados laboratoriais (aumento das enzimas). O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças como: regurgitação de mitral e de tricúspide, miocadites, tumores e efusões pericárdicas. A terapia da insuficiência cardíaca, é feita com os 6D s (repouso, dieta hipossódica, diuréticos, inotrópicos, vasodilatadores, antiarritmicos) (CAMACHO, 2004). QUADRO 4 TRATAMENTO DA CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA Sinais clínicos Medicação Procedimentos Sem ICC Digoxina, ieca Dieta Na + ICCE discreta/edema pulmonar Furosemida 1-2mg/kg BID ieca, digoxina Dieta Repouso ICCE moderada/edema pulmonar Furosemida 1-4mg/kg BID Digoxina, Nitroglicerina, ieca Dieta;Repouso Oxigênio ICCE severa/edema pulmonar Furosemida 4mg/kg cada 2 horas IV, digoxina, ieca, Dieta Repouso Nitroglicerina, Dobutamina oxigênio (PA/ECG) FONTE: CAMACHO (2004)

xviii 2.6.3. Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco É um distúrbio diastólico associado às neoplasias cardíacas, efusão percárdica idiopática, ruptura atrial, endocardiose crônica, coagulopatias, anemia e ICC, sendo comum em cães geriátricos. Tem predisposição racial nas raças Pastor Alemão e Golden Retriever. (CAMACHO, 2004). Os sinais clínicos são: fraqueza, colapso agudo, anorexia, letargia, intolerância ao exercício, distensão abdominal e taquipnéia, abafamento de bulhas cardíacas. Nos casos crônicos começam a ter hepatomegalia, pulso jugular, dispnéia, taquipnéia, ascite, tempo de preenchimento capilar (TPC) aumentado. O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, radiografia (observa-se aumento exagerado da silhueta cardíaca), ECO (visibiliza derrame no saco pericárdico) e pela pericardiocentese. (REED & CROW, 1998; CAMACHO, 2004). A medida terapêutica se define na pericardiocentese (cateter nº 14 a 18 no tórax direito no 4º - 6º espaço abaixo da junção costocondral), ECG, citologia do líquido para cultura e antibiograma. Pode-se usar, também, corticóide via sistêmica ou intrapericárdica e pericardiectomia nos casos recorrentes ou com neoplasias (CAMACHO, 2004; MILLER & SISSON, 2004). 2.6.4. Dirofilariose É uma parasitose cardíaca que afeta os cães. É uma zoonose emergente, seu agente causador é a Dirofilaria immitis (os vermes adultos vivem na artéria pulmonar e ventrículo direito). Sua incidência é maior que 45% dos casos de cardiopatia nas regiões dos EUA, 5% no Canadá, e com alta incidência no Japão e Austrália, apesar do clima temperado. Ocorrendo mais em cães machos do que em fêmeas (4:1). Animais de quintal são 4-5 vezes mais infectados que os que vivem dentro de casa; acomete mais cães de raças de grande porte e com faixa etária de 3-8 anos. A Dirofilaria immitis é transmitida pelos mosquitos Culex, Aedis, Anophelis e seu ciclo é de 6-7 meses. (CALVERT, 1998; CAMACHO, 2004).

xix No início são assintomáticos e depois podem provocar tosse e dispnéia, com cansaço fácil, ICCD, ascite e hepatoesplenomegalia. As formas clínicas são cardiopulmonar síndrome da via cava, manifestação renal/proteinúria, dermatite parasitária (piogranulomatosa), e a forma oculta. (CAMACHO, 2004). O diagnóstico é feito pelo exame clínico, radiografia torácica, pesquisa de microfilárias circulantes, hemograma, bioquímica e testes imunológicos como Elisa teste, IFI, IFD, imunodifusão, sendo o de maior especificidade o teste de Elisa para detecção de antígenos, com 94,7 99,8%. (DILLON, 2004; CAMACHO, 2004). QUADRO 5 - DIFERENCIAÇÃO DAS MICROFILARIAS Características D. immitis Dipitalomena reconditum Comprimento > 290um < 275um Diâmetro >6um <6um Comp. (esfregaço) >310um <290um Motilidade lenta rápida Cabeça afilada rombuda Gancho ausente crescente FONTE: CAMACHO (2004) O tratamento microfilaricida é feito com ditiazanina na dose de 7-11mg/kg/dia, durante 7-10 dias, depois aumentar a dose para 11-15mg/kg por mais 7 dias. Ivermectina (50 microgramas/kg), via oral, dose única e fazer o teste de microfilária. Enquanto o tratamento preventivo nas áreas endêmicas e em animais que vão à praia, com Cardomec (ivermectina) na dose de 6 microgramas/kg/mês ou Interceptor (milbemicina oxima) na dose de 0,5mg/kg/mês (CALVERT, 1998; CAMACHO, 2004). 2.6.5. Neoplasias Cardíacas São pouco freqüentes, mas as que ocorrem são hemangiossarcomas, linfossarcomas, adenocarcinomas mamários e melanomas. Os sinais clínicos são os gerais de insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico é feito pela radiografia torácica, ECG, ECO, sendo este último o mais indicado. O tratamento

xx dependerá do tipo de neoplasia diagnosticada, onde se faz a quimioterapia ou a cirurgia paliativa (CAMACHO, 2004). 2.6.6. Endocardite bacteriana Também chamada de endocardite valvar. São patologias provocadas por uma infecção microbiana na superfície endotelial valvar (CALVERT, 1982; MUCHA, 2001; POMPEU, 2003). É pouco freqüente em cães. Sua etiologia ocorre por liberação de êmbolos bacterianos nos locais de infecção como prostatites, infecção do trato urinário e dentário, piodermites, pneumonias. Acometendo mais as válvulas mitral e aórtica. (CAMACHO, 2004). Os agentes mais freqüentes são os Staphylococos aureus, Streptococos, Corynebacterium, Pseudomonas e E. coli (MUCHA, 2001; POMPEU, 2003). Os sinais são inespecíficos, como febre, sopro diastólico, taquipnéia, mialgia e claudicação alternante (são respostas imunomediadas) e infecções do trato urinário. Alguns sinais podem variar de acordo com os órgãos acometidos pelos imunocomplexos circulantes ou pelos êmbolos sépticos (BONAGURA & SISSON, 1998; CAMACHO, 2004). Segundo MUCHA, 2001, a incidência em cães ocorre em 0,11 a 0,58%, revelando maior freqüência em cães de grande porte e machos. As raças mais afetadas são: o Pastor Alemão, Boxer, Setter Irlandês, Dog Alemão, Rottweiler (CALVERT, 1982). O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos (febre, sopro, claudicação), radiografias, ECG, exames laboratoriais, cultura de sangue (tem de 60,85% de positivo para aeróbica e anaeróbica). O tratamento é feito com o uso de antibióticos via endovenosa como ampicilina (na dose de 10mg/kg, IV, q 6h) mais amicacina (na dose de 5mg/kg q 8h) ou ainda, a cefalexina (na dose de 33mg/kg q 8hs), gentamicina, metronidazol, sendo feito por um período mínimo de 6 8 semanas. Devemos sempre fazer o uso de antibióticos como forma preventiva de infecção, como exemplo nos casos de procedimentos odontológicos, endoscopia, manipulação genito-urinária e cirurgias gastrintestinais. (BONAGURA & SISSON, 1998; CAMACHO, 2004).

xxi 2.6.7. Estenose da válvula aórtica São doenças congênitas onde há uma estenose do anel subvalvar aórtico. São acometidos os cães de raças de grande porte como Terranova, Boxers, Pastor Alemão, Golden Retriever, Rottweiler e Pointer; sendo a segunda doença mais freqüente, na qual, os sinais clínicos vão depender da intensidade da estenose desse anel, geralmente vão apresentar sopro sistólico, pulso femural normal ou diminuído e síncope. (MILLER & BONAGURA, 1998; CAMACHO, 2004). O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, ECG (observa-se o aumento da onda R), radiografia (observa-se dilatação pós-estenótica) e ECO conclui o diagnóstico (observa-se o refluxo do sangue). Geralmente o tratamento é cirúrgico (valvuloplastia) ou, ainda, podemos fazer o tratamento médico para ICC com o uso de β bloqueadores, diuréticos, dieta hiposódica e repouso. Quanto maior a estenose, pior é o seu prognóstico, diminuindo a sobrevida do animal, mesmo com o tratamento. (MILLER & BONAGURA, 1998; SISSON & THOMAS et al, 2004). O diagnóstico diferencial entre estenose valvular aórtica (ocorre hipertrofia concêntrica com dilatação do AE e conseqüentemente forma trombos), e hipertensão arterial (ocorre hipertrofia concêntrica sem dilatação AE e não forma trombos). Geralmente animais com essa doença podem parecer hígidos e de repente podem entrar em colapso e morrer mesmo sem prática de exercícios. (CAMACHO, 2004). 2.6.8. Persistência do Ducto Arterioso É uma doença congênita onde há comunicação entre aorta descendente e a artéria pulmonar, permitindo o desvio de sangue fetal da artéria pulmonar para circulação sistêmica. Sendo a doença congênita mais freqüente nas raças de pequeno porte como: Maltês, Lulu da Pomerânia, Pastor de Shetland, Springer Spaniel, Poodle, Cocker Spaniel, Collie, Yorkshire, Chihuahua, Bichon-Frisé. (MILLER & BONAGURA, 1998; CAMACHO, 2004). Acredita-se essa doença ocorre por extensão da estrutura da parede não contrátil da aorta para um segmento crescente do ducto arterioso, prejudicando

xxii progressivamente sua capacidade de fechamento fisiológico. Sendo que esse desvio de sangue da aorta para a artéria pulmonar resulta em sopro cardíaco contínuo e com aumento de volume desses dois vasos. Na maioria dos cães são assintomáticos e depois podem manifestar sinais clínicos como taquipnéia e perda do peso, devido à ICCE, sopro contínuo e que é mais audível no foco pulmonar. (SISSON & THOMAS, et al, 2004). O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, radiografia torácica (onde verifica-se uma cardiomegalia e a hipervascularidade pulmonar com aumento atrial e ventrícular esquerdo) sendo que o achado mais específico é o abaulamento aórtico na base do ducto. A forma mais sensível de mostrar esse desvio é por meio de ecocardiografia contrastada. Podendo ter DAP associado com a hipertensão pulmonar, sendo considerado um DAP invertido, ou seja, da direita para a esquerda, fazendo com isso diminuir o tempo de vida do cão. (CAMACHO, 2004). Os cães têm a musculatura lisa na parede do ducto, por isso não sofrem ação dos inibidores das prostaglandinas como nos seres humanos. Em relação ao tratamento, ele é cirúrgico, dependendo da idade e da gravidade da cardiomegalia, após esse procedimento o animal torna-se clinicamente normal, persistindo apenas um sopro sistólico. O clínico deve ter um conhecimento da base genética da cardiopatia congênita e com isso, deve orientar adequadamente os criadores. Animais jovens com ducto arterioso persistente, podem parecer normais até que o edema pulmonar se torne um risco de vida e causa a dispnéia aguda e morte do animal. (CAMACHO, 2004). Quando se detecta o sopro, inicialmente deve-se diferenciar se ele é patológico (som mais alto) ou se é inocente (som mais baixo). (THOMAS, 1993; SISSON, 1995; BONAGURA, 1997). 2.6.9. Estenose da valva pulmonar É uma doença congênita valvar ou subvalvar, que acomete os cães da raça Bulldog Inglês, Beagle, Salmoieda, Shnauzer, Chow-Chow e Terriers (CAMACHO, 2004; SISSON & THOMAS, 2004).

xxiii Os sinais clínicos são sopro sistólico, pulso arterial normal ou diminuído, síncope devido à hipoperfusão, ICCD. O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos, radiografia (observa-se aumento da artéria pulmonar), ECG (observa-se onda Q ou S profunda ou R ), e no ECO/Doppler (observa-se o refluxo de sangue) dando o diagnóstico definitivo da estenose da valva pulmonar. O tratamento medicamentoso é feito com diuréticos (furosemida) e vasodilatadores (inibidores da ECA), enquanto o cirúrgico é a valvuloplastia. (MILLER & BONAGURA, 1998; CAMACHO, 2004). 2.7 DIAGNÓSTICO DE ICC Os exames hematológicos são importantes para avaliar outras funções orgânicas do paciente cardiopata. Sendo de rotina o hemograma, a uranálise e o perfil bioquímico. São freqüentes achados como azotemia pré-renal, aumento moderado das enzimas hepáticas e hipoproteinemia discreta, hiponatremia, hipocalemia e o teste de detecção de filárias principalmente de animais de áreas endêmicas. Enquanto os achados radiográficos vão avaliar o tamanho do coração na cardiomegalia, congestão venosa pulmonar, edema pulmonar, efusão pleural e compressão do brônquio principal esquerdo além de diferenciar as doenças cardíacas das doenças respiratórias crônicas como: cor pulmonale, pneumonia, neoplasias e anemias intensas que levam à taquipnéia. (CAMACHO, 2003). Autores como BUCHANAN & BÜCHELER (1995) propuseram um sistema de mensuração denominado Vertebral Heart Size (VHS), que compara o comprimento do eixo longo e do eixo curto do coração, com o número de vértebras torácicas correspondentes, iniciando a partir de T4 e estimando-se o valor desses eixos numa escala vertebral. BUCHANAN & BUCHELER (1995) determinaram projeções menores ou iguais a 10,5 vértebras em 98% das radiografias dos cães estudados, sendo considerado valor limite (superior) para a silhueta cardíaca, isto para a maioria das raças caninas. Embora esse método seja de fácil aplicação, há algumas desvantagens, como a grande variação de conformação torácica entre as diferentes raças, uso de apenas uma projeção radiográfica, radiografias obtidas em diferentes ciclos respiratórios (expiração e

xxiv inspiração), variação do eixo do coração, mudança na forma da caixa torácica, alteração intra ou extra torácicas que levam as mudanças nas proporções cardiotorácicas. Apesar destes aspectos, o método ainda é considerado válido para ser utilizado por profissionais inexperientes. (TOOMBS & OGBRUM, 1985; BUCHANAN & BUCHELER, 1995). FIGURA 2 MÉTODO DE MENSURAÇÃO DO VHS FONTE: BUCHANAN & BÜCHELER (1995) Nos achados eletrocardiográficos as alterações mais comuns são: o aumento da altura e largura das ondas P e complexo QRS e, às vezes, a supressão de milivoltagem de QRS, que indica a presença de efusão pericárdica e arritmias cardíacas. No ecocardiograma verifica-se a presença do espessamento das válvulas, dilatação das câmaras cardíacas e aumento da contratilidade ventricular esquerda, indicando endocardiose de mitral. Enquanto na cardiomiopatia dilatada, ocorre dilatação das câmaras cardíacas, com redução da contratilidade miocárdica. (CAMACHO, 2003).

xxv 2.8 TRATAMENTO 2.8.1. Diuréticos Essas substâncias reduzem a retenção de sódio nos pacientes com ICC, inibindo a reabsorção do sódio e cloro em locais específicos dos túbulos renais. Com isso, aumenta-se o volume urinário e diminui-se a pressão sanguínea, a congestão venosa e a sobrecarga de volume que a parede é submetida, diminuindo a pré-carga. Como são drogas que ativam o sistema reninaangiotensina, essas favorecem para a progressão da doença e por isso devem ser usadas em combinação com os inibidores da ECA, onde vão reduzir o risco de deterioração clínica do paciente. Esses diuréticos de alça podem ser associados às tiazidas e aos poupadores de potássio, onde excreta mais sódio e retém potássio (DE MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). Sendo os diuréticos de alça os mais potentes, que produzem excreção de 20 25% do sódio filtrado pelos rins. São fármacos usados para o edema pulmonar, ascite, ou quando se quer diminuir a pré-carga cardíaca. Dentre os diuréticos de alça temos a furosemida, bumetanida, ácido etacrínico e a piretanida. Como efeitos tóxicos esses diuréticos podem provocar hipocalemia principalmente, alcalose metabólica, azotemia pré-renal, hiperglicemia, distúrbios na audição e discrasias sanguineas. A furosemida é o diurético mais utilizado na medicina veterinária nos casos de congestão e edema pulmonar (sendo os de primeira escolha). (CAMACHO, 2003). A dose de furosemida é de 2-4mg/kg, 2 ou 3 vezes ao dia. Sua ação IV inicia-se em 5 minutos e o pico de ação ocorre em 60 minutos (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). A bumetanida é um diurético de alça semelhante à furosemida, tendo como vantagem por ter maior potência farmacológica em relação à furosemida e por ter a administração uma vez ao dia, respeitando mais o horário noturno do paciente (KITTLESON, 2004). Temos ainda os diuréticos que atuam nos túbulos renais que são as tiazidas, representadas pela hidroclortiazida na dose de 20 40mg/kg q 12h por via oral e clortiazida na dose de 2 4mg/kg q 12 h por via oral. Sendo os

xxvi diuréticos de segunda escolha. São usados para edema e ascite refratária, não devem ser usados para animais com taxa de filtração glomerular baixa e não são dose dependentes (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). Os diuréticos poupadores de potássio são representados pela espironolactona (aldoctone) que são os de terceira escolha, são usados na dose de 0,25mg/kg a cada 24h, PO. Seus efeitos colaterais são hipercalemia e podem demorar de 2 3 dias para ser eliminada. Tem ação cardioprotetora na fase inicial da doença. Nos casos crônicos e refratários de edema pulmonar e ascite, pode associar os três diuréticos para fazer o bloqueio seqüencial do nefron. Sendo que quando usado o diurético, deve-se fazer até que tenha melhora, depois seu uso deve ser espaçado até ser interrompido, pois essas drogas levam à falência renal com o uso prolongado. (DE MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003). 2.8.2. Vasodilatadores São fármacos usados para melhorar o débito cardíaco e diminuir a précarga e reduzir o edema pulmonar e o volume de derrame de fluidos e efusões nos pacientes cardiopatas. Sendo que os vasodilatadores classificam-se de acordo com o local de ação, onde dilatam seletivamente as artérias e as veias, ou dois tipos de vasos. Os vasodilatadores arteriais são representados pela hidralazina (apresoline), o diazóxido e o minoxidilo. Sendo a hidralazina o fármaco mais utilizado deste grupo, tendo efeito relaxante na musculatura lisa das artérias periféricas, usados na hipertensão arterial. (CAMACHO, 2003). A hidralazina é usada na dose de 1 3mg/kg, q 12h por PO. Seu efeito adverso é a hipotensão, taquicardia-reflexa e ativa o sistema renina-angiotensina (retém sódio e água) por isso deve ser usado com a furosemida (elimina água e sódio). A sua utilização deve ser estritamente vigiada, pois as doses terapêuticas estão muito próximas das doses tóxicas, começando sempre com as doses mais baixas, recomenda-se então a internação nos primeiros dias de tratamento (DE MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). Enquanto os vasodilatadores venosos são os nitratos e nitritos e a nitroglicerina. Este último é o mais usado na forma de gel, na dose de 0,8 5cm q

xxvii 6 8h e na forma de disco, na dose de 1 3 discos = 10mg/dia q 12h, no máximo por dois dias. Sempre quando se usa o produto, deve-se massagear com o uso de uma luva, passando sobre a pele tricotomizada e enfaixar o local para o cão não lamber. São usados nos casos de emergência e edema pulmonar. Seu efeito colateral é hipotensão. Temos outro produto com o nome de iossorbide que é pouco usado nos cães, ou ainda, o nitroprussiato que são usados para as crises hipertensivas graves (NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003). Quanto aos vasodilatadores mistos temos os bloqueadores adrenérgicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ieca), os bloqueadores dos canais de cálcio, e, também, os análogos sintéticos da dopamina. Os alfasbloqueadores bloqueiam seletivamente os receptores α1 - adrenérgicos póssinápticos que medeiam a vasoconstrição das paredes arteriais e venosas, levando a taquicardia reflexa. Temos como exemplo o prazosin que é pouco usado na veterinária, e ainda, o dosiazosin e o terazosin. Os bloqueadores alfa e beta produzem bloqueio β - adrenérgico não seletivo e bloqueio α - adrenérgico seletivo do tipo um, sendo seu representante o labetalol, com pouco uso na veterinária de pequenos animais. Os β bloqueadores não são usados como vasodilatadores diretos, mas sim como anti-arrítmicos, tendo efeito inotrópico e cronotrópico negativo. (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). Temos os β - bloqueadores como o propralonol, que tem ação β-1 e β-2, agindo na estimulação do tecido pancreático, por isso não deve ser usado na diabetes mellitus, e nem nas doenças respiratórias, devido a sua ação broncoconstritora. Outros exemplos de β - bloqueadores são: atenolol que são seletivos dos receptores β-1, e que tem ação no tecido cardíaco, por essa especificidade tem menores efeitos colaterais. (CAMACHO, 2003). Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ieca) são fármacos inibidores da enzima da conversão da angiotensina II e que também causam vasodilatação arterial e venosa, sendo mistos e não sendo tão potentes quanto os vasodilatadores arteriais. (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). Seu representante é o captopril, usado na dose de 0,5 2mg/kg q. 8h; este foi o primeiro medicamento usado, mas hoje não se usa mais devido aos

xxviii efeitos colaterais, como: perda de apetite, distúrbios gastrintestinais. É administrado três vezes ao dia, sendo substituído pelo enalapril que tem sido estudado para cães na clínica de pequenos animais. Esse quando usado na fase inicial da insuficiência cardíaca, diminui a progressão da doença e são os vasodilatadores mais usados, porque apresentam os menores efeitos colaterais. Esses efeitos são: a hipotensão que é pouco freqüente; hipercalemia; e insuficiência renal. Nesse caso a hipotensão pode ser eliminada com a administração de doses crescentes até conseguir o seu efeito clínico desejado. A dose do maleato de enalapril é de 0,25 0,5mg/kg q. 12 24h. Por ter excreção renal não são usados em cães com insuficiência renal. Os pacientes que recebem o diurético, devem receber junto um inibidor da ECA associado. (DE MORAIS, 1996; NELSON & COUTO, 2001; KITTLESON, 2004). Outra droga usada é o benazepril (Fortekor ), sendo de excreção renal e hepática, podendo ser usada em cães com insuficiência renal. A dose é de 0,5mg/kg, uma vez ao dia. Os bloqueadores dos canais de cálcio são vasodilatadores da musculatura lisa, onde bloqueiam a entrada de cálcio nas células, através dos canais lentos agindo, também, como anti-arrítmicos. Temos representantes como o verapamil e o diltiazem. Este último tem a vantagem de não possuir os efeitos indesejáveis de diminuir a força de contração feita pelo verapamil. Além disso, o diltiazem é usado para o tratamento de eleição nos casos de alterações cardíacas onde a freqüência cardíaca está acima dos limites normais e a força de contração é normal e não há sinais de ICC descompensada. (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). Os análogos sintéticos da dopamina são drogas como nova opção terapêutica nos casos de ICC do cão, onde eventualmente poderia substituir os inibidores da ECA, nos casos onde estejam ocasionando efeitos secundários indesejáveis. A ibopamina cuja fórmula química é N-metildopamina, 3-diisobutiril éster, é um análogo sintético da dopamina, em que é inativada quando administrada via oral, por isso só deve ter uso intravenoso por infusão contínua lenta. Sua ação vasodilatadora está associada à estimulação dos receptores dopaminérgicos como os β - adrenérgicos. A diferença entre a dopamina é que ela aumenta a noradrenalina plasmática e a ibopamina vai diminuir essa

xxix noradrenalina. Estudos feitos em cães com dopamina sob anestesia IV confirmam que ela aumenta a FC, enquanto a ibopamina não altera esse parâmetro. Apesar do estudo ainda pequeno, acreditamos que ela possa vir a ocupar um lugar na medicina veterinária. (NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). Podendo concluir que existem vários mecanismos que podem ser modificados pela utilização da ibopamina e que tais mecanismos não estão ativados do mesmo modo e com a mesma intensidade em todos os pacientes com ICC e que, portanto, nem todos os pacientes que receberam ibopamina serão beneficiados com a mesma intensidade pelo efeito natriurético intrínseco, mediado pela aldosterona induzida pelo medicamento. A dose é de 1,2 2,4mg/kg, cada 8 12 h, contudo, ela não produz arritmias (por não ter ação inotrópica positiva nas doses recomendadas) por isso é considerado um fármaco seguro. (CAMACHO, 2003). 2.8.3. Digitálicos São drogas que aumentam o inotropismo, sendo considerados fracos, e de uso oral e também anti-arrítmicos. A dose usada para cães com peso acima de 20kg (0,22mg/m 2 q. 12 h.) e para cães com peso abaixo de 20kg (0,011mg/kg q. 12 h.). Cães intoxicados com a droga, devem interromper o seu uso pelo período de 48hs e recomeçar com a metade da dose. A concentração sérica ideal da digoxina é de 1 2ng/ml. Sua excreção é renal. Quando houver problema hepático, não usar a digitoxina, pois tem eliminação hepática. (DE MORAIS, 1996; NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004). 2.8.4. Dieta (restrição de sódio) e Repouso (restrição de exercícios) Na dieta comercial, temos como exemplo a ração purina CNM-CV; ração Hills h/d; e, ração Royal Canin-Heart. Para alimentação caseira podemos utilizar arroz; carne moída magra; legumes; óleo vegetal; fosfato dicálcio; suplemento mineral e vitamínico sem sódio (Nutracor ). Devendo ser evitados os alimentos: carnes preservadas; fígado; rim; queijos; manteiga; margarina; vegetais

xxx enlatados. Alimentos enlatados com pouco sal, podem ser usados. (DE MORAIS, 1996; NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2004).

xxxi 3. CONSIDERAÇÕES FINAIS A insuficiência cardíaca em cães é uma síndrome que está associada a várias doenças cardíacas, como já vimos anteriormente. Dessa forma já temos em mente como devemos proceder diante de cada uma delas, de forma a não deixarmos os problemas se agravarem sem serem diagnosticados precocemente. Com a evolução e o dinamismo da medicina veterinária, novos e poderosos medicamentos surgiram, bem como exames complementares mais sofisticados, proporcionando ao profissional alcançar um diagnóstico mais precoce e com isto instituir uma terapia mais apropriada e com resultados mais positivos, melhorando assim a qualidade de vida e prolongando a sobrevida do paciente.

xxxii 4. REFERÊNCIAS ATKINS, C.E.; SNYDER, P.S.. Cardiomyopathy. In: Allen, D.G. Small animal mediane. Philadelphia: Lippinott, 1991. p. 269 297. ATKINS, C.E. Seguired valvular insufficiency. In: MILLER, M.S.; TILLEY, L.P. Manual of Canine and Feline Cardiology, 2 ed. Pfiladelphia: W.B. Saunders Company, 1995, v. 1, p. 129 144. BUCHANAN, J.W. Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs. Advances in veterinary Science and Comparative medicine, v. 21, p. 75 106, 1977. BUCHANAN, J.W.; BÜCHELER, J. Vertebral Scale System to Measure Canine Heart Size In Radiographys. Journal of the Américan Veterinary Medical Association, v. 206, n. 2, p. 194 199, 1995. BONAGURA, J.D. Clinical evolution of the cardiovascular system. In: ETTINGER/BONAGURA e os recentes avanços da cardiologia veterinária. São Paulo: Sociedade Brasileira de Cardiologia Veterinária, 1997, 131 p (apostila). BONAGURA, J.D.; RUSH, J. Insuficiência Cardíaca. In: Birchard, S.J; Sherding, R.G (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, Cap. 6, 1998, p 501-510. BONAGURA, J.D.; SISSON, D. Cardiopatia Valvular. In: Birchard, S.J; Sherding, R.G (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, n 7, 1998, p 519-522. CAMACHO, A.A. Aspectos Clínicos e Fisiopatológicos da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). In: Belerean, G.C.; Camacho, A.A.; Mucha, C.J. Afecções

xxxiii Cardiovasculares em Pequenos Animais. São Caetano do Sul: Interbook. Cap. 8 e 9, 2003, p 72-117. CAMACHO, A.A. Universidade UNESP Jaboticabal SP. 2004, 95 p (apostila). CALVERT, A.C, Valvular Bacterial Endocarditis in the Dog. Journal of Américan Veterinary Medical Animal, v. 180, n. 9, p. 1080 1084, maio, 1982. CALVERT, A.C. Dirofilariose. In: Birchard, S.J; Sherding, R.G. (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed, São Paulo: Roca, 1998, p 543-546. DAS, K.M.; TASHJIAN, R.J. Chronic mitral valve disease in the dog. Veterinary Medicine Small Animal clinican, v. 60, n. 12, p. 1209 1216, 1965. DARKE, P.G.G. Valvular incompetence in Cavalier King Carles Spaniel. Veterinary Record, v. 120, n. 15, p. 365 366, 19996. DE MORAIS, H.A. Fisiologia da insuficiência cardíaca. In: ETTINGER, S.J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. Cap. 110, p. 732-753. DE MORAIS, H.A. Estratégias Terapêuticas na Insuficiência Cardíaca. Londrina. Universidade Estadual de Londrina, 1996, 53 p (apostila). DILLON, R. Dirofilariose em Cães e Gatos. In: ETTINGER, S.J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. Cap. 119, p. 992-1010. ETTINGER, S.J. Moléstia valvular Cardíaca. In: ETTINGER, S.J. (Ed.). Tratado de medicina interna veterinária, 3 ed. São Paulo: MANOLE, 1992, v. 2, p. 1083 1103.

xxxiv HÄGGSTRÖN, J.; HANSSON, K; KVART, C., et al. Chronic valvular disease in the Cavalier Ring Chales Spaniel in Sweden. The veterinary Record, v. 131, n. 12, p. 549 553, 1992. HAMLIN, R.L. Prognostic value of changes in the cardiac silhonelte in dogs with mitral insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 153, n. 11, p. 1436 1445, 1968. HILL, B.L. Canine idiopatthie congestive cardiomiopathy. The Compedium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian. Princinton, v. 3, p. 615 621, 1981. KEENE, B.W; BONAGURA, J.D. Therapy of heart failure. In: Bonagura, J.D.; Kirk, R.W. (Ed). Kirk s Current veterinary therapy. 12 ed. Philadelphia: Sounders, 1995. p. 780-786. KEENE, B. W.; BONAGURA, J.D. Therapy of heart failure. In: BONAGURA, J.D.; KIRK, R.W. (Ed.) Kirk s Current Veterinary Therapy. 12 ed. Philadelphia: Saunders, 1995, p. 780 786. KIENLE, R.D.; THOMAS, W.P. Echocardiography. In: NYLAND, T.G.; MATTON, J.S. (Eds.). Veterinary diagnostic ultrasound. Philadelphia: W.B. Saunders, 1995, p. 198 255. KITTLESON, M.D. Primary myocardial disease leading to chorinc myocardical failue (dilated cardiomyopathy and related disease. In: KITTLESSON, M.D.; KIENLE, R.D. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis: mosby, 1998, p. 319 346. KITTLESON, M.D. Terapia da insuficiência cardíaca. In: ETTINGER, S.J. (Ed.). Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004, p. 754.

xxxv KOGURE, K. Pathology of chronic mitral valvular disease in the dog. Japanese Journal Science, v. 42, n. 3, p. 323 335, 1980. KRAMER, A.G.; KITTLESON, M.D.; FOX, P.R. Plasma taurine concentrations in normal dogs and in dogs with heart disease. Journal of Veterinary Internal Medicie. Philadelphia, v. 9, n. 4, p. 253 258, 1995. LARSSON, M.H.M.A. et al Cocker Sapniel Cardiomyopathy. Brasilian Journal Veterinary Research Animal Sience, São Paulo, v. 33, n. 4, p. 226 230, 1996. MILLER, M.W.; SISSON, D.D. Distúrbios Pericárdicos. In: Ettinger, S.J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004, Cap. 118, p. 978-992. MILLER, M.W.; BONAGURA, J.D. Cardiopatia Congênita. In: Birchard, S.J; Sherding, R.G. (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed, São Paulo: Roca, n 12, p 563-5669, 1998. MUCHA, C.J. Endocarditis Bacteriana valvular. In: BELERENIAN, C.G.; MUCHA, C.J.; CAMACHO, A.A. Afecciones Cardiovasculares em pequenos Animales, 1 ed. Buenos Aires: Inter Medical, 2001, p. 168-171. NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 3, 2001, p 40-55. O GRADY, M.R. Acquired valvular heart disease. In: ETTINGER, S.J.; FILDMAN, E.C. (Eds.). Textbook of veterinary internal medicine, 4 ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, v. 1, p. 944 959. OPIE, L.H. Drugs for the heart. 4 ed. Philadelphia: Saunders, 1995, p. 377.

xxxvi PEDERSEN, H.D.; KRISTENSEN, B.O.; NORBY, B.; et al. Echocardiographic study of mitral valve prolapse in Dachshunds. Journal of veterinary medicine, SÉRIE a, v. 43, n. 2, p. 103 110, 1996. POMPEU, F.R. Endocardite Bacteriana Parte I. Disponível em http://www.medicina.ufmg.br/edump/clm/endocar1.htm. Acesso em 01/10/2003. REED, J.R.; CROW, S.E. Pericardiopatia e Neoplasia Cardíaca. In: Birchard, S.J; Sherding, R.G. (Ed) Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed, São Paulo: Roca, n 9, p 543-548, 1998. RUBIN, G.J. Acquired valvular diseases. In: MORGAN, R.V. (Ed.). Handbook of small animal practice, 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992, p. 93 108. SISSON, D.D.; THOMAS, W.P.; BONAGURA, J.D. In: Ettinger, S.J. (Ed.). Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 2004, Cap. 112, p. 780-832. SISSON, D.D.; THOMAS, W.P. Myocardial diseases. In: ETTINGER, S.J.; FILDMAN, E.C. (Ed). Textbook of Veterinary internal medicine. Philadelphia: Sounders, 1995. p. 995 1032. THOMAS, W.P.; GABER, C.E.; JACOBS, G.J. et al. Recommendations for standards in transthoracic two-dimensional echocardiography in the dog an cat. The echocardiography Committee of the Specialty of Cardiology American College of Veterinary Internal Medicine. Journal Veterinary Internal Medicine, v. 7, p. 247 252, 1993. THRUSFIELD, M.V.; AITKEN, C.G.G.; DARKE, P.G.G. Observations on breed and sex in relation to canine heart valve incompetence. Journal Small Animal Practice, v. 26, n. 12, p. 709 717, 1985.

xxxvii TILLEY, H.P.; MILLER, M.S. Congestive heart failure. In: BOJRAB, M.J. (Ed.). diseases mechanisms in small animal surgery, 2 ed. Philadelphia: LEA & FIBIGER, 1993, p. 336 342. TOOMBS, J.P.; OGBURN, P.N. Evaluating canine cardiovascular silhouettes: radiographic methods and normal radiographic anatomy. The Compendium on Continuing Education in practicing veterinarian, v. 7, n. 7, p. 579 587, 1985. WARE, W.A.; BONAGURA, J.D. Canine myocardial disease. In: KIRK, R.W. Current Veterinary Therapy, 9 ed. Philadelphia: Saunders, 1986, p. 370 380. WHITNEY, J.C. Observations on the effect of age on the severity of heart valve lesions in the dog. Journal Small Animal Practice, v. 15, n. 8, p. 511 522, 1974.