Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

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Transcrição:

Hemorragia Digestiva Alta (HDA) Emergência de causa gastrointestinal muito comum Etiologia o Doença ulcerosa péptica o Rotura de varizes hemorrágicas o Esofagite erosiva o Lesão de Mallory-Weiss: lacerações hemorrágicas da transição esofagogástrica induzida por esforços de vômitos o Gastroplastia congestiva o Ectasia vascular antral o Lesão de Dieulafoy: erosão da mucosa e da parede de uma arteríola ectasiada na submucosa, mais comumente do corpo gástrico. Avaliação e atendimento inicial da HDA o Anamnese Antecedentes pessoais de doenças de TGI Uso de medicamentos lesivos à mucosa gástrica (AINEs e AAS) Formas de apresentação da HDA Hematêmese o Sangue vivo = HDA ativa e volumosa o Sangue em borra de café = inativa e pouca volumosa. Outros o Palidez cutânea e de mucosas, hepatopatia crônica, icterícia, hepatoesplenomegalia e ascite. Sinais vitais o PA, FC o Sinais de perfusão periférica Toque retal o Melena o Coágulos o Sangue vivo o Gravidade da hemorragia digestiva Leve: PAS >100mmHg e FC < 100 bpm Grave: PAS <100mmHg e FC >100 bpm Avaliar a perda estimada de liquidos e sangue, repondo se necessário a fim de manter paciente hemodinamicamente estável Classe I Classe II Classe III Classe IV Perda sanguinea Até 750 750-1500 1500 2000 >2000 (ml) Perda sanguinea Até 15 15-30 30-40 >40 (%) FC <100 >100 e <120 >120 e <140 > 140 PA normal Normal Diminuído Diminuído

Pressão de pulso Normal ou aum Diminuída Diminuída Diminuída FR 14-20 20-30 30-40 >35 Diurese (ml/h) >30 20-30 5-15 Desprezível Estado mental Levemente Moderada/e Ansioso e Confuso e Reposição volêmica ansioso ansioso confuso cristalóide cristalóide Cristalóide + sangue letárgico Cristalóide + sangue Diagnóstico o endoscopia digestiva alta (EDA) define a etiologia da HDA em até 90% dos casos permite intervenção terapêutica qual o momento exato para realizar o exame?!!? Pacientes de alto risco: Controverso Estratificar pacientes em alto e baixo risco o Alto risco: EDA até 6h o Baixo risco: EDA de 6 até 24h Para os hemodinamicamente instáveis, apesar de reposição volemica devem ser submetidos ao exame de emergência. A precocidade da EDA está relacionada a o Menor índice de transfusão sanguinea o Diminuição do tempo de internação e dos custos hospitalares o Maior índice de detecção do foco hemorrágico Idade > 60 anos Comorbidades Uso de medicações (anticoagulantes e AINE) Choque, instabilidade hemodinâmica e hipotensão postural Hematemese volumosa Enterorragia volumosa Melena persistente Aspirado nasogástrico com sangue vivo Necessidade de transfusão sanguinea Ressangramento em pacientes já tratados por EDA Hemorragia em pacientes internados piora atual do quadro Tratamento o Medidas gerais na HDA Atuação inicial Cateter venoso: até 2 veias calibrosas expansão volêmica Reserva de concentrado de hemácias Exames laboratoriais com provas de coagulação Sonda nasogástrica Reposição volemica HDA grave: O2, cateter central, sonda vesical, IOT ou internação em UTI. Transfusão

Avaliar necessidade: choques grau III e IV Ht < 25% Hb< 9g/dL Controle dos sinais vitais Jejum nas primeiras 24h Drogas vasoativas na suspeita de hemorragia varicosa (octreotideo e terlipressina) Hemorragia por varizes esofágicas o Varize de esôfago: circulação colateral devido a sindrome da hipertensão portal, que advém da obstrução do fluxo sanguineo que vem do TGI e do baço para a veia porta e em direção à veia cava inferior (VCI) pelo fígado. A circulação colateral é formada para desviar o sangue para a circulação sistêmica, excluindo o fígado. o HIPERTENSÃO PORTAL Fisiopato e QC A dilatação e o aumento da pressão nas veias periesofágicas são transmitidas as veias perfurantes que atravessam a musculatura esofágica, dilatando o plexo venoso da submucosa. Este se torna visível ao exame endoscópico como varizes. A dilatação das veias intra-epiteliais resulta em manchas vermelhas (red weal aspectos de vergão), cereja (cherry red spots), hematocístico ( hematocystic spot) ou rubor difuso (diffuse redness). A pressão da veia porta acima de 12mmHg leva a formacao de varizes esofágicas. A pressão nem sempre está relacionada com a ruptura das varizes. O melhor parâmetro de ruptura das varizes esofágicas é o calibre, porque a tensão na parede do vaso está diretamente relacionada com o seu diâmetro. Até 40% dos pacientes com cirrose hepática podem apresentar um episodio de hemorragia por ruptura de varizes esofágicas. Muitos morrem no primeiro episodio. FR de ruptura das varizes esofágicas Função hepática o Grau de insuficiência hepática (albuminemia, TP, Bb, ascite, encefalopatia) Ingestão continuada de álcool Parâmetros endoscópicos o Varizes mais calibrosas o Mancha vermelha na superfície das lesoes Conduta o Avaliação clinica o Restauração do estado hemodinâmico o Tratamento Varizes de grosso calibre sem indícios de outras lesões potencialmente hemorrágicas = tratamento endoscópico das lesões por meio de ligadura ou escleroterapia. Varizes + hemorragia maciça: prevenir aspiração de coágulos por IOT o Drogas: Vasoconstritores: Vasopressina Somatostatina e análogo (octreotide) o Essas drogas atuam sobre a a.mesentérica superior e reduzem o fluxo venoso e a pressão portal.

o Vantagens: ausência de efeitos colaterais o Balão esofágico Sengstaken-Blakemore Indicações Hemorragia ativa maciça, indicando a localização exata da hemorragia. Recidiva incontrolável de hemorragia após o tratamento endoscópico Efetivo, mas recidivas são comuns o Escleroterapia por endoscopia Muito usado no tratamento das varizes esofágicas na fase aguda de hemorragia Hemorragia maciça no qual não se pode identificar o foco que está sangrando o Injeção IV do adesivo tissular cianoacrilato Hepatopatas descompensados Varizes de forma pseudotumoral em fundo gástrico o Ligadura elástica das varizes esofágicas o Ligadura das varizes com miniloop Ulcera péptica gastroduodenal hemorrágica Fistiopatologia o O sangramento das ulceras podem ser decorrentes de lesões em vasos capilares nas bordas das lesões. o A causa mais comum é a ruptura de uma veia na base da ulcera, devido a arterite decorrente da digetao cloridopéptica em artérias de calibre médio. Historia natural o 80% param com a hemorragia somente com tratamento clínico o 20% restante, a hemorragia persiste ou recorre. QC o 20% com melena o 30% com hematêmese o 50% com ambos o hematoquezia (eliminação retal de sangue puro) perdas > 1000ml o melena (eliminação retal de sangue digerido) perdas de 50 até 100ml Fatores de risco/prognósticos o Idade > 60 anos, maior mortalidade e maior incidência de recidiva da hemorragia o Comorbidades Cardiopatia isquêmica Insuficiência cardíaca DPOC Cirrose hepática DM Alterações neurológicas Neoplasia Anticoagulacao o Choque hipovolemico o Sinais endoscopicos de hemorragia recente

Classificação de Forrest Hemorragia ativa Ia Hemorragia ativa Ib Hemorragia recente IIa Hemorragia recente IIb Hemorragia recente IIc Sem hemorragia Hemorragia em jato Hemorragia em lençol Protuberância pigmentada ou não, sem sangramento Coágulo aderido Cobertura plana de hematina Base clara ou com fibrina Tratamento Ressangramento o Inibidores da bomba de prótons Supressores ácidos do estomago Menor probabilidade de sangramento o Tratamento endoscópico Hemostasia inicial Técnicas o Terapia de injeção: infusão de substancias hemostáticas na base da ulcera (adrenalina, álcool, soro salino, trombina), levando a compressão do vaso, vasoconstricao, agregação plaquetária, trombose. o Térmica Aplicação de calor sobre a lesao com ou sem contato. Eletrocoagulacao Bisturi de plasma de argônio laser o Mecânica Uso de clipes metálicos o Terapia combinada Injeção + alguma tecnica Prevenção de recidiva Indicações Hemorragia ativa em jato ou porejamento Vaso visível não-sangrante Coagulo aderido É diagnosticado quando o paciente apresenta vômitos com sangue vivo ou fresco, > hipotensão (PÁS < 90mmHg e P >110) e melena, ou quando o paciente necessita de 4 unidades de hemácias nas primeiras 24h do tratamento endoscópico. Indicação de cirurgia para ulcera péptica hemorrágica Pacientes com idade avançada, com comorbidades associadas, que apresentaram instáveis hemodinamicamente e com sangramento arterial ou com vaso visível. Pacientes idosos com comorbidades, instáveis, com recidiva do sangramento durante sua internação hospitalar, ou que precisam de até 4 concentrados de hemácias. Pacientes com clinica delicada, com tipos sanguineos mais raros, indica-se o tratamento logo na primeira recidiva.