Hemorragia digestiva alta. Olympio Meirelles
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1 Hemorragia digestiva alta Olympio Meirelles Curso continuado do CBCSP 2014
2 Hemorragia Digestiva Alta Papiro de Ebers (3000 a.c.) Acima do ângulo de Treitz (Sivak, 1987) USA: 100 internações/ > 2 x masc ( Don C Rockey 2014 ) Mortalidade : 3,5-20% (cirróticos) (ASGE 2012) 70 a 80% o sangramento cessa espontaneamente Melena > 90% qdo acima do Treitz Endoscopia digestiva é Diagnóstica e terapeutica
3 HDA não varicosa no Gastrocentro-Unicamp de 2007 a (61%) Causa Número de casos (%) Úlcera gástrica 285 (42,5%) Úlcera duodenal 169 (25,2%) Laceração de Mallory-Weiss 49 (7,3%) Lesões agudas da mucosa gastroduodenal 53 (8,2%) Esofagite péptica 30 (4,5%) Lesão de Dieulafoy 25 (3,7%) Neo gástrico 26 (3,9%) Outras causas 34 (4,7%) Total 671 pacientes
4 Abordagem Inicial sangramento agudo Anamnese ( antecedentes pessoais ) Nível de consciência e vias aéreas Exame físico (toque retal) Avaliação hemodinâmica ( sinais vitais ) Avaliação laboratorial ( Hb, Ht, coagulograma, tipagem sanguínea, ureia, creatinina ) Avaliação cardiológica em idosos ou doenças cardiovasculares SNG para lavagem gástrica S/N Eritromicina (3 mgrs/kg ) IV 30 min antes
5 OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA - Corrigir hipovolemia - Parar o sangramento o mais rápido possível - Prevenir ressangramento - Prevenir complicações associadas ao sangramento - Qual o risco de complicar? (mortalidade e ressangramento )
6 Estratificação do risco de ressangramento Summary of major published risk scores for upper gastrointestinal haemorrhage World J Gastroenterol. Jun 14, 2012; 18(22):
7 The Rockall Risk Scoring System Rockall- Gut. 1996;38:
8 Estratificação do risco de ressangramento (Rockall)
9 Abordagem Inicial 1. Estabilização hemodinâmica Dois acessos venosos calibrosos ( central -SN ) Reposição volêmica com cristalóides Reposição de hemoderivados sem comorbidades Hb >7g com Hb > 9g se HDA varicosa - não > Avaliação da gravidade do sangramento 3. Oferta de O2 / jejum Vo intubação? 4. EDA nas 24hs (< mortalidade ) 5. UTI, cirurgia disponível
10 Diagnóstico clínico
11 SANGRAMENTO AGUDO Fatores de risco / correção - RNI > 1,5 e/ou plaquetas < corrigir - Se instavel --- EDA + transfusão - RNI > 3 -- corrigir antes da EDA
12 Classificação de Forrest Descrição Base limpa Hematina na base Coágulo aderente Vaso visível vermelho Sangramento tipo porejamento Sangramento ativo em jato Sobed Classe Forrest III IIC IIB IIA IB IA Prevalência % Risco de ressangramento % Terapeutica endoscópica IIb- < 60% recidiva de sgto/ cirurgia de urgência
13 Classificação de Forrest Forrest I a Forrest I b Forrest I b Forrest II a Forrest II b Forrest III
14 Modalidades de hemostasia endoscópica Método por injeção Adrenalina Álcool Etanolamina Polidocanol Sulfato de tetradecyl de sódio Trombina Cola de fibrina Cianoacrilato Cloreto de sódio Fonte: SOBED Método térmico Eletrocoagualção mono e bipolar Plasma de argônio Heater probe Laser CoStasis Surgical Hemostat Método mecânico Hemoclipe Ligadura elástica Endoloop Suturas Balão compressivo
15 Úlcera peptica Tratamento clínico Se diagnóstico endoscópico de úlcera péptica: Introduzir IBP: causa estabilização do coágulo ressangramento Úlcera péptica necessidade cirurgia NÃO taxa mortalidade Omeprazol 80 mg bolus 8 mg/h nas 1 as 72h Erradicação do H. pylori risco de ressangramento Taxa recorrência de UD 6 x 67% e UG 4 X 59% tratados X não tratados.
16 Úlcera péptica Segmento 1/3 recorrência da úlcera e sgto dentro de 3 anos NIH Consensus manutenção de supressão ácida em pacientes idosos e com comorbidades mesmo após erradicação do Hp Pesquisa de H Pylori na presença de HDA < positividade Uso de AINEs Úlcera do Stress. Prevenção com bloqueador H2 ou IBP UG: repetir EDA em 6 semanas confirmar cicatrização e biópsia (IBP). UD não obrigatória reavaliação EDA.
17 Gastrite Hemorrágica Comum Inflamação da mucosa e erosões superficiais Raramente são graves Agente tóxico à mucosa gástrica Conduta conservadora Protetor de mucosa +IBP Síndrome de Estresse Paciente grave Aumenta a mortalidade Conduta conservadora (se possível)
18 Síndrome de Mallory-Weiss 15% das HDA s > 80% associados a esforço (vômitos, tosse) Mais comum- pequena curvatura TEG Lacerações da mucosa (3/4 gástrica) > 90% cessam espontaneamente Tratamento endoscópico
19 Mallory-Weiss- Injeção
20 Limitações do tratamento endoscópico Úlcera gigante, profunda Foco inacessível Hemorragia difusa UD de parede posterior?
21 Outros métodos diagnósticos terapeuticos Indicação: EDA NÃO identifica local Pós terapia end não eficaz e alta risco cirúrgico Arteriografia: Sensibilidade: 22-87% Detecta sangramento - perda de 0,5ml/min Terapeutica Gelfoam, coils e cola cianoacrilato Sucesso: % Recidiva: 8-33% Cintilografia: Detecta sangramento de 0,1ml/min Positividade: 25-64% Localiza sítio de sangramento: 41-95%
22 Indicações de Cirurgia Critérios Clínicos Choque hemorrágico não responsivo Falha no tratamento clínico / endoscópico Sangramento estimado de metade da volemia (Transfusões > 6 unidades) Ressangramento em primeiras 24hs Reinternação por HDA Falta de sangue disponível ( religioso) perfuração, obstrução
23 HD NA HIPERTENSÃO PORTAL 1- Ruptura de varizes esofágicas 2- Ruptura de varizes gástricas 3- Gastropatia da Hipertensão Portal 4- GAVE 4- Varizes duodenais 5- Aneurisma de artéria esplênica 6- Varizes colônicas
24 SANGRAMENTO AGUDO VARICOSO HDA varicosa esta associada a 15-30% mortalidade nos primeiros 30 dias D Amico G hepatology 2003 Maior risco nas hrs >> nas 6 primeiras semanas Após HDA % taxa de ressangramento 30% dos cirróticos não sangram de varizes. Porém devemos tratar inicialmente como se fosse de ruptura das varizes
25 FATORES DE RISCO - Idade > 60 anos - Paciente cirrótico por alcool - Hb < 8 - Trombocitopenia - Encefalopatia - Ascite Child - pugh - Sangramento no momento do exame - Sangramento por varizes gástricas - Varizes esofágicas grossas - Ins renal Habib A. Gatrointestinal endosc Clin N am 2007
26 Tratamento clínico Infusão de somatostatina ou octreotide: Iniciar antes EDA risco da manutenção do sangramento necessidade cirurgia Terapêutica coadjuvante Octreotide 0,05 mgrs (bolo) 0,5mgrs/hora ( 3 a 5 dias) Antibioticoterapia
27 Tratamento clínico Antibioticoterapia ( >50% de infecção ) Quinolonas: - Ofloxacin 400 mgrs 2 x/ dia Norfloxacin mgrs 2 x / dia - Ciprofloxacin mgrs - IV Ceftriaxone 1 gr/dia 7 dias
28 FATORES DE SUCESSO - Drogas vasoativas - Ressuscitação efetiva - Diagnóstico correto - EDA nas primeiras 12 hrs - Tratamento precoce - Antibioticoterapia profilática David Patch 2001
29 Possibilidades Terapêuticas - Endoscópicos - Balão Sangstaken Blakemore - Radiologia intervencionista Tips - Cirurgia DAPE, cirurgias de derivação, transplante
30 SANGRAMENTO AGUDO VARICOSO V.E. ESCLEROTERAPIA X LIGADURA ELÁSTICA Hemosta Recorrência Mortalidade LE 86% 36% 28% Esclerot 77% 48% 45% Stiegmann GV ( New Engl 1988) - Laine L ( Ann Inter Med 1993) - Hou MC ( Hepatology 1995) - Jain AK ( Hepatology 1996) - Mostafa I ( Hepatology 1996) - Sarin SK ( J Hepatology 1997) - Fakhry ( Hepatology 1997 )
31 SANGRAMENTO AGUDO VARICOSO Sharara I. NEJM 2001
32 Tratamento das Varizes gástricas sangrantes ALTERNATIVAS: - Tratamento medicamentoso : Vasopressina Somatostatina - Endoscópico - Cirúrgico - Tips - Balão de Sangstaken Blakemore ( 250 mls ) Balão de Linten-Nachles ( 600 mls)
33 ENBUCRILATO para V. G.
34 Balão Sangesteken Blackmore Uso na impossibidade de parar sangramento endoscopicamente Introduzir com paciente entubado (guideline) Gástrico 400 mls ar Esofágico- 25 mmhg Desinsuflar esofágico cada 12 hrs e observar sangramento Permanecer no máximo 24 hrs insuflado Hoje >> Rx de rotina Vários centros aboliram balão Pneumonia, Perfuração ( 14%)
35 SANGRAMENTO AGUDO VARICOSO Sharara I. NEJM 2001 Transplante
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