Cirrose Hepatica. Cirrose Hepática e Hipertensão Porta

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2 Cirrose Hepatica Cirrose Hepática e Hipertensão Porta

3 O que é Cirrose Hepática? A definição é histológica: necrose fibrose nódulos de regeneração desarranjo arquitetônico o Inflamação o disfunção endotelial e aumento do tônus vascular hepático (desequilíbrio entre óxido nítrico e tromboxane A2) o o o o remodelação sinusoidal (perda das fenestras) células estreladas (células perisinusoidais que armazenam vitamina A ) ativadas transformam-se em miofibroblastos e secretam colágeno Fibrose Nódulos de regeneração

4 Cirrose Hepatica Nódulos de regeneração Corpúsculos de Mallory

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7 Epidemiologia internações hospitalares e mortes por ano nos EUA. Causas de Cirrose Hepática As causas mais comuns nos Estados Unidos são hepatite C, doença hepatica alcoólica e doença hepatica gordurosa nãoalcoólica (80% dos transplantes entre 2004 e 2013). Nos países subdesenvolvidos deve-se acrescentar a hepatite B como importante causa. Outras causas: Cirrose biliar primária Hemocromatose Deficiência de alfa-1-antitripsina Doença de Wilson Hepatite auto-imune Medicamentos Síndrome de Budd-Chiari Esquistossomose Colangite esclerosante primária Doença celíaca Doença hepáica veno-oclusiva Doenças granulomatosas hepáticas Infecções (brucelose, sífilis, equinococose...) Insuficiência cardíaca Fibrose portal idiopática Doença hepática policística

8 Sistema Porta HIPERTENSÃO PORTA

9 Anatomia

10 Fenômeno da primeira passagem Lembra disso?

11 Fisiologia O fígado recebe aproximadamente 1,500 ml de sangue por minuto (25% do débito cardíaco. Veia Porta - 75% Artéria Hepática - 25% A veia porta se forma atrás do colo pancreático, altura de L2 e corre no ligamento hepatoduodenal, juntamento com o colédoco e com a artéria hepática. Tem comprimento de aproximadamente 6 cm e ao chegar ao hilo hepático, divide-se em ramos direito e esquerdo. O que é Hipertensão Portal? O sistema porta é de baixa pressão (gradiente de pressão venosa hepática = 5 mm Hg) HIPERTENSÃO PORTA = GRADIENTE > 5 mm Hg (pressão de cunha da veia hepática) Formação de varizes = gradiente > 10 mm Hg Ruptura de varizes = gradiente > 12 mm Hg

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13 Circulação colateral Portocava SHUNTS PORTOSSITÊMICOS 1. Veia gásrica esquerda - (varizes de esôfago) - Veia azigos - VCS 2. Veias paraumbilicais V. umbilical (ligamento redondo) V. epigástrica superior V. torácica interna V. subclávia - VCS V. epigástrica inferior V. ilíaca externa - VCI 3. V. mesentérica inferior V. retal superior VV. hemorroidárias internas V. retal média V. ilíaca interna VCI V. retal inferior V. pudenda inerna V. ilíaca inferior - VCI O sistema porta é de baixa pressão (gradiente de pressão venosa hepática = 5 mm Hg) HIPERTENSÃO PORTA = GRADIENTE > 5 mm Hg (pressão de cunha da veia hepática) Formação de varizes = gradiente > 10 mm Hg Ruptura de varizes = gradiente > 12 mm Hg

14 Anatomia

15 Classificação PRÉ-HEPATICA Ex: trombose de veia porta MAIS VARIZES MENOS ASCITE HEPÁTICA PRÉ-SINUSOIDAL Ex; esquistossomose SINUSOIDAL Ex: cirrose hepática PÓS-SINUSOIDAL Ex: doença do chá da Jamaica = PÓS-HEPATICA Ex: Súndrome de Budd-Chiari MAIS ASCITE MENOS VARIZES

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17 Hipertensão porta: já sabemos o que é, vejamos como se manifesta. CLÍNICA: frequentemente assintomática até o surgimento de complicações. As principais manifestações clínicas são: esplenomegalia, vasos colaterais abdominais e trombocitopenia. Outras manifestações devem-se à causa subjacente (spiders, ginecomastia etc.) ou às cpmplicações da hipertensão portal. Complicações da hipertensão portal incluem: Varizes hemorrágicas; gastropatia; ascite; PBE; síndrome hepatorrenal; síndrome hepatopulmonar; encefalopatia. Esplenomegalia Plaquetopenia por sequestro esplênico ou hiperesplenismo Encefalopatia hepática (outra aula) Ascite Circulação colateral

18 CLÍNICA Diagnóstico da Hipertensão Porta MÉTODOS NÃO INVASIVOS USG com Doppler: ascite; esplenomegalia; nódulos hepáticos; diminuição da velocidade de fluxo portal (< 12 cm/seg); inversão do fluxo portal (fluxo hepatofugal); diâmetro da v. porta > 13 mm; diminuição ou ausência de variação do diâmetro portal; e, trombose de veia porta. MÉTODOS INVASIVOS Gradiente de pressão venosa hepática gradiente entre as pressões da veia porta e da veia cava inferior (semelhante à pressão em cunha da A. pulmonar, mesma técnica) Endoscopia digestiva alta Angiografia - injeção seletia de contraste na a. mesentérica superior e a. esplênica Angiotomografia e RNM

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20 Hipertensão porta: o quê você tem que guardar para a prova? 1. A compreensão geral da hipertensão porta 2. A circulação colateral 3. As principais manifestações clínicas matéria vista nesta aula, até aqui 4. O diagnóstico 5. As principais complicações Varizes esofágicas Ascite Encefalopatia veremos agora na parte final desta aula Próxima aula

21 Varizes esofágicas Epidemiologia (uptodate) No momento do diagnóstico, varizes esofágicas estão presentes em 30 a 60% dos pacientes A mortalidade em cada episódio varia de 15 a 20% DIAGNÓSTICO - EDA Consequências do sangramento das varizes INTRODUÇÃO O sangramento é uma complicação grave da cirrose, especialmente em pacientes com episódios prévios de hemorragia varicosa. Choque Broncoaspiração Encefalopatia Síndrome hepatorrenal Translocação bacteriana e PBE Três pilares para manejo 1-Profilaxia primária para evitar um primeiro episódio ; 2-Tratamento do sangramento agudo; 3-Profilaxia secundária (prevenção de recorrência).

22 Fatores de risco para o sangramento MANEJO ALTO RISCO varizes de médio e grosso calibre NUNCA SANGROU Profilaxia primária: beta bloq ou ligadura elástica cherry red spots CHILD-PUGH B ou C JÁ SANGROU Profilaxia secundária: beta bloq e ligadura elástica

23 MANEJO Se o balão não parar o sangramento SANGRAMENTO ATUAL (HDA) 1-estabilizar: se INR > 1,7 = plasma se Hb < 7 = sangue (deixar Hb entre 7 e 9) 2-localizar: EDA 3-tratar: reduzir a pressão portal com vasoconstritor esplâncnico (terlipressina, somatostatina) mais ligadura elástica ou esclerose Ou Balão de Sengstaken-Blakemore (máximo 24 horas) TIPS:melhora o sangramento e a ascite. Boa opção para aguardar transplante. Desvantagem: provoca encefalopatia Ou Cirurgias de urgência (shunts não seletivos) 4- prevenir complicações: PBE, ressangramento e encefalopatia

24 MANEJO 4- prvenir complicações: PBE e encefalopatia Profilaxia primária de PBE ATB 7 dias Ceftriaxone 1 g EV/dia até parar o sangramento, depois, Norfloxacino 400 mg 12/12 hs até completar 7 dias Profilaxia do ressangramento (secundária) Sem TIPS ou cirurgia: beta bloq + ligadura elástica Com TIPS: não faz TIPS Profilaxia da encefalopatia Lactulose???

25 foca na residência!