Módulo IV Cirrose Descompensada
Abordagem Inicial do Cirrótico 21 Paulo Lisboa Bittencourt Cirrose hepática (CH) é definida pela desorganização da arquitetura lobular do fígado, definida histologicamente por fibrose e formação de nódulos regenerativos. Como cirrose é um conceito anatomopatológico, opta-se pelo uso do termo doença crônica parenquimatosa do fígado (DCPF) para caracterizar pacientes com evidências clínicas, laboratoriais e radiológicas de cirrose hepática e sem avaliação histológica do parênquima hepático. Clinicamente, a DCPF é classificada em compensada ou descompensada de acordo com a presença de complicações da hipertensão portal e insuficiência hepática. A DCPF é dita descompensada na ocorrência de ascite, hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia hepática (EH) e infecções tais como a peritonite bacteriana espontânea (PBE). A abordagem do paciente com DCPF deve incluir avaliação etiológica (Tabela 1) e prevenção e rastreamento de complicações (Tabela 2). A abordagem terapêutica da CH compensada deve incluir avaliação de tratamento da causa subjacente da doença; tratamento dos sintomas e complicações associadas; suporte nutricional e avaliação de elegibilidade para transplante de fígado.
104 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Doença Crônica Parenquimatosa do Fígado Avaliação de complicações (Ascite/hidrotórax / Hemorragia digestiva / Infecções [PBE, infecção respiratória e urinária, de pele e tecido celular subcutâneo] / Encefalopatia Hepática / Insuficiência Renal Aguda / Coagulopatia) Vide algoritmo de complicações Avaliação laboratorial: De acordo com protocolos de complicações Coleta de Na, K, U, Cr, HMG, Glicose TGO, TGP, FA, GGT, PT e F, BT e F, Na Urinário (na 1a internação) Avaliação de etiologia (Tabela 1 e 2) 1. Padrão bioquímico: Hepatocelular (elevação preponderante de AST, ALT), Colestático (elevação preponderante de FA, GGT) 2. Avaliação Inicial: o Consumo de álcool: (n unidades/semana) / Uso de medicações/ fitoterápicos (Consultar hepatox) / Antecedentes familiares de DCPF, doenças auto-imunes e consaguinidade; uso de transfusões ou de drogas IV e inalatórias 3. Exames laboratoriais (Fase I) Perfil bioquímico hepatocelular/ misto: AgHbs, Anti-HBC total, Anti-HCV, Ferro, CTLFe Perfil colestático: US, AAM, CPRE ou CPRM, A1AT 4. Exames laboratoriais (Fase II [ I se suspeita clínica importante]) Ceruloplasmina, Cobre sérico e urinário e Pesquisa de anel de KF AAML, AAMFR, AAN, AAM A1AT 5. Considerar biópsia hepática Estadiamento: Classificação de Child/Pugh e MELD (Tabela 3 e 4) Prevenção de complicações EDA: Ausência de varizes + Child A Ausência de varizes + Child B/C VE de fino calibre ( 5 mm) + Child A VE fino calibre ( 5 mm) + Child B/C Sinais vermelhos VE médio/grosso calibre (> 5 mm) + Child A VE médio/grosso calibre (> 5 mm) + Child B/C Sinais vermelhos Repetir EDA de 3/3 anos Repetir EDA de 1/1 ano Considerar profilaxia com betabloqueador não seletivo (BBNS) até dose máxima tolerável Na ausência de profilaxia repetir EDA de 1-2/1-2 anos Profilaxia com BBNS Profilaxia com BBNS ou ligadura elástica (LE) na presença de contraindicações aos BBNS Profilaxia com BBNS ou LE
Módulo IV Capítulo 21 Abordagem Inicial do Cirrótico 105 Rastreamento de Hepatocarcinoma Ultrassonografia de abdomen superior + alfafetoproteína de 6/6 m Profilaxia de infeccções (PBE) Antecedente de PBE ou proteína de LA < 1,5 g/dl ou cirrose avançada Child 9 com BT > 3,0 g/dl ou Creatinina > 1,2 mg/ml ou Na 130 meq/l Profilaxia de síndrome hepatorrenal (PBE) Profilaxia de infecções na hemorragia varicosa Norfloxacin 400 mg/dia Ciprofloxacin 500 mg/dia Ciprofloxacin 750 mg/semana TMP/SMZ 800/160 mg/dia Vide algoritmo de síndrome hepatorrenal e de PBE Vide algoritmo de hemorragia varicosa Avaliação de pacientes cirróticos para transplante de fígado (Coleta de grupo sanguíneo; BT, Cr, TP com INR, Albumina e Na para cálculo do MELD e da Classificação Child-Pugh antes da avaliação por equipe de transplante [www.abto.org.br] Pontuação Child-Pugh B > 7 e MELD > 10 Descompensação: ascite, HDA, infecções ou encefalopatia hepática Carcinoma hepatocelular (diagnóstico de acordo com os critérios de Barcelona e indicações de acordo com os critérios de Milão [nódulo único de até 5 cm ou até 3 nódulos de até 3 cm]) (Tabela 4, Figuras 1 e 2) Tabela 1: Principais Causas de Cirrose Hepática Hepatites Virais Vírus C Vírus B Vírus B e delta Álcool Drogas Isoniazida, Alfa-Metildopa, Vitamina A, Metotrexate Doenças Auto-Imunes do Fígado Hepatite Auto-Imune Cirrose Biliar Primária Colangite Esclerosante Primária Doenças Metabólicas Esteatohepatite Não-Alcoólica Hemocromatose Doença de Wilson Deficiência de Alfa-1 Antitripsina Tirosinemia, etc Distúrbios Vasculares Insuficiência Cardíaca Direita Síndrome de Budd-Chiari Doenças Hepatobiliares Cirrose Biliar Secundária Atresia de Vias Biliares Ductopenia do Adulto Colestase Intrahepática Familiar Progressiva Criptogênica
106 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Tabela 2: Correlação entre Dados de História Clínica e Exame Físico e Provável Etiológica da Cirrose. Causas Vírus C Vírus B Hepatite Auto- Imune Cirrose Biliar Primária Colangite Esclerosante Primária Hemocromatose Doença de Wilson Doença Alcoólica do Fígado Cirrose de etiologia medicamentosa Síndrome de Budd-Chiari Dados de História e Exame Físico Uso de sangue, hemoderivados e transplante de órgãos antes de 1992; hemodiálise; uso de drogas intravenosas com compartilhamento de seringas e agulhas; emprego de cocaína inalatória, tatuagem e piercing Estado de portador do HIV Vida sexual promíscua Mãe portadora do vírus B Presença de outras doenças ou manifestações auto-imunes (artrite, tiroidite) no paciente ou em familiares de primeiro grau Idade usualmente superior a 50-60 anos Outras doenças ou manifestações auto-imunes (CREST, síndrome sicca) no paciente ou em familiares de primeiro grau Xantomas e xantelasmas Associação com doença inflamatória intestinal Colangite de repetição Xantomas e xantelasmas Idade usualmente superior a 50 anos; diabetes; cardiomegalia, hiperpigmentação cutânea História familiar de cirrose e consanguinidade Idade usualmente inferior a 35 anos História familiar de cirrose e consanguinidade Alterações neurológicas e presença de anel de Kayser Fleischer Uso abusivo de álcool superior a 21 unidades * por semana para homens e 14 unidades por semana para mulheres por período usualmente superior a 8 anos Sinais de feminização Uso crônico de medicamentos associadas ao desenvolvimento de cirrose hepática, particularmente oxifenisatina, metildopa, nitrofurantoína, iproniazida, vitamina A e metotrexate. Uso de fitoterápicos contendo alcalóides da pirrozilidina e drogas incluindo contraceptivos orais e azatioprina Presença de síndrome pró-coagulante (deficiência de proteína C ou S ou de antitrobina III) ou mielodisplásica * Aproximadamente 12 gramas de álcool que corresponde a uma dose (50 ml) de bebida destilada, um cálice de vinho ou um copo de cerveja
Módulo IV Capítulo 21 Abordagem Inicial do Cirrótico 107 Tabela 3: Classificação de Child-Pugh modificada Pontos 1 2 3 Encefalopatia Ausente 1 e 2 3 e 4 Ascite Ausente Discreta Moderada Bilirrubinas (mg/dl) 1-2 2-3 > 3 Bilirrubinas (mg/dl) (Hepatopatias colestáticas) 1-4 4-10 > 10 Albumina (mg/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 Tp (dif. Em seg.) 1-4 4-6 > 6 A = escore de 5 a 6; B = escore de 7 a 9; C = escore de 10-15 Tabela 4: Model for End-stage Liver Disease (MELD): 3.8 x log BT (mg/dl) + 11.2 x log INR + 9.6 x log creatinina (mg/dl) Tabela 5: Critérios Diagnósticos de Barcelona para Hepatocarcinoma Critério Histológico Critérios Não-Invasivos: Radiológico: Duas técnicas de imagem coincidentes (USG/CT helicoidal/ RNM/ Angiografia) mostrando lesão focal > 2cm com hipervascularização arterial Combinado: Uma técnica de imagem mostrando lesão focal > 2cm com hipervascularização arterial + AFP > 400 ng/ml
108 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Carcinoma Hepatocelular PST 0 Child-Pugh A PST 0-2 Child-Pugh A-B PST > 2 Child-Pugh C Estadio Muito Precoce Nódulo único < 2 cm Estadio Precoce PS 0 / Nódulo único ou 3 nódulos < 3 cm Estadio Intermediário PS 0 / Multinodular Estadio Avançado PS 1-2 / Invasão Portal / N1 / M1 Estadio Terminal Nódulo único 3 nódulos 3 cm Invasão Portal / N1 / M1 Hipertensão Portal Bilirrubina Aumentada Doenças associadas Normal Não Sim Não Sim Ressecção Transplante Hepática Alcoolização / Radiofrequência Novos Agentes (Sorafenib) Quimio- Embolização TRATAMENTO CURATIVO RCTs Sintomáticos Figura 1 Estratégia de Diagnóstico e Tratamento do Hepatocarcinoma do grupo de Barcelona (BCLC)
Módulo IV Capítulo 21 Abordagem Inicial do Cirrótico 109 0 Ativo para exercer atividades cotidianas sem restrições 1 Restrição à atividade fisíca, mas capaz de deambular e exercer atividades profissionais sedentárias 2 Deambulação preservada e capaz de realizar cuidados pessoais, mas sem capacidade para o trabalho. Confinado ao leito ou a cadeira por menos de 50% do período normal de deambulação 3 Capaz de executar cuidados pessoais limitados. Confinado ao leito ou a cadeira por mais de 50% do período normal de deambulação 4 Incapaz de executar cuidados pessoais. Confinado ao leito ou a cadeira Figura 2 Graus de performance status da World Health Organization Referências Bibliográficas 1. Bittencourt PL; Couto CA; Farias AQ. Cirrose Hepática. In Cerri GG; de Castilho EA; Carrilho FJ; Martins MA; Alves VAF (eds). Clínica Médica HCFMUSP. Editora Manole, São Paulo, 2007 (no prelo) 2. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding-- unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology. 2008;47:1764-72. 3. Murray KF, Carithers RL Jr; AASLD practice guidelines: Evaluation of the patient for liver transplantation. Hepatology. 2005;41(6):1407-32.
Ascite 22 Andréa Ribeiro Cavalcanti Ascite é secundária à sobrecarga de volume devido a maior retenção de sódio e água e consequente acúmulo de líquido na cavidade peritoneal pelo regime de hipertensão portal e hipertensão linfática secundárias às alterações estruturais da cirrose. É uma complicação frequente de DCPF. Estima-se que 50% dos cirróticos desenvolverão ascite ao longo da vida. O surgimento de ascite associase a redução da qualidade de vida e sobrevida para cerca de 50% em 2-5 anos. Ascite é usualmente diagnosticada clinicamente. No entanto, é recomendado punção de líquido ascítico em todo paciente com DCPF e ascite de início recente para determinação do teor de proteína do liquido ascitico (LA), mensuração do gradiente soro-ascite de albumina (subtração da albumina sérica da albumina de LA) e realização de contagem de polimorfonucleares neutrófilos (PMNN), visando respectivamente o diagnóstico de ascite associada à hipertensão portal e de peritonite bacteriana espontânea (PBE). Profilaxia primária com norfloxacino 400 mg/dia; ciprofloxacino 750 mg/semana ou 500 mg/dia ou trimetoprimsulfametoxazol 800/160 mg/dia tem sido associada a menor frequência de PBE e maior sobrevida a médio e longo-prazo em pacientes selecionados com cirrose avançada e níveis baixos de proteína em líquido ascítico. Gradiente soro-ascite maior ou igual a 1,1 g/dl é indicativo da presença de hipertensão portal e contagem de PMNN maior ou igual a 250 células/mm3 é diagnóstica de PBE, mesmo na ausência de sintomas. O tratamento inicial de escolha da ascite é dieta hipossódica para 2 g de NaCl / dia e uso escalonado de diuréticos: espironolactona 100-300 mg/dia e furosemida 40-80 mg/dia caso seja necessário. Deve-se monitorizar a função renal e
112 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed os eletrólitos para detecção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos e disfunção renal associados ao uso dessas drogas. Restrição hídrica não é recomendada, exceto se o sódio sérico for inferior a 120-125 meq/l. Pacientes com ascite tensa e ascite refratária podem se beneficiar de paracentese terapêutica com infusão de albumina. O uso de shunt transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS) pode ser avaliado em pacientes que não tolerem ou que necessitem de mais que duas a três paracenteses de repetição no período de um mês. Referências Bibliográficas 1. Runyon BA; Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology. 2004;39:841-56. 2. Fernández J, Navasa M, Planas R, Montoliu S, Monfort D, Soriano G, Vila C, Pardo A, Quintero E, Vargas V, Such J, Ginès P, Arroyo V. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology. 2007;133(3):818-24.
Módulo IV Capítulo 22 Ascite 113 Ascite Ascite de início recente ou sem punção de líquido ascítico (PLA) prévia Hospitalização / Sintomas GI sugestivos de PBE (dor abdominal, diarréia, vômitos ou íleo) Sinais de infecção sistêmica (febre, leucocitose ou íleo) / Encefalopatia / Piora da função renal PARACENTESE (punção preferencial em linha média ou flanco inferior esquerdo) (Uso de plaquetas e hemoderivados não é justificado mesmo na presença de coagulopatia) Contagem de leucócitos e PMNN Dosagem de proteína total (PT) e albumina em LA (se 1ª PLA) Cultura em balão de hemocultura (n=2) e hemocultura 2 pares (se SD de PBE) Outras análises a depender do contexto clínico: ADA, CBAAR, PBAAR se SD de BK; triglicérides se ascite quilosa; citologia oncótica se SD de HCC ou Carcinomatose peritoneal Gradiente Soro-Ascite de albumina Considerar BK peritoneal (Mensurar ADA no LA, Rx tórax, PPD), ascite cardíaca, carcinomatose, etc. 1,1 < 1,1 Ascite não associada a Hipertensão Portal Contagem de leucócitos PMNN > 250/mm 3 ou cultura positiva (algoritmo de PBE) Linfócitos > 250 cel/mm 3 Considerar BK PT no LA < 1,5 g/dl Ascite associada a Hipertensão Porta Cirrose avançada * Profilaxia primária com norfloxacino 400 mg/dia Controle de Peso e Diurese Na urinário em urina de 24 h, Na, K, U, Cr, HMG, TP, PT e F (nício recente) Dieta 2 g (88 mmol) NaCl/dia Espironolactona 100 mg a 300 mg/dia e Furosemida 40 mg-80 mg/dia (manter perda ponderal 300-500 g/dia na ausência de edema de MMII ou e até 1 kg/dia na presença de edema de MMII) Triantereno 100-300 mg/dia ou amilorida 10-40 mg/dia podem ser alternativas à espironolactona na presença de efeitos colaterais Monitorizar Na, K, U, Cr Restrição ao uso de anti-inflamatórios não hormonais e rastreamento de sinais clínicos de encefalopatia hepática Evitar hipovolemia associada a uso abusivo de diuréticos Restrição hídrica apenas se Na+ < 120-125 mmol/l * CPS > 9 com BT > 3,0 mg/dl ou Cr > 1,2 ou Na 130 mg/dl Resposta satisfatória: ascite sensível a diuréticos Acompanhamento quinzenal a semestral com Na, K, U, Cr
114 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Resposta insatisfatória Verificar aderência Coleta de sódio urinário Na Urinário < 78 mmol/l Na Urinário > 78 mmol/l Ascite Refratária Orientação Paracentese terapêutica de repetição com infusão de albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos para cada 3 l de LA = 6,6 g /L] particularmente se drenagem superior a 5 litros Considerar TIPS na necessidade de mais de duas a três paracenteses/mês como ponte para o transplante de fígado Ascite Tensa Paracentese terapêutica com infusão de albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos para cada 3 l de LA = 6,6 g /L particularmente se drenagem superior a 5 litros] Tratamento convencional de ascite
Hidrotórax Hepático 23 Andréa Ribeiro Cavalcanti O hidrotórax hepático (HH) e definido pela presença de derrame pleural em quantidade superior a 500 ml em paciente com cirrose hepática (CH). Acomete cerca de 10% dos portadores de CH descompensada com ou sem ascite, ocorrendo preferencialmente em hemitórax direito. É secundário à hipertensão portal sendo o acúmulo de líquido em cavidade pleural possibilitado pela ocorrência de falhas ou defeitos diafragmáticos que permitem a passagem do liquido ascítico para o espaço pleural devido à presença de pressão intra-torácica negativa. A abordagem do HH no cirrótico varia a depender da coexistência de ascite. Nos pacientes com ascite, deve-se realizar paracentese diagnóstica para determinação do gradiente soro-ascite de albumina e leucometria e cultura para exclusão de infecções: peritonite bacteriana espontânea (PBE) e tuberculose peritoneal. O tratamento do HH nesses pacientes segue o mesmo algoritmo para tratamento de ascite. Toracocentese diagnostica deve ser realizada apenas naqueles pacientes sem PBE e com suspeita clínica de empiema bacteriano espontâneo ou em casos refratários ao esquema terapêutico para ascite. Nos pacientes sem ascite ou com ascite mínima, deve-se realizar toracocentese diagnóstica com mensuração do gradiente soro-líquido pleural de albumina e leucometria para afastar empiema bacteriano espontâneo ou tuberculose pleural.
116 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Hidrotorax Hepático Ascite ausente ou mínima Ascite puncionável Toracocentese diagnóstica para diagnóstico diferencial (Mensuração de ph, albumina, DHL Glicose, adenosina deaminase [SD de BK pleural] e contagem global e diferencial de leucócitos) Paracentese (vide algoritmo de ascite) Na presença de desconforto respiratório a despeito de paracentese esvaziadora Gradiente soro-liquido pleural > 1.1 Citologia com PMNN < 250 cel/ mm 3 Optar por toracocentese terapêutica (retirada máxima de 2 litros de líquido pleural) Hidrotórax Hepático Citologia com PMNN > 250 cel/mm 3 Tratamento Dieta hipossódica e diuréticos (vide algoritmo de ascite) Empiema bacteriano espontâneo Cefotaxima 2 g 8/8 horas por 7 dias Ausência de resposta (necessidade de mais de 1-2 toracocenteses de alívio por mês) Avaliar TIPS Na presença de contra-indicação ao uso de TIPS (doença avançada com CPS > 10; idade superior a 60 anos e encefalopatia prévia) ou inelegibilidade para o transplante avaliar risco-benefício de pleurodese e/ou reparo dos defeitos diafragmáticos guiados por toracoscopia
Módulo IV Capítulo 23 Hidrotórax Hepático 117 Tabela 1: Principais causas de derrame pleural de acordo com a apresentação como exsudato e transudato Apresentação habitual como exsudato Doenças Neoplásicas: metástases, mesotelioma, linfoma Doenças infecciosas: infecções piogênicas, tuberculose, actinomicose, nocardiose, infeccções fúngicas, virais e parasitárias Tromboembolismo pulmonar Doenças gastrointestinais: perfuração esofágica, pancreatites, abscessos intraabdominais, hérnia diafragmática, pós-operatório de cirurgia abdominal Doenças reumatológicas: artrite reumatóide, lupus eritematoso sistêmico, linfadenopatia imunoblástica, síndrome de Sjogren, síndrome de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener Síndrome pós-lesão cardíaca Apresentação habitual como transudato Insuficiência cardíaca congestiva Doenças do pericárdio Hidrotórax hepático Síndrome nefrótica Diálise peritoneal Urinotórax Mixedema Síndrome de veia cava superior Doença veno-oclusiva Transplante de medula óssea Referências Bibliográficas 1. Bittencourt PL & Zolinger CC. Hérnias e Hidrotórax Hepático. In Terra C & Mattos AA. Complicações da cirrose: ascite e insuficiência renal. Ed. Revinter, Rio de Janeiro, 2009; pag. 177-189. 2. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician. 2006;73:1211-20.
Encefalopatia Hepática 24 Andréa Ribeiro Cavalcanti A encefalopatia hepática (EH) é um distúrbio funcional do sistema nervoso central (SNC) associado à insuficiência hepática decorrente de quadros agudos ou crônicos de hepatopatia; à presença de shunts porto-sistêmicos, sejam eles espontâneos, cirúrgicos ou após a colocação de shunt transjugular intra-hepático porto-sistêmico (TIPS). A EH associada a cirrose é classificada em 1) episódica precipitada, espontânea ou recorrente e 2) persitente leve, acentuada ou dependente de tratamento e 3) mínima (Tabela 1). A EH episódica precipitada é a mais frequentemente observada em UTI, associada à hemorragia digestiva, infecções ou uso de benzodiazepínicos. O diagnóstico de EH é de exclusão (Tabela 2), particularmente naqueles pacientes com EH de início recente, pacientes com sinais e sintomas atípicos ou naqueles indivíduos com doenças neurológicas associadas. Recomenda-se que o diagnóstico e a graduação da EH em cirróticos devam ser baseados em três pontos principais: 1) História clínica visando avaliar a presença de sinais e sintomas de cirrose hepática associada à hipertensão portal e presença de distúrbios neurológicos e neuropsiquiátricos, com particular atenção às funções motora e cognitiva, à habilidade para executar atividades rotineiras e anormalidades do ciclo sono-vigília, 2) Exclusão de outras causas, particularmente distúrbios metabólicos (uremia), doenças infecciosas, processos expansivos do SNC (hematomas, neoplasias), distúrbios psiquiátricos e alterações de comportamento, especialmente abstinência alcoólica, 3) Uso de um dos seguintes sistemas de graduação do estado mental: Os critérios de West Haven e a Escala
120 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed de Coma de Glasgow (Tabela 3 e 4), estando a EH grave definida como um escore menor que 12. As estratégias terapêuticas empregadas para o tratamento da EH no cirrótico são diferentes de acordo com a classificação da síndrome. Encefalopatia hepática episódica, precipitada por fatores desencadeantes, pode ser revertida apenas com a remoção ou correção do evento relacionado (Tabela 5), particularmente na presença de sinais e sintomas leves de EH (graus I e II). Habitualmente, associam-se medidas farmacológicas nesses pacientes visando evitar progressão para graus mais avançados de encefalopatia. Portadores de EH episódica recorrente devem ser submetidos à orientação dietética e alertados para o emprego de medidas profiláticas visando diminuir ocorrência de fatores precipitantes associados. As medidas terapêuticas para a EH incluem: 1) tratamento de suporte; 2) identificação e remoção dos fatores precipitantes; 3) nutrição; 4) medidas farmacológicas; 5) prevenção de novos episódios de EH; 6) avaliação de elegibilidade para transplante de fígado. Tabela 1: Classificação da encefalopatia hepática associada à cirrose Tipo Caracterização Episódica precipitada Espontânea Recorrente Persistente Leve Acentuada Dependente de tratamento Mínima Nomenclatura estabelecida no 11º Congresso Mundial de Gastroenterologia, Viena. Tabela 2: Diagnóstico diferencial da encefalopatia hepática Encefalopatias metabólicas: Hipoglicemia; Uremia; Hipóxia; Narcose por CO 2,, Cetoacidose Encefalopatias tóxicas: Alcoólica (Intoxicação aguda; Síndrome de abstinência; Síndrome de Wernicke-Korsakoff); Abuso de drogas psicotrópicas; Intoxicação por salicilatos; Intoxicação por metais pesados Lesões intracranianas: Hemorragia subaracnóide, subdural e intracerebral; Infartos cerebrais; Tumores cerebrais; Abscessos cerebrais; Meningite; Encefalite; Epilepsia, Encefalopatia pos-ictal Distúrbios neuropsiquiátricos (psicoses)
Módulo IV Capítulo 24 Encefalopatia Hepática 121 Manejo e Tratamento da Encefalopatia Hepática Episódica Graus I - II Graus III- IV Glicemia capilar / Acesso venoso periférico Expansão volêmica / Haloperidol SN Coleta de hemograma, Na, K, U,Cr, glicemia, gasometria venosa, INR, BT e F, microscopia de urina Considerar coleta de enzimas hepáticas, PT e F Considerar citologia global e diferencial de líquido ascítico (LA), cultura de LA, urocultura, hemocultura e radiografia de torax na suspeita diagnóstica de infecção PESQUISAR FATORES PRECIPITANTES HDA, Infecções, Transgressão dietética, Uso de BDZ ou Psicotrópicos, Insuficiência Renal, Dist. Hidroeletrolíticos, Hipovolemia HDA Constipação Avaliar necessidade de intubação orotraqueal Acesso venoso periférico Glicemia capilar / Oximetria de pulso Expansão volêmica Suspender Diuréticos, Expansão volêmica e Correção de Dist HE Uso de Catárticos e/ou Lavagem intestinal Corrigir Fatores Precipitantes BDZ Flumazenil 0,5 1 mg TRATAMENTO Dieta hipercalórica (>1500Kcal/d) e hipoprotéica (0,5g/Kg/d) por 12-24 horas Lactulose 30mL vo ou via SNE 1/1 h até fezes liquidas + Lactulose 30mL 6/6 h ate atingir 2-3 dejeções/dia * Enema de lactulose (300mL de lactulose / 1L de água) de 6-12/6-12 h se íleo Resposta Ausente 24-48 h Infecção Tratamento específico Resposta + Aumentar proteína na dieta 10-20 g/d ate até -1,5g/kg/d ou EH Considerar avaliação neurológica com TC/RM crânio e punção liquórica se necessário Reavaliar diagnóstico, tratamento e controle de fatores desencadeantes Acrescentar metronidazol 400mg vo de 12/12 h Considerar LOLA IV 20 g/dia na infusão máxima de 5g/hora seguido da dose oral de 3 g de 12/12 horas
122 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Tabela 3: Critérios de West Haven para Classificação da encefalopatia hepática de acordo com a gravidade Grau I Grau II Grau III Grau IV Alterações leves de comportamento e de funções biorregulatórias, como alternância do ritmo do sono, distúrbios discretos do comportamento como riso e choro fácil, hálito hepático Letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação no tempo e espaço, alterações na personalidade e comportamento inadequado, presença de flapping. Sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais, desorientação grosseira e agitação psicomotora, desaparecimento do flapping. Coma não responsivo aos estímulos verbais e com resposta flutuante à dor. Tabela 4: Escala de coma de Glasgow para Classificação da encefalopatia hepática de acordo com a gravidade. Abertura ocular Espontânea 4 Estímulo verbal 3 Estímulo doloroso 2 Sem resposta 1 Melhor resposta motora Obedece ordens verbais 6 Localiza estímulo doloroso 5 Reação de retirada 4 Decorticação 3 Descerebração 2 Não responde 1 Melhor resposta verbal Orientado 5 Confuso 4 Emite palavras inapropriadas 3 Emite sons inapropriados 2 Não responde 1 A pontuação na escala de Glasgow varia de 3 a 15. Encefalopatia hepática grave é definida como pontuação menor que 12.
Módulo IV Capítulo 24 Encefalopatia Hepática 123 Tabela 5: Fatores precipitantes da encefalopatia hepática Fatores Precipitantes Excesso de proteína na dieta Constipação Hemorragia digestiva Infecção Hipocalemia Alcalose metabólica Hipovolemia Restrição hídrica Diuréticos Paracentese Diarréia osmótica / uso de laxantes Uso de benzodiazepínicos Uso de psicotrópicos Shunts portossistêmicos: Espontâneos; Cirúrgicos; TIPS Insuficiência hepática progressiva Hepatocarcinoma REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Oliveira RLB; Cavalcanti AR; Lyra TG; Bittencourt PL. Encefalopatia hepática. GED 2007; 26(2): 41-54. 2. Ferenci P., Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic Encephalopathy- definition, nomenclature, diagnosis and quantification: final report of the Working Party at the World Congresses of Gastroenterology, Viena, 1998. Hepatology 2002; 35:716-21.
Infecções no Cirrótico 25 Liana Machado de Codes Infecções bacterianas, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem em cerca de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose hepática descompensada. Na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português, infecções são observadas em 30% dos pacientes á admissão e em 16% dos pacientes durante a internação hospitalar. As principais infecções observadas foram peritonite bacteriana espontânea (PBE), infecção do trato urinário e infecção respiratória, sendo sua ocorrência associada à maior mortalidade intra-hospitalar. Bactérias gram-negativas, membros da família Enterobacteriaceae como a E. coli e Klebsiella spp, enterococos e outras espécies de estreptococos são as bactérias que mais comumente fazem a translocação do lúmen intestinal para os linfonodos mesentéricos, sendo comumente implicadas nas infecções adquiridas na comunidade pelos cirróticos. A incidência de infecção por cocos gram-positivos tem aumentado recentemente, especialmente em pacientes hospitalizados, provavelmente devido aos procedimentos invasivos, aos quais esse grupo de pacientes é frequentemente submetido em unidade de terapia intensiva. Pacientes cirróticos admitidos com hemorragia digestiva são particularmente suscetíveis a infecções bacterianas. Profilaxia antibiótica de curto prazo neste subgrupo de doentes diminui o risco de complicações infecciosas e melhora sobrevida. A profilaxia com quinolonas por longo período, embora seja efetiva na prevenção da recorrência de PBE, tem sido associada ao surgimento de infecções causadas por organismos resistentes, assim, o uso de norfloxacin deve ser limitado ao subgrupo de pacientes com alto risco de desenvolver a PBE.
126 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Infecções No Cirrótico PROFILAXIA DE INFECÇÕES NO CIRRÓTICO Profilaxia secundária de peritonite bacteriana espontânea Profilaxia primária proteína total em líquido ascítico 1,5 g/dl ou cirrose avançada (CPS 9 com bilirrubina sérica superior a 3,0 mg/dl) Creatinina > 1,2 mg/ml Na 130 meq/l Norfloxacin 400 mg vo /dia Esquemas alternativos: TMP/SMZ 800/160 mg 5-7 vezes por semana Ciprofloxacin 500 mg/dia Ciprofloxacin 750 mg/semana Profilaxia de infecções após hemorragia digestiva alta Norfloxacin 400 mg vo ou VSNG de 12/12 por 7 dias. Considerar ciprofloxacina 400 mg IV 12/12h, na presença de íleo ou hematêmese Considerar ceftriaxone 1 g IV/ dia por 7 dias em pacientes com cirrose avançada Child C ou com sangramento clinicamente relevante
Módulo IV Capítulo 25 Infecções no Cirrótico 127 SD de Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): ascite de início recente; sintomas sugestivos de PBE (dor abdominal / vômitos / febre / diarréia / íleo); sinais de infecção sistêmica; piora da função renal e encefalopatia hepática espontânea Punção de Líquido Ascítico (PLA) preferencialmente em linha média ou FI Leucometria (Contagem de hemácias se LA hemorrágico. Na presença de LA hemorrágico ajustar contagem 1 PMNN /250 hemácias) Cultura em balão de hemocultura (n=2) Hemocultura 2 pares Considerar estudo adicional do líquido ascítico com glicose, DHL, PT e F na SD de peritonite bacteriana secundária Considerar Rx simples de abdômen e tórax e CT de abdômen com contraste oral na SD de peritonite bacteriana secundária PMNN 250/ mm 3 PMNN < 250/mm 3 PBE: Cefotaxima 2g IV 8/8 h por 7-10 dias * Considerar albumina 1.5 g/kg em 6 h + 1 g/kg no 3º dia pós-tratamento Flora polimicrobiana Ausência de PBE Cultura + (Bacterascite) Paracentese 48-72 h Tratar como Cultura + e/ou PMNN > 250 Cultura negativa: Ausência de PBE Cultura negativa: ascite neutrofílica com cultura negativa Cultura positiva: Ajustar antibioticoterapia conforme antibiograma Considerar PLA de controle em 48 h < 25% dos PMNN 25% dos PMNN Considerar PBS ** Considerar falência terapêutica ** Resposta satisfatória Profilaxia 2a com norfloxacino 400 mg/dia * Ciprofloxacin 500 mg vo 12/12 h ou ofloxacin 400 mg vo 12/12 h por 7 dias se hipersensibilidade a beta-lactamicos na ausência de profilaxia previa com norfloxacin ou se o paciente nao apresentar ileo, choque, encefalopatia ou Cr > 3.0 mg/dl ** Na suspeita de PBS ou falência terapêutica introduzir tazobactam 4,5g IV 8/8h