fármacos em reanimação Margarida Borges

fármacos em reanimação Margarida Borges

fármacos em reanimação: objectivos conhecer as indicações, acções e doses dos fármacos conhecer as precauções e CI dos fármacos usados na reanimação Utilizar correctamente os vários fármacos para tratamento da paragem cárdiorespiratória, taquidisritmias e bradidisritmias

fármacos usados na reanimação no tratamento da PCR anti-arrítmicos a utilizar no período périparagem Outros fármacos usados no período périparagem

fármacos usados no tratamento da PCR (1) # fármacos com indicação formal (evidência) é limitado utilização deve ser efectuada de acordo com o estabelecido nos algoritmos SAV administrados apenas após desfibrilhação (se indicada) / SBV

fármacos usados no tratamento da PCR (2) Oxigénio Adrenalina Atropina Aminofilina Amiodarona Sulfato de magnésio Lidocaína Bicarbonato sódio Vasopressina Fluidos Cálcio

Oxigénio (O2) mandatória na abordagem de uma vítima em PCR débitos suficientes para Sat.O2 > 95%. O2 não deve ainda ser esquecido após a recuperação da situação de PCR O2 disritmias péri-paragem

adrenalina/epinefrina (1) Mecanismo de acção é uma amina simpaticomimética com acção agonista alfa e beta estimulação receptores alfa1 e alfa2: vasoconstrição periférica com aumento das resistências vasculares periféricas da pressão arterial, aumentando a perfusão cerebral e coronária. O efeito beta adrenérgico: aumenta a perfusão coronária e cerebral, independentemente dos mecanismos referidos

adrenalina/epinefrina (2) Mecanismo de acção Efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos pode aumentar o consumo de O2 pelo miocárdio com agravamento da isquémia Aumenta excitabilidade miocárdica pode causar arritmias ventriculares ectópicas especialmente no contexto de acidose e devido a shunt arteriovenoso pulmonar pode provocar hipoxémia transitória. PCR no contexto do consumo de cocaína ou de outros fármacos simpaticomiméticos, o uso de adrenalina deve ser cauteloso

adrenalina/epinefrina (3) Indicações Primeiro fármaco a utilizar em PCR de qualquer causa Anafilaxia Choque cardiogénico (2ª linha )

adrenalina/epinefrina (4) Dose PCR: 1 mg EV a cada 3 minutos até que as manobras de reanimação tenham sucesso ou sejam abandonadas pode ser administrada por via endotraqueal, devendo-se administrar 3 mg diluídos em 10 cc de água destilada não existem dados que suportem a utilização de doses superiores em situações de PCR refractária às medidas efectuadas

adrenalina/epinefrina (5) Dose Após o retorno de circulação espontânea, doses excessivas de adrenalina (> 1 mg) podem induzir taquicardia, isquémia do miocárdio, TV ou FV Pós- reanimação: cuidadosamente calculada para pressão arterial adequada (50-100 mcg são habitualmente suficientes para doentes com hipotensão)

atropina Mecanismo de acção parassimpaticolítico antagoniza muscarínicos acetilcolina Bloqueia efeitos vagais nódulo sinusal e aurículo-ventricular, automatismo sinusal e condução AV

atropina (2) Outras acções não relevantes PCR alterações da visão, midríase xerostomia quadros confusionais agudos (idosos)

Indicações Assistolia atropina (3) Actividade eléctrica sem pulso (DEM) freq < 60 complexos/minuto Bradicárdia sinusal, auricular ou juncional com repercussão hemodinâmica

atropina (4) Dose PCR: dose única de 3 mg EV (dose vagolítica máxima) bradidisritmias

Utilização atropina (5) não existirem dados conclusivos na PCR em assistolia gravidade do prognóstico da situação algumas referências bibliográficas que relatam casos de sucesso após a administração de atropina não sendo evidente que tenha algum efeito deletério.

aminofilina Mecanismo de acção efeito cronotrópico e inotrópico positivo não existe evidência eficácia no retorno da circulação espontânea ou mesmo da sobrevivência até à alta hospitalar nas situações de assistolia ou de bradicardia peri-paragem; não está igualmente demonstrado que possua qualquer efeito deletério

Indicações Assistolia aminofilina (2) Bradicardia peri-paragem refractária à atropina Dose 250-500 mg (5mg/Kg) EV lento

aminofilina (3) Efeitos secundários margem terapêutica estreita pelo que doses podem ser arritmogénicas e provocar convulsões

amiodarona Mecanismo de acção duração do potencial de acção miocárdico, com QT EV vasodilatação periférica por acção bloqueadora alfa-adrenérgica não-competitiva discreto efeito inotrópico negativo Outras acções não relevantes bradicárdia hipotensão (EA via oral (disfunção tiróideia, microdepósitos na córnea, neuropatia periférica, infiltrados pulmonares e hepáticos)

Indicações amiodarona (2) FV/TV sem pulso refractárias TV com estabilidade hemodinâmica outras taquidisritmias resistentes Dose FV/TV sem pulso após 3 choques, um bólus EV de 300mg DX5 em H20 imediatamente antes do 4º choque Preferencialmente acesso venoso central

amiodarona (3) Dose 300 mg de amiodarona DX H2O 20-60 min. Perfusões adicionais de 150 mg até um máximo de 2 g/dia EA mais relevante hipotensão e a bradicardia - velocidade de perfusão

amiodarona (4) Utilização pode ter acção pró-arrítmica (em conjunto com outros fármacos que QT) níveis plasmáticos de digoxina e varfarina - ajuste da dose utilizada (1/2) efeito aditivo bloqueadores dos canais de Ca e -bloqueantes : potenciação do nível de bloqueio ao nível do nódulo AV

sulfato de magnésio Mecanismo de acção associada com frequência à hipocaliémia contributivo disritmias, inclusivé de PC o excesso de Mg é um depressor das funções miocárdica e neurológica, actuando como um bloqueador fisiológico do cálcio, tal como acontece com o K.

sulfato de magnésio (2) Indicações FV /TV refractária à desfibrilhação (hipomagnesiémia provável) Torsade de Pointes Intoxicação digitálica Dose FV refractária : 2g EV podendo ser repetida ao fim de 10 a 15 minutos (correspondendo a 4ml de uma solução de sulfato de magnésio a 50%) Nas outras situações : perfusão de 2,5g (5ml de sulfato de magnésio a 50%), durante 30 min

Utilização sulfato de magnésio (3) Os doentes com hipocaliémia têm também, frequentemente, hipomagnesiémia. TV: seguro e eficaz Utilização EAM duvidosa Efeitos secundários são raros (mesmo insuficiência renal) vaso-dilatação e hipotensão dose-dependente transitória responde à fluidoterapia e aos vasopressores.

fluidos Utilização EV indicada no período de PCR e pósreanimação, particular importância hipovolémia (por ex.: trauma e outras causas de hemorragia). A reanimação com fluídos é iniciada normalmente com cristalóides e/ou colóides No adulto, quando as perdas excedem 1500 a 2000 ml, será necessário, provavelmente, recorrer à administração de sangue.

fluidos (2) Utilização Sem hipovolémia não deve administrar-se um volume excessivo de soros (fluxo de manutenção habitual) pequenos bólus administração de fármacos hiperglicémia tem efeitos neurológicos deletérios após PCR, os cristalóides de uso preferencial em reanimação são o Soro Fisiológico ou o Lactato de Ringer

bicarbonato de sódio Mecanismo de acção PCR : acidose respiratória e metabólica Se o ph arterial < 7,1 pequenas doses (50ml de bicarbonato de sódio a 8,4%), durante ou após a reanimação durante a PCR gasimetria arterial pode ser enganadora, tendo pouca relação com os valores do ph intracelular

bicarbonato de sódio (2) Mecanismo de acção administração de bicarbonato de sódio conduz à produção de CO2, que se difunde rápidamente para o interior das células: acidose intracelular; efeito inotrópico negativo no miocárdio sobrecarga de sódio, osmóticamente activa, sobre a circulação e o cérebro já comprometidos

bicarbonato de sódio (3) Mecanismo de acção desvio esquerdo da curva de dissociação da hemoglobina, inibindo libertação de O2 a nível tecidular. acidose ligeira: vasodilatação, podendo aumentar o fluxo cerebral, pelo que a total correcção do ph arterial pode conduzir a uma diminuição do fluxo cerebral numa altura particularmente crítica. Como o ião HCO3 é excretado pelo pulmão, sob a forma de CO2, deve-se a ventilação.

bicarbonato de sódio (4) Mecanismo de acção só se justifica a administração de BS se acidose metabólica grave o extravasamento subcutâneo provoca lesão tecidular grave BS é incompatível com soluções de sais de cálcio (provoca sua precipitação)

Indicações bicarbonato de sódio(5) Acidose metabólica grave Hipercaliémia Dose Uma dose de 50mEq (50ml de bicarbonato de sódio a 8,4%) EV Pode ainda ser repetida, se necessário, com a monitorização apropriada.

Utilização bicarbonato de sódio(6) pode ser adequada no tratamento da PCR em algumas situações particulares acidose prévia grave, PCR associada a hipercaliémia intoxicação por antidepressivos tricíclicos

cálcio Mecanismo de acção papel fundamental no mecanismo de contracção miocárdica existem poucos dados que suportem o efeito benéfico do cálcio na maior parte das situações de PCR. As elevadas concentrações plasmáticas obtidas após administração EV podem ter efeitos deletérios sobre o miocárdio isquémico e afectar a recuperação cerebral

Indicações cálcio (2) Assim, só deve ser administrado cálcio durante a RCR quando existam indicações específicas (DEM) originada por: Hipercaliémia Hipocalcémia Intoxicação por bloqueadores dos canais de cálcio

cálcio (3) Utilização O cálcio pode frequência cardíaca - arritmias PCR pode ser administrado EV rápida, na presença de circulação espontânea este deve ser dado lentamente.

fármacos usados na reanimação no tratamento da PCR anti-arrítmicos a utilizar no período péri-paragem Outros fármacos usados no período périparagem

anti-arrítmicos a utilizar no período péri-paragem Adenosina Atropina Amiodarona Digoxina Lidocaina Verapamil esmolol

adenosina Mecanismo de acção atraso na condução ao nível do nódulo AV efeito sobre as outras células miocárdicas tratamento de taquicárdias supraventriculares paroxísticas com via de reentrada que envolva o nódulo AV curta semi-vida (10 a 15 segundos) e duração de acção, este efeito pode ser temporário

adenosina (2) Mecanismo de acção o bloqueio AV provocado pela adenosina, ao lentificar a resposta ventricular, pode revelar o ritmo auricular subjacente pode auxiliar no diagnóstico da existência de vias de pré-excitação.

Indicações adenosina (3) TSVP e taquicárdias de complexos estreitos sem diagnóstico Dose 6 mg EV bólus rápido, seguida de um flush de soro fisiológico 12 mg+ 12 mg intervalos de 1 a 2 minutos (injecção rápida)

adenosina (4) Utilização monitorização, pode surgir bradicárdia sinusal grave, embora transitória verapamil, pode ser administrada taquicárdia de complexos largos, cuja etiologia não está esclarecida frequência ventricular é transitoriamente no caso de uma TSV continuando inalterada no caso de se tratar de uma TV

adenosina (5) Utilização eficaz para terminar a grande maioria das taquicárdias juncionais. sem efeito inotrópico negativo significativo, não condicionando uma diminuição do débito cardíaco nem hipotensão pode ser administrada com segurança a doentes medicados com -bloqueantes

adenosina (6) Utilização sintomatologia transitória, incluíndo dor torácica intensa, pelo que os doentes devem ser alertados, assegurando que são auto-limitados. Em asmáticos, a adenosina pode induzir ou agravar o broncospasmo. As suas acções são potenciadas pelo dipiridamol e antagonizadas pela teofilina.

adenosina (7) Utilização nos casos de fibrilhação auricular ou flutter com via acessória, a adenosina pode levar a paradoxal da condução pela via anómala, o que pode resultar em frequência ventricular perigosamente elevada

digoxina Mecanismo de acção da FV: do tónus vagal do drive simpático Prolongamento do período refractário do nódulo AV potencia a contractilidade do miocárdio e velocidade de condução das fibras de Purkinje.

digoxina (2) Indicações Fibrilhação auricular com resposta ventricular rápida Dose EV isoladamente ou em combinação com a via oral dose máxima de 0,5mg de digoxina, diluídas em 50ml de DX 5% em H2O durante 30 minutos, podendo ser repetida uma vez, se necessário Idoso / com baixo peso / debilitado, dose de carga inferior. A dose a administrar por via oral deve ser de 0,0625 a 0,5mg/dia. De salientar ainda que a semi-vida da digoxina (36 horas) insuficiência renal

digoxina (3) Utilização A digoxina tem limitações na sua utilização como anti-arrítmico. Apesar de FC em doentes com FA, início de acção lento, menos eficaz que outros anti-arrítmicos, como sejam a amiodarona ou os betabloqueantes

digoxina (4) efeitos secundários proporcionais concentrações séricas: náuseas, diarreia, anorexia, confusão mental e vertigens, podendo ainda precipitar o surgimento de arritmias. toxicidade hipocaliémia, hipomagnesiémia, hipóxia, hipercalcémia, insuficiência renal e hipotiroidismo. toxicidade provocada pela digoxina confirmada pelo doseamento sérico do fármaco

lidocaína Indicações TV com estabilidade hemodinâmica (em alternativa à amiodarona) FV / TV sem pulso, refractárias (2ª linha)

Dose 50mg EV lidocaína (2) rápidamente distribuída pelo organismo, podendo ser eficaz durante 10 minutos dose inicial pode ser repetida de 5 em 5 minutos, até à dose máxima de 200mg.

lidocaína (3) Utilização Não havendo sinais de gravidade, é uma alternativa à utilização de amiodarona no tratamento inicial da TV

Mecanismo de acção verapamil Bloqueador canais de cálcio vasodilatação periférica e coronária, condução ao nível do nódulo AV pode provocar a instalação de hipotensão refractária quando utilizado em conjunto com outros anti-arrítmicos quando administrado por via EV associado a -bloqueantes pode provocar assistolia

Verapamil (2) Mecanismo de acção Contudo, a associação de antagonistas do cálcio (como o verapamil) PO e - bloqueantes, pode ser muito eficaz no tratamento da hipertensão e angina, sendo necessária, contudo, alguma cautela. concentração plasmática da digoxina, pode provocar uma intoxicação digitálica.

Indicações verapamil (3) Taquicárdia supraventricular Dose 2,5-5mg EV administrados durante 2 minutos podendo ser repetida ao fim de 5 minutos

verapamil (4) Utilização No tratamento da TSV quando existe um diagnóstico de certeza Possui efeito inotrópico negativo importante, não devendo ser administrado a doentes com taquicárdia de complexos largos de origem ventricular ou duvidosa

Utilização verapamil (5) os EA são comuns a outros vasodilatadores, incluindo flushing, cefaleias e hipotensão a hipotensão dura apenas 5 a 10 min, mas pode ser crítica acção anti-arrítmica mantém-se ao fim de 6 horas após uma dose EV

fármacos usados na reanimação no tratamento da PCR anti-arrítmicos a utilizar no período péri-paragem Outros fármacos usados no período péri-paragem

Outros fármacos usados no período péri-paragem Ionotropicos Dobutamina Adrenalina Norafrenalina Dopamina Não ionotrópicos Nitratos Ácido acetilsalicílico Morfina naloxona

nitratos Mecanismo de acção relaxamento da musculatura lisa vascular vasodilatação + marcada no compartimento venoso do que no arterial redução + marcada da pré-carga dilatação das artérias coronárias, espasmo e permitindo a redistribuição do fluxo das regiões epicárdicas para as endocárdicas pela abertura de colaterais

nitratos (2) Indicações Profilaxia/tratamento da angina Angina instável SCA ICC

nitratos (3) Dose trinitrato de gliceril via sublingual (300 a 600 microg) via oral (1 a 5 mg) via transdérmica (5 a 15 mg) via endovenosa (10 a 200 μg/min) mono e dinitrato de isossorbido via oral (10 a 60 mg/dia) EV

nitratos(4) Utilização A duração depende do nitrato usado e da via PO e SL, o início de acção é ao fim de 1 a 2 min No caso de surgirem EA remoção do comprimido

nitratos(5) Utilização pode condicionar hipotensão importante a utilização de nitratos EV implica monitorização hemodinâmica, não devendo ser usados em doentes já com hipotensão significativa. Outros efeitos secundários são flushing e cefaleias.

ácido acetilsalicílico Mecanismo de acção melhora significativamente o prognóstico de doentes com suspeita de EAM ou angina instável reduzindo a morte de causa cárdiovascular, o que resulta da sua actividade anti-plaquetária e protecção antitrombótica

Indicações ácido acetilsalicílico(2) Enfarte do miocárdio (efeito antitrombótico) Angina instável (para reduzir o risco de enfarte) Profilaxia secundária após enfarte do miocárdio Dose 150 a 300 mg por via oral.

Utilização ácido acetilsalicílico(3) deve ser administrado a doentes SCA independentemente do atraso em relação à primeira avaliação do doente Os EA (HDA e possível agravamento da doença ulcerosa péptica) podem surgir na sequência da terapêutica de longo prazo, mesmo quando se utilizam doses baixas.

ácido acetilsalicílico(4) Utilização Inicio actividade anti-plaquetária em 30 min, não deve ser protelada a sua administração até à chegada ao hospital, excepto se houver contraindicações Administração é fácil e uma dose única é geralmente bem tolerada

ácido acetilsalicílico(5) Utilização Se é efectuada terapêutica trombolítica precoce, deve administrar-se ácido acetilsalicílico concomitantemente para diminuir o risco de reoclusão precoce.

morfina Mecanismo de acção opióide analgésico redução da pré e pós-carga ventricular pelo aumento da capacitância venosa e ligeira vasodilatação arterial diminuição consumo miocárdico de O2.

morfina(2) Indicações Analgesia ICC

morfina (3) Utilização administração por via e.v. deve ser lenta, sendo a dose ajustada, o que evita a depressão respiratória profunda, hipotensão ou bradicárdia. A dose depende da idade e peso do doente. A depressão respiratória ou hipotensão podem ser revertidas com naloxona, em caso de necessidade

naloxona Mecanismo de acção A naloxona é um antagonista competitivo específico dos receptores opióides miu, delta e kappa

Indicações naloxona (2) Sobredosagem com opióides Dose A dose inicial é de 0,4 a 0,8 mg EV (repetida 2 a 3 min até um máximo de 10 mg) Via endotraqueal ou em perfusão contínua, com ajuste de dose até se obter o efeito desejado.

naloxona (3) Utilização reverte todos os efeitos dos opióides exógenos, especialmente a depressão cerebral e respiratória duração de acção é muito curta, sendo necessárias doses repetidas. a reversão dos efeitos opióides pode desencadear dor/agitação nos indivíduos com dependência

Outros fármacos usados no período péri-paragem Ionotrópicos Dobutamina Adrenalina Noradrenalina Dopamina Não ionotrópicos Nitratos Ácido acetilsalicílico Morfina naloxona

dobutamina Mecanismo de acção É uma catecolamina sintética receptores beta1, beta2 e alfa efeito inotrópico positivo sobre o miocárdio ocorre pela estimulação dos receptores beta2 A nível vascular periférico, a estimulação beta2 leva a vasodilatação e redução da resistência vascular periférica O resultado final é débito cardíaco, com diminuição da resistência arterial periférica e da pressão de oclusão da artéria pulmonar

dobutamina (2) Mecanismo de acção A nível renal, verifica-se geralmente um aumento do fluxo sanguíneo. consumo miocárdico de O2 menos marcado, comparativamente a outros inotrópicos, com menor potencial arritmogénico.

dobutamina (3) Indicações Hipotensão na ausência de hipovolémia Choque cardiogénico Dose perfusão EV contínua; 5-20 μg/kg/min ajustada de acordo com a pressão arterial e/ou o débito cardíaco

dobutamina (4) Utilização inotrópico de primeira escolha no período pós-pcr, estando indicada quando a perfusão tecidular insuficiente se deve a um débito cardíaco baixo e/ou hipotensão. na presença de EAP em que o grau de hipotensão não permite a utilização de vasodilatadores. monitorização hemodinâmica

dobutamina (5) Utilização Quando possível, devem ser evitadas elevações da FC > 10% de forma a evitar um aumento do risco de isquémia do miocárdio Pode associar-se disritmias, sobretudo quando são utilizadas doses elevadas. retirada deve ser gradual, evitando o surgimento de hipotensão.

noradrenalina/norepinefrina Mecanismo de acção É uma catecolamina efeito alfa agonista marcado, possuindo ainda efeito beta significativo o que resulta em vasoconstrição marcada e algum efeito inotrópico positivo sobre o miocárdio

noradrenalina/norepinefrina (2) Mecanismo de acção Aumento do débito cardíaco (múltiplos factores: volémia, resistências vasculares, etc.) Como acontece com os outros inotrópicos, pode verificar-se um consumo de O2 pelo miocárdio

noradrenalina/norepinefrina (3) Indicações Hipotensão grave associada a resistências vasculares reduzidas na ausência de hipovolémia (e.g. choque séptico), Alternativa à adrenalina no tratamento do choque cardiogénico Dose. perfusão EV contínua, utilizando-se a menor dose eficaz, iniciando-se habitualmente com 0,1 μg/kg/minuto com aumentos graduais de acordo com a pressão arterial média

noradrenalina/norepinefrina(4) Utilização período pós-reanimação, hipotensão e baixo débito cardíaco associados a baixa da perfusão tecidular corrigir préviamente hipovolémia importância particular se PCR associada a vasodilatação periférica marcada (sépsis, SIRS)

noradrenalina/norepinefrina(5) Utilização Pode ser usada em associação com dopamina e dobutamina monitorização hemodinâmica administrada através de um acesso venoso central. extravasamento subcutâneo provoca necrose tecidular.

dopamina Mecanismo de acção é o percursor natural da adrenalina e noradrenalina efeito inotrópico positivo, dose dependente, mediado pelos receptores dopaminérgicos (D1 e D2) e alfa1 e beta1 Doses baixas (1 a 2 μg/kg/minuto) provocam vasodilatação da artéria renal (via receptores D1), com aumento da taxa de filtração glomerular e de excreção de sódio

dopamina (2) Mecanismo de acção Doses intermédias (2 a 10 μg/kg/minuto) provocam um aumento do débito cardíaco, da PAS e da resposta renal (via receptores beta1) doses mais elevadas (> 10 μg/kg/minuto) vasoconstrição generalizada (receptores alfa1 e alfa2) pode desencadear disritmias, aumentar o consumo miocárdico de O2 e agravar a isquémia

dopamina (3) Indicações Hipotensão na ausência de hipovolémia Dose perfusão EV a dose inicial é de 1-2 μg/kg/min para o aumentar do débito cardíaco e PA doses 5 a 10 μg/kg/min

dopamina (4) Utilização dada a grande variabilidade individual da resposta à dopamina, não é possível seleccionar uma dose para a activação de receptores específicos qualquer aumento da pré e pós-carga ventricular pode comprometer o coração com entrada em falência

dopamina (5) Utilização permite aumentar frequentemente o débito urinário, sem ter efeito benéfico sobre a função renal per se acesso venoso central em perfusão contínua monitorização hemodinâmica