DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL RETOCOLITE ULCERATIVA DOENÇA DE CROHN COLITES INDETERMINADAS
DOENÇA DE CROHN
EPIDEMIOLOGIA Incidência = 5 a 10 /100.000 / ano Prevalência=50 a 100 /100.000 Doença de adultos jovens, 15 a 30 anos mas pode ocorrer em todas as faixas etárias. 15% estão com idade acima de 60 anos. Cartar et. al. Gut 2004;53:1-16 (supl1)
DOENÇA DE CROHN O QUE É? A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica que afeta inicialmente o trato gastrointestinal podendo atingir desde a boca até o ânus.
DOENÇA DE CROHN O QUE É? A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica que afeta inicialmente o trato gastrointestinal podendo atingir desde a boca até o ânus. A maioria dos pacientes acometidos tem idade jovem (antes dos 40 anos).
DOENÇA DE CROHN O QUE É? A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica que afeta inicialmente o trato gastrointestinal podendo atingir desde a boca até o ânus. A maioria dos pacientes acometidos tem idade jovem (antes dos 40 anos). Acomete homens e mulheres com igual freqüência.
DOENÇA DE CROHN O QUE É? A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica que afeta inicialmente o trato gastrointestinal podendo atingir desde a boca até o ânus. A maioria dos pacientes acometidos tem idade jovem (antes dos 40 anos). Acomete homens e mulheres com igual freqüência. Ocorre mais freqüentemente em uma determinada família de forma que em cerca de 20% dos casos é possível encontrar um parente afetado.
DOENÇA DE CROHN Tem causa ainda desconhecida. Nenhum agente infeccioso ou alimento parece diretamente envolvido na causa da doença.
DOENÇA DE CROHN Tem causa ainda desconhecida. Nenhum agente infeccioso ou alimento parece diretamente envolvido na causa da doença. É uma doença crônica, ocorre com variados graus de intensidade e acomete seus portadores com caráter recidivante, isto é: períodos de remissão intercalam-se com períodos de atividade da doença.
DOENÇA DE CROHN Tem causa ainda desconhecida. Nenhum agente infeccioso ou alimento parece diretamente envolvido na causa da doença. É uma doença crônica, ocorre com variados graus de intensidade e acomete seus portadores com caráter recidivante, isto é: períodos de remissão intercalam-se com períodos de atividade da doença. Os locais mais freqüentemente acometidos são o íleo (intestino delgado) na sua porção mais terminal, e o cólon (intestino grosso).
Fatores endógenos Fatores ambientais luminais Resposta imune anormal DII RCUI D. Crohn Subgrupos? Predisposição genética
ETIOLOGIA FATORES AMBIENTAIS E LUMINAIS GERME X HOSPEDEIRO Microbiota: Micobacterium paratuberculosis Escherichia coli entero-invasiva Estão relacionados com D. de Crohn
ETIOLOGIA Aspectos nutricionais apontados como fatores causais das DII Não existem evidências de que a dieta tenha influência significativa na causa da DII, porém estudos epidemiológicos têm revelado possíveis associações. A literatura aponta o alto consumo de margarina e de açúcar refinado como fator potencializador do risco aumentado para doença de Crohn, assim como o alto consumo de gorduras mono e polinsaturadas e de vitamina B6 - que pode aumentar o risco de desenvolvimento de colite ulcerativa. Em estudo realizado no Japão em 1996, Shoda et al mostraram que o aumento da incidência de doença de Crohn naquela população racialmente homogênea estava fortemente relacionada a alta ingestão diária de proteína animal e gorduras animais, especialmente os ácidos graxos w-6. Outros estudos apontam a falta de fibra alimentar como causa do aumento das taxas de DII entre a população pediátrica. Por outro lado, o consumo diário de frutas e verduras, assim como o aleitamento materno parecem ter efeito protetor contra o aparecimento da DII. Dieleman LA, Heizer WD. Nutritional issues in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin N Am 1998; 27(2): 435-51. Graham TO, Kandil HM. Nutritional factors in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin N Am 2002; 31: 203-218. Kelly DG, Fleming CR. Nutritional considerations in inflammatory bowel diseases. Gastroenterol Clin North Am 1995; 24(3): 597-611.
ETIOLOGIA FATORES ENDÓGENOS
ETIOLOGIA FATORES GENÉTICOS Cromossoma 16 NOD2/CARD15 Doença de Crohn fibroestenosante do jovem
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA E PATOLOGIA Inflamação crônica transmural que pode acometer qualquer segmento do trato digestivo
ANATOMIA E PATOLOGIA Inflamação crônica transmural que pode acometer qualquer segmento do trato digestivo Distribuição assimétrica, segmentar
ANATOMIA E PATOLOGIA Inflamação crônica transmural que pode acometer qualquer segmento do trato digestivo Distribuição assimétrica, segmentar Complicada por fístulas e/ou obstrução
ANATOMIA E PATOLOGIA Colite somente=15 a 20% Intestino delgado= 80% Perianal e peri-retal/ reto poupado Histopatologia: granuloma não caseoso patognomônico= 40 a 50% dos casos GRANULOMA INTEST. DELGADO
APRESENTAÇÕES Inflamatória Obstrutiva Fistulizante Extra-intestinal: cutânea, oral, ocular,articular e hepatobiliar Outras: malabsorção, amiloidose, tromboembolismo
DOENÇA DE CROHN QUAIS OS PRINCIPAIS SINTOMAS? Os sintomas da doença de Crohn dependem fundamentalmente: localização e extensão da doença, natureza da manifestação (se de inflamação, estenose ou de fístula), ocorrência de complicações, gravidade com a qual ela atinge o órgão.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA A diarréia crônica é o principal sintoma. Produtos patológicos presentes nas fezes tais como sangue e muco (catarro) também sugerem o diagnóstico.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Comprometimento da qualidade de vida
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Comprometimento da qualidade de vida
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Comprometimento da qualidade de vida
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Dor abdominal pode estar presente. A dor abdominal recorrente localizada no lado direito baixo do abdome em pacientes com história de diarréia ou emagrecimento é sugestiva de ileíte de Crohn.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Emagrecimento e fraqueza estão presentes nas formas mais graves ou mais extensas.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Vômitos e distensão abdominal predominam quando a lesão tende a acometer intensamente o intestino determinando seu fechamento (estenose) parcial ou total.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA A febre em pacientes com doença de Crohn é um sinal de alarme e deve orientar para o diagnóstico de uma complicação.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Dor, sangramento e drenagem de pus podem ocorrer e refletem a localização anorretal do processo inflamatório. Por vezes são intensos causando extrema incapacidade e necessidade de internação para melhora clínica.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DOENÇA PERI- ANAL Pode apresentar-se como abscessos, fístulas ou ulcerações
Manifestações extra-intestinais Musculo-esqueléticas Artropatia periférica Espondilite anquilosante Sacroileíte Osteoporose Dermatológicas Eritema nodoso Pioderma gangrenoso Oftalmológicas Uveite Episclerite Hematológicas Anemia Trombocitose Leucopenia Disturbios da coagulação Nefrológicas Nefrolitíase Uropatia obstrutiva Glomerulonefrite Cardiovasculares Pulmonares Alveolite fibrosante Vasculite pulmonar Dça granulomatosa Neurológicas Pancreáticas Hepatobiliares
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA COMPLICAÇÕES: Fístulas Pólipos intestinais Estenoses Abscessos Câncer intestinal
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA A estenoses são estreitamentos do segmento inflamado de intestino podendo levar a obstrução. Causam dor, cólicas, distensão, vômitos e parada da eliminação de gases e fezes.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Fístulas - são trajetos ou comunicações entre o interior do órgão acometido pela doença e outros órgãos normais (como outras porções do intestino, a bexiga e a vagina), a parede abdominal.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO História Exame físico Exames de fezes Provas de atividade inflamatória Colonoscopia com biópsia Trânsito de delgado ou enema opaco TC - avaliação de fístulas e abscessos
DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA: Dor abdominal Diarréia com puxo e tenesmo Fezes com muco e sangue Sangramento retal Emagrecimento Febre Manifestações anoretais... EXAME FÍSICO: Emagrecido, desidratado Abdome doloroso, distendido Massas palpáveis Abscessos ou fístulas peri-anais,...
DIAGNÓSTICO EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma anemia. Eletrólitos hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, Provas inflamatórias: VHS, proteína C reativa, mucoproteína, alfa-2 glicoproteínas,... Fezes leucócitos, sangue (hemoglobina) Marcadores sorológicos:
DIAGNÓSTICO EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma anemia. Eletrólitos hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, Provas inflamatórias: VHS, proteína C reativa, mucoproteína, alfa-2 glicoproteínas,... Fezes leucócitos, sangue (hemoglobina) Marcadores sorológicos:
DIAGNÓSTICO EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma anemia. Eletrólitos hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, Provas inflamatórias: VHS, proteína C reativa, mucoproteína, alfa-2 glicoproteínas,... Fezes leucócitos, sangue (hemoglobina) Marcadores sorológicos:
DIAGNÓSTICO EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma anemia. Eletrólitos hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, Provas inflamatórias: VHS, proteína C reativa, mucoproteína, alfa-2 glicoproteínas,... Fezes leucócitos, sangue (hemoglobina) Marcadores sorológicos:
DIAGNÓSTICO EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma anemia. Eletrólitos hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, Provas inflamatórias: VHS, proteína C reativa, mucoproteína, alfa-2 glicoproteínas,... Fezes leucócitos, sangue (hemoglobina) Marcadores sorológicos:
MARCADORES SOROLÓGICOS Marcador panca ASCA Pept. 12 Omp-C Ac. Anticitoplasma de neutrófilos Antisaccharomyce s cerevisiae Membrane porin C RCUI 30-83% Rara/ 10% - Crohn 15% 70% 54% 55%
COLONOSCOPIA Doença de Crohn Reto geralmente poupado Lesões salteadas Úlceras aftosas Padrão pedra de calçamento Úlceras lineares ou serpiginosas Fístulas Ulceração do íleo terminal
COLONOSCOPIA Doença de Crohn Reto geralmente poupado Lesões salteadas Úlceras aftosas Padrão pedra de calçamento Úlceras lineares ou serpiginosas Fístulas Ulceração do íleo terminal
COLONOSCOPIA Doença de Crohn Reto geralmente poupado Lesões salteadas Úlceras aftosas Padrão pedra de calçamento Úlceras lineares ou serpiginosas Fístulas Ulceração do íleo terminal
COLONOSCOPIA Doença de Crohn Reto geralmente poupado Lesões salteadas Úlceras aftosas Padrão pedra de calçamento Úlceras lineares ou serpiginosas Fístulas Ulceração do íleo terminal
COLONOSCOPIA CÓLON ÍLEO
COLONOSCOPIA ILEO CÓLON
HISTOLOGIA BIOPSIAS
HISTOLOGIA BIOPSIAS
HISTOLOGIA BIOPSIAS
HISTOLOGIA BIOPSIAS
ANATOMOTOLÓGICO PEÇA CIRÚRGICA
TRÂNSITO INTESTINAL Estudo contrastado do intestino delgado
ENEMA OPACO Estudo contrastado do intestino grosso
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE Leve a moderada Moderada a grave Grave fulminante Índices de Atividade ( CDAI)
TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO Aminossalicilatos: No Brasil, os principais, mais disponíveis e custeados pelo Sistema Único de Saúde são a sulfasalazina e a mesalazina. São empregados como terapia inicial para a obter a remissão dos sintomas e também em casos selecionados, com o objetivo de prevenir a recidiva.
TRATAMENTO CLÍNICO Aminossalicilatos: Efeitos colaterais: Cefaléias Náuseas Dor epigástrica Diarréia Raras: síndrome Stevens-Johnson, pancreatite, agranulocitose, alveolite.
TRATAMENTO CLÍNICO Costicosteróides: Empregados nos casos com atividade moderada ou grave. Extremamente eficazes porém devem ser o mais precocemente possível descontinuados devido a efeitos colaterais (imunossupressão, diabetes e osteoporose entre outros).
TRATAMENTO CLÍNICO Costicosteróides: Via oral - Prednisolona, prednisona, budesonida; Supositórios, enemas hidrocortisona, metassulfobenzoato de prednisolona, betametasona, budesonida Endovenosos hidrocortisona, metilprednisolona;
TRATAMENTO CLÍNICO Costicosteróides: Efeitos colaterais: Iniciais - Cosméticos: acnes, face lua-cheia, edema), distúrbio do sono, do humor, dispepsia, intolerância a glicose. Uso prolongado: catarata subcapsular posterior, osteoporose, osteonecrose da cabeça do fêmur, miopatia e susceptibilidade a infecção. Retirada insuficiência supra-renal aguda, síndrome de mialgia, mal-estar e artralgias ou hipertensão intracraniana.
TRATAMENTO CLÍNICO Imunossupressores: TIOPURINAS (azatioprina, mercaptopurinas) O mais utilizado é a azatioprina. Empregada principalmente nos casos de refratariedade ou intolerância à corticoterapia bem como nos casos de corticodependência. Também está indicado no pós-operatórios de ressecções grandes ou fistulizantes como manutenção da remissão.
TRATAMENTO CLÍNICO Imunossupressores: TIOPURINAS (azatioprina, mercaptopurinas) Efeitos colaterais: iniciais mialgias, cefaléias e diarréias. Leucopenias. Seguro na gravidez. Não induz o câncer
TRATAMENTO CLÍNICO Imunossupressores: METOTREXATO: Oral, subcutâneo ou intramuscular 25 mg/ semana Indicado na falha do uso das tiopurinas. Efeito colateral: nauseas, vômitos, diarréia e estomatites; hepatotoxicidade e pneumonites.
TRATAMENTO CLÍNICO Imunossupressores: CICLOSPORINA: Oral ou endovenosa Terapia de resgate em casos graves, antes de indicar colectomia total. Efeitos colaterais: tremores, parestesias, malestar, cefaléia, alteração da função hepática, hiperplasia de gengiva, hirsutismo. Insuficiência renal, neurotoxicidade e infecções.
TRATAMENTO CLÍNICO Antibióticos: Metronidazol e o ciprofloxacin são utilizados em associação nos casos com atividade moderada Usados de forma prolongada, se boa resposta, nos casos de localização anorretal.
TRATAMENTO CLÍNICO BIOLÓGICOS: O infliximab (Remicade ), adalimumab (Humira ) estão indicados para os casos: Fístulas abdominais ou anorretais na ausência de resposta à corticoterapia/antibioticoterapia Terapia imunossupressora Na ausência de obstrução e abscesso com resultados variáveis Quando a cirurgia não está considerada.
TRATAMENTO CLÍNICO BIOLÓGICOS: Infliximab (Remicade ), adalimumab (Humira ) efeitos colaterais: Dor, rigidez de articulações, febre, mialgias, mal estar. Infecções septicemia.
TRAMENTO CIRÚRGICO 70% vão ter indicação em algum momento de sua evolução Recorrência póscirúrgica
TRATAMENTO CIRÚRGICO QUANDO É NECESSÁRIO OPERAR? A ocorrência de complicação é a principal indicação do tratamento cirúrgico: obstrução intestinal, perfuração com abdome agudo, fistulas, o sangramento grave e intratabilidade clínica persistente (dor, emagrecimento, desnutrição, diarréia, anemia e infecção perineal).
TRATAMENTO CIRÚRGICO BYPASS ESTENORRAFIA ENTERECTOMIA ESTENOPLASTIA
TRATAMENTO CIRÚRGICO ESTENORRAFIA
TRATAMENTO CIRÚRGICO ENTERECTOMIA
TRATAMENTO CIRÚRGICO COLECTOMIA SEGMENTAR
TRATAMENTO CIRÚRGICO COLECTOMIA PARCIAL OU TOTAL
PROGNÓSTICO 70% farão cirurgia Predisposição para neoplasia de delgado e cólon Colonoscopia anual recomendada nas colites granulomatosas
NUTRIÇÃO Poucas evidências da dieta na etiogênese da DII Não contribui para reduzir o processo inflamatório
NUTRIÇÃO Conseqüências nutricionais da DII A desnutrição, caracterizada pela perda de peso, déficit de estatura e depleção de micronutrientes são conseqüências nutricionais relevantes na faixa etária pediátrica. No momento do diagnóstico, 85% dos pacientes com doença de Crohn e 65% dos pacientes com colite ulcerativa apresentam baixo peso. Muitos fatores contribuem para a desnutrição, mas o principal é a ingestão energética insuficiente. Anorexia, dor abdominal, náuseas e vômitos, aumento das necessidades energéticas, máabsorção, interações droga-nutriente e aumento das perdas protéicas e de micronutrientes através da mucosa inflamada são fatores determinantes para evolução da desnutrição e déficit de crescimento nas crianças com DII.
NUTRIÇÃO Deve-se fazer a avaliação nutricional inicial e periódica no paciente com DII. (IMC ou, pelo menos, peso corporal.) Crianças e adolescentes devem, OBRIGATORIAMENTE, ser acompanhados com gráficos de percentis de estatura e peso. Atenção especial a vitamina B12, especialmente após ressecções ileais dosar anualmente. Diretriz do tratamento de DII no Reino Unido, Carter et al. Gut 2004;53:1-16
NUTRIÇÃO O suporte nutricional é apropriado com TERAPIA MODIFICADORA DA DOENÇA para deficiência de crescimento em crianças e adolescentes com doença ativa no intestino delgado. NÍVEL A Pode ser usado com esteróides, imunomoduladores ou cirurgias com doença ativa. NÍVEL B Não responsivos a mesalazina. NÍVEL C Diretriz do tratamento de DII no Reino Unido, Carter et al. Gut 2004;53:1-16
NUTRIÇÃO O suporte nutricional é apropriado como TERAPIA COMPLEMENTAR para qualquer paciente desnutrido ou dificuldade de manterse nutrido. NÍVEL C Obstrução intestinal parcial, enquanto aguardam tratamento cirúrgico. NÍVEL C Doença peri-anal complexa e complicações pósoperatórias. NÍVEL C Diretriz do tratamento de DII no Reino Unido, Carter et al. Gut 2004;53:1-16
DIETA A dieta para portadores da Doença de Crohn deve ter alto teor calórico-proteico e ser restrita em resíduos (fibras). Dietas ricas em fibras podem causar obstrução dos segmentos intestinais afetados. O paciente pode alimentar-se melhor quando a dieta é dividida em 6 refeições durante o dia e à noite e se lhe for oferecida alguma escolha. Em crianças e adolescentes, as vezes é necessário um maior cuidado no suporte nutricional, oferecendo uma suplementação calórica noturna por sonda nasogástrica, para evitar problemas de crescimento.
DIETA Condimentos e líquidos frios não são bem tolerados e devem ser excluídos da alimentação. Deve-se prescrever suplementos vitamínicos. Vitaminas K e B12, e possivelmente o ferro, devem ser dados como medicações parenterais (pela veia), já que não são absorvidas adequadamente pelo trato intestinal
DIETA No caso de esteatorréia (diarréia com presença de gorduras, com fezes de cor amarelada), as gorduras devem ser restringidas da dieta Se está presente uma deficiência de lactose, deve-se prescrever uma dieta livre ou limitada de lactose. Nesse caso será restringido o uso de leite e derivados, conforme a gravidade da deficiência.
DIETA ALIMENTOS RESTRINGIDOS - feijão; - verduras cruas; - mamão, pêra, laranja, ameixa; - leite, iogurte, queijos; - mel; - aveia; - carne de porco, lingüiça, salsicha; - carnes gordas, banha; - biscoitos amanteigados, doces folhados, chocolate; - frituras, gratinados, preparações sauté, maionese; - pratos prontos, industrializados; - manteiga, margarina, creme de leite.
DIETA ALIMENTOS PERMITIDOS - arroz; - purês; - carnes magras; - legumes cozidos; - ovo cozido; - gelatina; - banana maçã; - maçã; - chuchu, mandioquinha, batata, cenoura; - abobrinha;
TERAPIA NUTRICIONAL
TERAPIA NUTRICIONAL GUIDELINES ESPEN 2006 INDICAÇÕES: Desnutrição Crescimento (crianças) Melhorar qualidade de vida Fase aguda Nutrição pré e pós-operatório Manter remissão na doença crônica ativa
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DA DOENÇA DE CROHN NO ESTADO NUTRICIONAL, ENERGÉTICO E METABÓLICO?
TERAPIA NUTRICIONAL FASE ATIVA E comum nesta fase: Desnutrição com perda de peso Deficiência de proteína Deficiência de vitaminas Deficiências de minerais Deficiências de oligoelementos Crianças deficit de crescimento. Devido: Anorexia Aumento das evacuações Inflamação sistêmica
TERAPIA NUTRICIONAL FASE ATIVA Perda de peso: 75% pct hospitalizados 50% - Balanço nitrogenado negativo diminuição da ingesta, aumento das perdas intestinais, induzidos por esteróides; Diarréia perda de: Potássio, cálcio, magnésio e fosfatos. Vitaminas lipossolúveis A, D, E e K (esteatorréia) Vitaminas hidrossolúveis (vit B12)
TERAPIA NUTRICIONAL FASE ATIVA RMR Gasto metabólico basal pode variar dependendo do grau de inflamação, podendo aumentar nos casos mais graves. Necessidade: 25-30 kcal/dia Alterações do metabolismo são semelhantes da desnutrição habitual: Reduz oxidação de carboidratos Aumenta oxidação de lipídios
TERAPIA NUTRICIONAL FASE ATIVA CRIANÇAS: 40% retardo de crescimento 60% diminuição de massa muscular e gordura corporal ADOLESCENTES: 90% déficit de altura e/ou velocidade de crescimento abaixo de 3º. percentil antes do diagnóstico. 20-40% persistem com deficit de crescimento 7-30% altura final abaixo do 5º. percentil.
TERAPIA NUTRICIONAL DOENÇA ATIVA NÍVEL A Dieta enteral em adultos como tratamento único na fase aguda principalmente quando não é possível o uso de corticóide NÍVEL C Uso combinado dieta & drogas para estenoses intestinais Em crianças com Crohn como tratamento de primeira linha.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO Geralmente o estado nutricional na fase de remissão é aparentemente normal. Desnutrição: Mal absorção: Cirurgias Diarréia ác. biliar Sind. intestino curto Proliferação bacteriana Induzido por droga Mal absorção de vit. B12 por sulfassalazina
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO IMC - pode estar diminuído Massa gorda diminuída mas massa magra mantida. RMR normal (? doença quiescente) Alta oxidação de lipídios Necessidade nutricional semelhante ao normal.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO IMC - pode estar diminuído Massa gorda diminuída mas massa magra mantida. RMR normal (? doença quiescente) Alta oxidação de lipídios Necessidade nutricional semelhante ao normal.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO IMC - pode estar diminuído Massa gorda diminuída mas massa magra mantida. RMR normal (? doença quiescente) Alta oxidação de lipídios Necessidade nutricional semelhante ao normal.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO IMC - pode estar diminuído Massa gorda diminuída mas massa magra mantida. RMR normal (? doença quiescente) Alta oxidação de lipídios Necessidade nutricional semelhante ao normal.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO IMC - pode estar diminuído Massa gorda diminuída mas massa magra mantida. RMR normal (? doença quiescente) Alta oxidação de lipídios Necessidade nutricional semelhante ao normal.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO Paciente não tratados: Osteopenia deficit nutricional (proteína, vit. D e cálcio) e citocinas inflamatórias. Pacientes tratados: Osteopenia induzida pelos esteróides Aumento chance de fraturas Recomenda-se suplementar cálcio de vit. D: Colecalciferol 800-1000 ui/dia Calcio iônico 1000 mg/dia. *pode aumentar devido a mal absorção.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO Paciente não tratados: Osteopenia deficit nutricional (proteína, vit. D e cálcio) e citocinas inflamatórias. Pacientes tratados: Osteopenia induzida pelos esteróides Aumento chance de fraturas Recomenda-se suplementar cálcio de vit. D: Colecalciferol 800-1000 ui/dia Calcio iônico 1000 mg/dia. *pode aumentar devido a mal absorção.
TERAPIA NUTRICIONAL FASE DE REMISSÃO Paciente não tratados: Osteopenia deficit nutricional (proteína, vit. D e cálcio) e citocinas inflamatórias. Pacientes tratados: Osteopenia induzida pelos esteróides Aumento chance de fraturas Recomenda-se suplementar cálcio de vit. D: Colecalciferol 800-1000 ui/dia Calcio iônico 1000 mg/dia. *pode aumentar devido a mal absorção.
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO ESTADO NUTRICIONAL NO RESULTADO DO TRATAMENTO?
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO ESTADO NUTRICIONAL NO RESULTADO DO TRATAMENTO? Desnutrição tem impacto negativo na evolução clínica;
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO ESTADO NUTRICIONAL NO RESULTADO DO TRATAMENTO? Desnutrição tem impacto negativo na evolução clínica; Complicações pós-operatórias
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO ESTADO NUTRICIONAL NO RESULTADO DO TRATAMENTO? Deficit de volume, desnutrição proteico-calórico e desequilíbrio hidroeletrolítico aumentam mortalidade
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO ESTADO NUTRICIONAL NO RESULTADO DO TRATAMENTO? Deficit de volume, desnutrição proteicocalórico e desequilíbrio hidro-eletrolítico aumentam mortalidade Desnutrição pré-operatória aumenta a chance de complicações e prolonga o tempo de internação.
TERAPIA NUTRICIONAL QUAIS SÃO OS OBJETIVOS DA NUTRIÇÃO ENTERAL? 1. Prevenir e tratar desnutrição; 2. Promover crescimento e desenvolvimento em crianças e adolescentes; 3. Aumentar qualidade de vida 4. Fase aguda da terapia; 5. Nutrição pré e pós operatória; 6. Manutenção da remissão.
TERAPIA NUTRICIONAL 2. PROMOVER O CRESCIMENTO: Apenas orientação nutricional não resolve, deve-se entrar com dieta enteral (oral ou sonda). Nutrição enteral melhora o estado nutricional e elimina as consequências da desnutrição (déficit crescimento) e tem indicação NÍVEL A. Déficit específicos (vitaminas ou oligoementos) podem ser suplementados com NÍVEL C de evidência.
TERAPIA NUTRICIONAL 5 - PRÉ E PÓS-OPERATÓRIO NÍVEL C Paciente com perda de peso ou albumina baixa antes da cirurgia tem alto risco cirúrgico. A terapia está indicada nesta condição. Perda de peso > 10% em 3 6 meses IMC < 18,5 Kg/m2 Albumina < 3,0 g/l
TERAPIA NUTRICIONAL 6 - MANUTENÇÃO DE REMISSÃO NÍVEL B Persistência de inflamação (corticodependentes) uso de suplementação oral. NIVEL B Remissão clínica sem alteração nutricional, os benefícios de nutrição enteral ou suplementos não foram demonstrados.
TERAPIA NUTRICIONAL 6 - MANUTENÇÃO DA REMISSÃO: A nutrição enteral suplementar após prolongada após fase aguda aumenta o intervalo de recorrência (IIa) Em doenças estenosantes ou fistulosas, ocorrem recaídas quando a nutrição enteral é descontinuada (III)
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL PACIENTE DEVE RECEBER NUTRIÇÃO ORAL SUPLEMENTADA? QUANDO A SONDA ENTERAL ESTÁ INDICADA?
TERAPIA NUTRICIONAL APLICAÇÃO NÍVEL A Nutrição oral ou enteral ou suplementos somado a dieta normal para melhorar o status nutricional e diminuir as consequências da desnutrição (retardo de crescimento) NÍVEL B Alimentação por sonda contínua melhor que em bolus para evitar complicações NÍVEL C Corrigir deficiências específicas (vitaminas ou minerais) com suplementos.
TERAPIA NUTRICIONAL APLICAÇÃO NÍVEL A Suplementação oral de 600 kcal/dia somado a dieta normal. Se for necessário uma quantidade maior e não for tolerado pelo paciente, faz-se necessário o uso de sonda enteral. NÍVEL B Dieta enteral pode ser segura tanto com sondas naso-gástricas com gastrostomias endoscópicas NÍVEL C Usar sondas para necessidades calóricas maiores.
TERAPIA NUTRICIONAL APLICAÇÃO A administração continua por sonda enteral tem menor índice de complicação que a administração em bolus. Crianças com baixo peso tem tido sucesso com NE durante a noite. Se houver necessidade de NE por tempo prolongado ou a SNE não foi viável, faz-se necessário a gastrostomia endoscópica per-cutânea (PEG).
TERAPIA NUTRICIONAL QUAIS SÃO AS CONTRA-INDICAÇÕES PARA NUTRIÇÃO ENTERAL NA DOENÇA DE CROHN?
TERAPIA NUTRICIONAL APLICAÇÃO CONTRA-INDICAÇÕES: Íleo paralítico Estenoses
TERAPIA NUTRICIONAL AS FÓRMULAS ELEMENTARES OU SEMI-ELEMENTARES SÃO MELHORES QUE AS FÓRMULAS COM PROTEÍNAS OLIGOMÉRICAS NA NUTRIÇÃO ENTERAL PARA DOENÇA DE CROHN? FÓRMULAS ESPECÍFICAS TEM ALGUM BENEFÍCIO?
TERAPIA NUTRICIONAL Tipos de fórmulas NÍVEL A Não há diferença entre as fórmulas elementares, peptídicas ou poliméricas por sonda. As fórmulas oligoméricas geralmente não são recomendadas!!! NÍVEL A Dietas modificas (lipídicas, ômega-3, glutamina, TGF-β) NÃO são recomendadas por não haver evidências claras de seus benefícios. NÍVEL C Dieta enteral pode melhorar a qualidade de vida em pacientes com Crohn desnutridos
TERAPIA NUTRICIONAL Fórmulas específicas Modificações da dieta com BAIXA quantidade de triglicerídeos (TGC) de cadeia longa (LCT), ou ALTA quantidade de TGC de cadeia média (MCT) SEM BENEFÍCIO TERAPÊUTICO. Fórmulas enriquecidas com glutaminas não mostraram benefícios. TGF-β2 transforming growth factor mostrou efeito na redução da inflamação da mucosa, regulador de citoquinas pró-inflamatórias no íleo e cólon, mas não foi comprovado em estudos controlados.
DICAS Não fume ORIENTAÇÕES Pratique atividade física no mínimo três vezes por semana Evite a obesidade Prefira legumes, verduras, frutas e grãos Tome bastante água Controle a ingesta de gordura animal Combata o stress diariamente Sempre examine o conteúdo do vaso sanitário após evacuar
RETOCOLITE ULCERATIVA IDIOPÁTICA
Etiologia - Fenótipo IL-1RA HLA - DR
RETOCOLITE ULCERATIVA Doença inflamatória crônica da mucosa limitada ao cólon Caracteristicamente envolve o reto e pode se extender simetricamente por todo o cólon 20% terão pancolite Etiologia indeterminada
Classificação de Montreal (2005) Proctite Colite esquerda Pancolite Silverberg et al. Can J Gastroenterol 2005;19:5ª (supl A)
EPIDEMIOLOGIA Incidência 2-6/100.000/ano - EUA Prevalência 50-80/100.000 EUA Faixa etária preferencial de 20 a 40 anos, pode ocorrer em qualquer idade Mais freqüente em mulheres No Brasil, aumento da incidência
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA A principal manifestação é diarréia com sangue. Conforme a gravidade da doença, o número de evacuações varia de menos de 5 episódios diários até 10 ou 20 e o volume de sangue pode ser variável, causando ou não sintomas pela conseqüente anemia. A consistência das fezes varia de completamente líquidas até parcialmente formadas.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Pode ocorrer febre, mal-estar geral, fraqueza, cólicas e dores abdominais difusas. Junto às fezes pode ser observada a presença de muco - uma espécie de catarro gelatinoso - e pus, caracterizando uma diarréia chamada de disenteria. Necessidade imediata ou urgência de evacuar, perda do controle esfincteriano (incontinência) e dor evacuatória também ocorrem devido à inflamação do reto.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Quando a doença é intensa, podem ocorrer anemia, perda de peso, edema (inchaço) nos pés e pernas, desnutrição e desidratação. Casos ditos fulminantes (2 a 4%) podem complicar-se por uma dilatação gasosa aguda e irreversível - o Megacólon Tóxico - com possibilidade de perfuração seguida de infecção abdominal extensa, acompanhada de insuficiência circulatória e respiratória, com alto risco de óbito.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA A Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) é acompanhada, em um quarto dos casos, por manifestações extra-intestinais, numa repercussão de mecanismo também desconhecido. Podem ocorrer dor e inflamação nas juntas (artrites), alterações da pele (Eritema Nodoso, Pioderma Gangrenoso), inflamações oculares, inflamação e endurecimento dos canais biliares (Colangite Esclerosante), tromboses e embolias (obstruções) dos vasos sangüíneos.
Manifestações extra-intestinais Musculo-esqueléticas Artropatia periférica Espondilite anquilosante Sacroileíte Osteoporose Dermatológicas Eritema nodoso Pioderma gangrenoso Oftalmológicas Uveite Episclerite Hematológicas Anemia Trombocitose Leucopenia Disturbios da coagulação Nefrológicas Nefrolitíase Uropatia obstrutiva Glomerulonefrite Cardiovasculares Pulmonares Alveolite fibrosante Vasculite pulmonar Dça granulomatosa Neurológicas Pancreáticas Hepatobiliares
Manifestações extra-intestinais Pele: eritema nodoso e pioderma gangrenoso Boca: aftas Olhos: uveíte, episclerite Articulações: artrites, sacroileíte Fígado: colangite esclerosante
PIODERMA GANGRENOSO
PIODERMA GANGRENOSO
PIODERMA GANGRENOSO
PIODERMA GANGRENOSO
PIODERMA GANGRENOSO
PIODERMA GANGRENOSO
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
ERITEMA NODOSO
ERITEMA NODOSO
MANIF. OCULARES
MANIF. OCULARES NEURITE ÓPTICA
AFTAS
Avaliação de gravidade Leve: menos do que 4 evacuações por dia, sem sinais de toxicidade Moderada: mais do que 4 evacuações por dia e sinais de toxicidade mínima Grave: mais do que 6 evacuações por dia com febre, taquicardia, anemia e elevação das provas de atividade inflamatória
Diagnóstico diferencial Doença de Crohn de cólon; Enterocolite infecciosa; Colite isquêmica, actínica, por drogas, microscópica e colagenosa; Neoplasia de cólon, doença diverticular, úlcera retal solitária; Síndrome do intestino irritável.
Diagnóstico História e exame físico Exames de fezes Colonoscopia/ retossigmoidoscopia Radiologia Histologia
Características endoscópicas: Retocolite ulcerativa Reto envolvido Lesão padrão contínuo Perda do padrão vascular Eritema difuso Granularidade da mucosa Não ocorrem fístulas Íleo terminal preservado
COLONOSCOPIA
RADIOGRAFIA ABDOME RCUI
ENEMA OPACO
HISTOLOGIA
HISTOLOGIA RCUI CROHN
ANATOMOPATOLÓGICO
ANATOMOPATOLÓGICO
ANATOMOPATOLÓGICO
ANATOMOPATOLÓGICO
Determinação laboratorial de atividade inflamatória Hemograma Contagem de plaquetas VHS Proteína C reativa Lactoferrina Calprotectina
TRATAMENTO Remissão Manutenção Tratamento tópico Tratamento das formas graves
TRATAMENTO Objetivos : 1. Induzir remissão 2. Manter remissão Tratamento medicamentoso: aminosalicilatos (5ASA), corticóides e imunossupressores Tratamento cirúrgico Terapia nutricional
TRATAMENTO CLÍNICO Sulfassalazina (AMINOSALICILATOS) Toxicidade dose-dependente: náusea, anorexia, cefaléia, def. folato, alopécia Toxicidade dose-independente: infertilidade masculina, rash cutâneo, anemia hemolítica, hepatite, pancreatite, agranulocitose
TRATAMENTO CLÍNICO Mesalazina ( AMINOSALICILATO) Comprimido com cobertura entérica Cápsulas com liberação programada Ação tópica Pró-droga
TRATAMENTO CLÍNICO CORTICÓIDES: Prednisona Hidrocortisona /metilprednisolona Enema de hidrocortisona, espuma de cortisona Budesonida oral ou retal
TRATAMENTO CLÍNICO IMUNOSSUPRESSORES: Azatioprina e 6-mercaptopurina Efeitos adversos: náusea, febre, artralgias, pancreatite, hepatite, mielossupressão Ciclosporina Efeitos adversos: náusea, anorexia, convulsões, insuficiência renal, infecções oportunistas
TRATAMENTO CIRÚRGICO Agudização grave sem resposta ao tratamento medicamentoso, Complicações agudas, Doença crônica refratária, com piora da qualidade de vida, Displasia.
TRATAMENTO CIRÚRGICO Proctocolectomia total com bolsa ileal com ou sem ileostomia de proteção.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
PROGNÓSTICO RASTREAMENTO DO CÂNCER INTESTINAL: Colonoscopia anual após 8 a 10 anos de doença Risco de câncer cólon aumenta 1% ao ano após 10 anos de doença extensa Risco aumenta 1% após 30 anos de doença distal
PROGNÓSTICO Expectativa de vida igual à da população em geral; 80% doença crônica são recidivantes; 15% colite crônica com indicação de colectomia; 5% com indicação de colectomia na primeira crise.
OSTOMIZADOS
TERAPIA NUTRICINAL GUIDELINES ESPEN 2006
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DA RCUI NO ESTADO NUTRICIONAL E METABÓLICO?
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DA RCUI NO ESTADO NUTRICIONAL E METABÓLICO? DESNUTRIÇÃO fase aguda
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DA RCUI NO ESTADO NUTRICIONAL E METABÓLICO? DESNUTRIÇÃO fase aguda DEFICIÊNCIAS ESPECÍFICAS:
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DA RCUI NO ESTADO NUTRICIONAL E METABÓLICO? DESNUTRIÇÃO fase aguda DEFICIÊNCIAS ESPECÍFICAS: ANEMIA: Ferro, folatos. DECORRÊNCIA DE MEDICAMENTOS: sulfassalazina
TERAPIA NUTRICIONAL A ATIVIDADE DA DOENÇA INFLUENCIA NA INGESTÃO ORAL?
TERAPIA NUTRICIONAL A ATIVIDADE DA DOENÇA INFLUENCIA NA INGESTÃO ORAL? Apenas fase aguda deficiência de proteína e metabolismo.
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NO ESTADO NUTRICIONAL?
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NO ESTADO NUTRICIONAL? Nenhum estudo Esteróides aumentam a fome e a ingestão alimentar! Mas não aumenta o balanço nitrogenado.
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO ESTADO NUTRICIONAL NO RESULTADO DO TRATAMENTO?
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A INFLUÊNCIA DO ESTADO NUTRICIONAL NO RESULTADO DO TRATAMENTO? Na doença de Crohn a desnutrição aumenta as complicações pósoperatórias, mas não existem estudos para RCUI.
TERAPIA NUTRICIONAL A NUTRIÇÃO ENTERAL TEM INDICAÇÃO NA RCUI?
TERAPIA NUTRICIONAL A NUTRIÇÃO ENTERAL TEM INDICAÇÃO NA RCUI? Em desnutrição ou dificuldade de ingestão, a suplementação deve ser iniciada (NÍVEL C); Deficiências específicas devem ser suplementadas (NÍVEL C): ex. ferro;
TERAPIA NUTRICIONAL A NUTRIÇÃO ENTERAL TEM INDICAÇÃO NA RCUI? Complementação oral 500 600 kcal/dia ( = Crohn) Sondas enterais quando indicadas NÃO estão indicadas fórmulações específicas: elementares, peptídicas, aditivas... Não são superiores as regulares. Parenteral condições especiais: íleo paralítico, pré ou pós-operatório,...
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A IMPORTÂNCIA DA NUTRIÇÃO ENTERAL NA MANUTENÇÃO DA REMISSÃO?
TERAPIA NUTRICIONAL QUAL A IMPORTÂNCIA DA NUTRIÇÃO ENTERAL NA MANUTENÇÃO DA REMISSÃO? Não tem indicação não há dados mostrando algum benefício.
TERAPIA NUTRICIONAL INDICAÇÕES DESNUTRIÇÃO Indicado suporte para desnutrição ou baixa ingestão NÍVEL C DOENÇA ATIVA Não existe correlação entre o aporte nutricional (oral, sonda ou parenteral) e o processo inflamatório agudo ou crônico, não sendo indicado com tratamento. NÍVEL C
TERAPIA NUTRICIONAL INDICAÇÕES MANTER A REMISSÃO Dieta enteral não está indicação. NÍVEL C
TERAPIA NUTRICIONAL APLICAÇÃO: Suplementar deficiências específicas. NÍVEL C TIPO DE FÓRMULA: Não está comprovado que substratos específicos ( omega- 3, glutamina, butirato) tem efeito terapêutico.