ANÁLISE RETROSPECTIVA DOS PACIENTES SUBMETIDOS A PARATIREOIDECTOMIA POR NO HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO MUNICIPAL

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1 MÔNICA VENTURA ENGELBERG ANÁLISE RETROSPECTIVA DOS PACIENTES SUBMETIDOS A PARATIREOIDECTOMIA POR NO HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO MUNICIPAL Trabalho de conclusão de curso apresentado à Comissão de Residência Médica do Hospital do Servidor Público Municipal, para obter o título de Residência Médica. Área: Cirurgia de Cabeça e Pescoço Orientadora: Dra Renata Regina G. Lorencetti Mahmoud São Paulo

2 AUTORIZO A REPRODUÇÃO E DIVULGAÇÃO TOTAL OU PARCIAL DESTE TRABALHO, POR QUALQUER MEIO CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO, PARA FIM DE ESTUDO E PESQUISA, DESDE QUE CITADA A FONTE E COMUNICADO AO AUTOR A REFERÊNCIA DA CITAÇÃO. São Paulo, 30 de agosto de Monica Engelberg Renata R G L Mahmoud 2

3 SUMÁRIO RESUMO...4 ABSTRACT...5 INTRODUÇÃO...6 OBJETIVO...16 MÉTODOS RESULTADOS...18 DISCUSSÃO...20 CONCLUSÃO REFERÊNCIAS

4 RESUMO Introdução: Hiperparatireoidismo é a condição resultante do aumento na atividade das glândulas paratireóides. Tal aumento pode decorrer tanto de uma alteração intrínseca (hiperparatireoidismo primário - HPTP), causando produção excessiva do paratormônio (PTH), como por alteração extrínseca, (hiperparatireoidismo secundário) na qual a homeostasia do cálcio é afetada. Objetivo: Avaliar retrospectivamente a experiência de um serviço de Cirurgia de Cabeça e Pescoço no tratamento do hiperparatireoidismo primário. Método: Realizou se um estudo retrospectivo analisando os aspectos clínicos, tratamento e evolução de 28 pacientes com diagnóstico de hiperparatireoidismo primário tratados entre setembro de 2004 e junho 2011 no serviço de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Hospital Servidor Público Municipal. Resultados: Em nossa amostra, dois pacientes eram do gênero masculino, a idade média foi de 61,03 anos variando de 39 a 78 anos. Em dois casos não foi evidenciado aumento de paratireóide através do exame da cintilografia a partir do radioisótopo Technetium (99mTc) sestamibi. Foram necessárias duas reoperações. 4

5 ABSTRACT Introduction: Hyperparathyroidism is a condition resulting from increased activity of the parathyroid glands. Such an increase may stem from both a change in intrinsic (primary hyperparathyroidism- HPTP), causing excessive production of parathyroid hormone (PTH), or by altering extrinsic (secondary hyperparathyroidism) in which calcium homeostasis is affected. Objectives: To evaluate retrospectively the experience of a service of head and neck surgery in the treatment of hyperparathyroidism. Method: We performed a retrospective study analyzing the clinical features, treatment and outcome of 28 patients diagnosed with primary hyperparathyroidism treated between September 2004 and June 2011 in the service of the Head and Neck Surgery, Hospital Servidor Público Municipal. Results: In our sample, two patients were male; the mean age was years ranging years. In two cases it was not evident increase in parathyroid from the radioisotope Technetium (99mTc) sestamibi scintigraphy. The diagnosis was negative for parathyroid tissue under the pathological evaluation in 3 cases. 2 reoperations were necessary. 5

6 INTRODUÇÃO Hiperparatireoidismo primário (HPTP) é uma doença que vem sendo cada vez mais estudada devido à sua associação com o aumento da morbimortalidade cardiovascular e, após a paratireoidectomia, este risco tende a decrescer. As conseqüências cardiovasculares do PTH elevado estão diretamente correlacionadas ao tempo e severidade deste bem como as condições cardiovasculares pré-existentes e comorbidades associadas como hipertensão, disfunção endotelial, dislipidemia e resistência a insulina. A importância do hiperparatireoidismo e seu diagnóstico precoce não estão somente nas conseqüências cardiovasculares, mas em muitas outras conseqüências do não diagnostico e tratamento da mesma. Entre as principais conseqüências, estão as fraturas causadas em conseqüência do hiperparatireoidismo e todo ônus em torno delas. Não podemos deixar de citar um dos maiores danos do hiperparatireoidismo, a insuficiência renal, que pode ser extremamente danosa ao paciente. Outro ponto importante do hiperparatireoidismo é a sua associação com doenças psiquiátricas principalmente a depressão que vem crescendo muito em todo o mundo tornando se problema de saúde publica e que muitas vezes pode estar associada ao hiperparatireoidismo. O hiperparatireoidismo é uma doença que acomete a população idosa na sua grande maioria e em cujas conseqüências são mais desastrosas. A população idosa é a que mais cresce em todo o mundo e a detecção precoce de uma patologia que atinge esse grupo de pacientes e seu tratamento adequado é a melhor forma de evitar complicações com potencial gravidade. A prevalência do hiperparatireoidismo primário é de 1% da população e é a causa mais comum de hipercalcemia em uma população ambulatorial 1. 6

7 Em todo o mundo HPTP é mais freqüente visto em mulheres na pós menopausa 2, embora possa ocorrer em qualquer idade. O HPTP é uma doença primariamente de idosos e sua incidência aumenta com a idade. No entanto, atualmente apenas cerca de 25% das paratireoidectomias nos EUA são feitas em idosos. 3 Esse fato que reflete os diagnósticos estão sendo feitos mais precocemente e as conseqüências disso serão vistas nas próximas gerações de idosos que sofrerão menos de males conseqüentes ao hiperparatireoidismo. O HPTP também está associado com raros distúrbios familiares, incluindo neoplasias endócrinas múltiplas tipo 1 e 2 (MEN 1 e MEN 2). Histórico Pode-se afirmar que as glândulas paratireóides nasceram para o conhecimento científico da humanidade após o humilde trabalho de um jovem estudante de medicina sueco chamado Ivar Sandström. Ao preparar peças para ensino, ele notou que havia uma pequena estrutura próxima à tireóide que diferia desta e dos linfonodos locais. Estimulado por essa observação e associado ao seu conhecimento em histologia, fez dissecções em outros animais e cadáveres humanos. Conseguiu assim, demonstrar sua freqüência e estrutura histológica característica. Sandström cunhou o nome que essas glândulas têm até hoje, derivado do latim glandulae parathyreoideae, presente na publicação original, em Obviamente ele não sabia a função dessa estrutura até então desconhecida, mas previu que ela poderia ser sede de tumores. Enfim, coube a um estudante de medicina a última descoberta da anatomia macroscópica. Anatomia As quatro glândulas paratireóides estão localizadas no pescoço, na superfície posterior da glândula tireóide, cada uma com sua própria cápsula de tecido conjuntivo. As glândulas superiores normalmente são localizadas na face póstero medial da tireóide, próximas ao sulco traqueoesofágico, enquanto 7

8 as paratireóides inferiores são distribuídas mais amplamente pela região situada abaixo da artéria tireóidea inferior. Raramente, as glândulas também podem ser encontradas na bainha da artéria carótida, no mediastino anterior e no tecido intratireoidiano. Não é incomum existirem mais ou menos do que quatro glândulas paratireóides 5, 6. Cada glândula paratireóide geralmente recebe a irrigação sanguínea de apenas uma artéria terminal. O suprimento sanguíneo é feito através da artéria tireóidea inferior. O peso médio de uma glândula paratireóide normal é de 35 a 40 mg e em adultos sua cor torna-se amarelada à medida que há um aumento no conteúdo de gordura. Embriologia e Histologia Embriologicamente as paratireóides inferiores são originadas da terceira bolsa branquial e as paratireóides superiores, da quarta. As paratireóides inferiores apresentam um trajeto de migração mais amplo e mais comumente estão associadas a ectopias. Histologicamente as glândulas são compostas de células principais e de células oxifílicas, bem como de um estroma fibrovascular e de tecido adiposo. Fisiologia do PTH As células principais das glândulas paratireóides secretam o paratormônio (PTH), que é o principal regulador da homeostase do cálcio no organismo em resposta a baixos níveis séricos de cálcio ionizado. O PTH normaliza o cálcio por aumentar a reabsorção do mesmo em células tubulares renais; estimular a reabsorção óssea; catalisar a conversão de 25-hidroxi vitamina D3 à sua forma ativa: 1,25-dihidroxi vitamina D3, que por sua vez aumenta a reabsorção gastrointestinal do cálcio. 7,8,9 Definição de hiperparatireoidismo O hiperparatireoidismo é caracterizado por níveis séricos de PTH elevado em um cenário de cálcio sérico aumentado, sendo uma condição resultante do aumento da atividade das glândulas paratireóides. Tal aumento 8

9 pode decorrer tanto de uma alteração intrínseca da glândula (hiperparatireoidismo primário) como por alteração extrínseca (hiperparatireoidismo secundário) decorrente da alteração da hemostasia do cálcio. Existem três tipos de hiperparatireoidismo: o primário, secundário e terciário. O hiperparatireoidismo primário (HPTP) é um dos distúrbios endócrinos mais comuns. O HPTP é um estado de hipercalcemia provocado pelo excesso de secreção autônoma do hormônio da paratireóide (PTH). O hiperparatireoidismo secundário, em diferentes graus de intensidade, deriva de uma alteração extrínseca do metabolismo do cálcio e associa-se com freqüência à insuficiência renal crônica (IRC). A patogênese do hiperparatireoidismo secundário (HPTS) na IRC é complexa. Os principais fatores envolvidos na sua gênese são os níveis plasmáticos de fósforo, calcitriol e cálcio. A diminuição da excreção urinária de cálcio a partir de clearences de creatinina inferiores a 40 ml/min causa um aumento do fosfato plasmático. Este, por sua vez, acarreta uma diminuição do cálcio ionizado, com conseqüente elevação dos níveis de PTH. Além disso, o fósforo também pode causar uma diminuição da produção de calcitriol renal e ter um possível efeito direto sobre as glândulas paratireoideanas 10. O hiperparatireoidismo terciário ocorre quando as glândulas hiperplasiadas, em conseqüência de uma hipocalcemia persistente, tornam-se autônomas, continuando a produzir elevadas quantidades de PTH mesmo após a correção do distúrbio inicial, como a melhora da função renal após o transplante. Quadro clínico Pacientes com HPTP podem apresentar hipercalcemia sintomática, assintomática detectada incidentalmente ou hiperparatireoidismo normocalcêmico. A maioria tem pouco ou nenhum sintoma, embora a distinção entre HPTP assintomáticos e sintomáticos nem sempre é clara 11,12. 9

10 Os sintomas, quando presentes variam em intensidade e freqüência. Eles variam em doença renal, doença óssea, neurológica e outros. O espectro da doença óssea em HPTP pode incluir dor, baixa densidade mineral (osteopenia ou osteoporose), fraturas ou doenças ósseas raras. Apesar de um pequeno estudo sugerir que HPTP não ser fator de risco para fraturas vertebrais 13, as observações de grandes estudos caso-contole e coorte sugerem que pode haver aumento do risco de fratura vertebral e em outros locais do esqueleto 14, 15, 16, 17. Manifestações renais incluem nefrolitíase, nefrocalcinose, poliúria e insuficiência renal. Estudos observacionais relatam uma redução marcante na historia de nefrolitíase após cirurgia bem sucedida 18,19. Além disso, ao longo de um período de dez anos de seguimento todos os pacientes que não optaram por paratireoidectomia tiveram progressão da doença 20. Pacientes com HPTP podem ter sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos, constipação e pancreatite; e distúrbios neuropsiquiátricos que incluem letargia, diminuição cognitiva, humor deprimido e psicose. Sua reversão após a cirurgia em alguns pacientes sugere que os sintomas foram causados pela hipercalcemia ou hipersecreção de PTH. No entanto, a maioria dos estudos que relatam melhora sintomática foi observacional e limitada pelo viés de seleção, inclusão de indivíduos com hiperparatireoidismo sintomático, a falta de um grupo controle adequado e de instrumentos validados pra descrever sintomas neuropsiquiátricos 21,22. Doenças reumatológicas como a gota e pseudogota também podem ser associadas com HPTP. Em relação aos sintomas cardiovasculares, os pacientes podem raramente apresentar anormalidades cardíacas como hipertrofia ventricular esquerda, anormalidades de condução, disfunção endotelial e encurtamento do intervalo QT, porém os efeitos do HPTP leve no desenvolvimento de doenças cardiovasculares não são totalmente conhecidos. 10

11 As complicações cardiovasculares parecem estar relacionadas com a gravidade e duração do HPTP e à presença de outros fatores de risco coexistentes. Há evidencias crescentes de que deficiência de vitamina D é um importante fator de risco cardiovascular 23. É importante notar que os sintomas de hipercalcemia não necessariamente se correlacionam com o grau de anormalidade bioquímica. Não existem achados físicos específicos de HPTP. Os adenomas de paratireóide são raramente palpáveis, no entanto, é importante excluir massas cervicais. Hipercalcemia sintomática é mais comum em países em desenvolvimento, onde o rastreio não é completamente disponível. Antes de confirmar o diagnostico de hiperparatireoidismo normocalcêmico é essencial excluir deficiência de vitamina D e insuficiência renal crônica, uma vez que estas condições podem se apresentar com aumento de PTH e cálcio normal. Nas ultimas décadas tem havido uma mudança no quadro clínico em pacientes com HPTP. Devido à melhoria dos procedimentos diagnósticos e métodos analíticos, o HPTP leve agora é freqüentemente descoberto em exames de rotina. Achados clássicos, como lesões de esqueleto (tumores marrons) e nefrolitíase, estão se tornando raras, principalmente em países desenvolvidos 24. Diagnóstico PTH. O diagnostico inicial é feito através de medidas do cálcio sérico e do Medições repetidas de cálcio e PTH devem ser tomadas antes de estabelecer o diagnóstico de HPTP. Um dos objetivos dos testes laboratoriais é descartar outras causas de hipercalcemia. Existem doenças que alteram a calcemia sérica como a Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar (FHH) também conhecida como hipercalcemia benigna familial. Os acometidos pela FHH apresentam hipercalcemia e relativa hipocalciúria. Geralmente são assintomáticos, mas podem apresentar sintomas leves de polidipsia, fraqueza 11

12 e fadiga. Os níveis de PTH e vitamina D usualmente estão normais, mas podem estar elevados em 5 a 10 % dos casos 25,26. Achados sugestivos de hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) incluem uma relação de depuração urinaria de cálcio em relação a creatinina menor que 0,01. É importante destinguir FHH de HPTP, pois paratireoidectomia não é recomendada para FHH. Os níveis de 25(OH) vitamina D devem ser medidos para excluir deficiência de vitamina D. A vitamina D3, ou Colecalcitriol, é um hormônio sintetizado na pele através de uma reação de isomerização catalisada pela radiação ultravioleta (UV). A sua forma ativa (calcitriol ou 1,25(OH)2D3) estimula a absorção intestinal de cálcio, atua sobre a mineralização óssea e regula a síntese e secreção do PTH. Uma queda na concentração sérica de vitamina D leva a uma absorção insuficiente de cálcio, que se reflete no cálcio ionizado circulante. A alteração do cálcio circulante é imediatamente percebida pelos sensores de cálcio na paratireóide que, com o objetivo de manter a calcemia dentro da faixa de normalidade, aumentam a síntese do PTH. Esse hiperparatireoidismo secundário à hipovitaminose D é responsável por um comprometimento da qualidade óssea, associando-se a um maior risco de fraturas. A população geriátrica é mais sensível à hipovitaminose por vários motivos, dentre eles por expor-se menos ao sol, ter sua capacidade de produção cutânea de vitamina D reduzida, alimentar-se de forma inadequada, absorver menos vitamina pelo trato gastrintestinal, usar múltiplas drogas que interferem na absorção/metabolização da vitamina D e apresentar comprometimento renal3. Dentro deste grupo, pacientes institucionalizados têm um risco maior para esta situação, que se reflete em um aumento de até 10 vezes no risco de fratura. E embora toda literatura seja unânime na constatação da elevada prevalência de deficiência deste hormônio no idoso, com conseqüente aparecimento do hiperparatireoidismo secundário e aumento do risco de fraturas, não existem estudos populacionais consistentes em nosso meio que tenham avaliado o estado nutricional de vitamina D 27. Outros testes úteis no estabelecimento do diagnostico de PHPT incluem fósforo sérico e marcadores de remodelação óssea. 12

13 É necessária uma história precisa de fragilidade esquelética, doença renal, ingestão de cálcio, doenças da tireóide, insuficiência adrenal, cirurgia bariátrica, doenças pancreáticas e uma revisão dos medicamentos usados, incluindo Tiazídicos e Lítio. Após a exclusão de malignidades, doenças granulomatosas ou outras causas de hipercalcemia, o HPTP pode ser confirmado. Isto é particularmente importante se o PTH sérico não é muito elevado. Opções de exames de imagem incluem cintilografia com tecnécio, tomografia computadorizada, ressonância magnética, ultrassom, tomografia por emissão de pósitrons. A ultrassonografia é muito útil, principalmente por orientar doenças da tireóide concomitantes. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são bons exames, mas geralmente empregados quando se deseja melhor análise do mediastino e não são empregados de rotina no diagnostico inicial. Até o momento, a tomografia por emissão de pósitrons (PET) com glicose mostrou-se insatisfatória para localizar paratireóides. Um dos exames não invasivos mais importantes para localização de paratireóide é a cintilografia de paratireóides com MIBI. É o mais sensível e analisa tanto o pescoço como o mediastino. Sua imagem pode ser adquirida com cortes tomográficos (SPECT) e conjugada a uma imagem de tomografia computadorizada convencional (MIBI-SPECT-CT) de alto valor para o cirurgião 28,29. A meia vida do PTH é bastante curta, de 2 a 4 minutos 30 e a evolução técnica permite que o PTH seja mensurado em alguns minutos. Essa possibilidade de medida rápida do PTH foi aplicada à clínica com sucesso. Desse modo, o cirurgião pode dosar o PTH no começo da cirurgia e em tempos definidos após a retirada da glândula suspeita. Tratamento A terapia definitiva para HPTP sintomático ou assintomático é a paratireoidectomia. O Workshop de 2002 NIH em hiperparatireoidismo primário 13

14 assintomático determinou critérios para a intervenção cirúrgica 31.Esses critérios foram escolhidos com base na experiência clinica e dados de ensaios clínicos e observacionais. Concluiu-se que a cirurgia está indicada em pacientes assintomáticos que atenderem a qualquer uma das seguintes condições: -concentração de cálcio sérico de 1,0 mg/dl (0,25 mmol/l) ou mais acima do limite superior da normalidade; -clearance de creatinina menor que 60 ml/min; -densidade óssea no quadril, coluna lombar, ou do radio distal: T< -2,5; ou fratura previa; -idade inferior a 50 anos. A abordagem cirúrgica para a maioria dos pacientes é a exploração cervical bilateral, na tentativa de localizar pelo menos quatro glândulas. Este foi o procedimento padrão até 2006, quando o PTH rápido foi introduzido na maioria dos hospitais. A partir disso, a exploração contra-lateral não tem sido feita em alguns casos selecionados de HPT primário. Os resultados do PTH rápido ficam disponíveis entre 40 a 50 minutos conforme exposto no estudo de Montenegro e col 32. Essa experiência e disponibilidade permitiu que a paratireoidectomia minimamente invasiva torna- se o procedimento de escolha no tratamento dos adenomas 33. Além do uso do PTH rápido, é de suma importância um exame de imagem da paratireóide préoperatório localizatório para esta abordagem. No caso das hiperplasias o tratamento preconizado é o mesmo utilizado para a correção do hiperparatireoidismo secundário e terciário. Como a doença é multiglandular, a cirurgia mínima é a paratireoidectomia subtotal. Alguns autores advogam a paratireoidectomia total exclusiva, pelo alto índice de recidiva nessa doença. No Brasil, a maioria dos autores prefere a paratireoidectomia total com auto-implante imediato de fragmentos de 14

15 paratireóide em leito muscular, preferencialmente no músculo braquiorradial não dominante e sem fístula arteriovenosa. Paratireoidectomia deve ser realizada apenas por cirurgiões altamente experientes e qualificados. Por outro lado, a cirurgia pode ser adiada em pacientes idosos assintomáticos clinicamente inaptos para a cirurgia. As alternativas para pacientes não encaminhados para cirurgia são suporte e acompanhamento intensivo. Tratamento com agentes antireabsortivos pode ser indicado em pacientes com osteopenia ou osteoporose. Alguns medicamentos usados são estrogênio, progesterona, bisfosfonatos, raloxifeno e calciomiméticos. 15

16 OBJETIVO Através da revisão de prontuários de pacientes submetidos à paratireoidectomia no Hospital do Servidor Público Municipal nos período compreendido entre junho de 2004 a setembro de 2011 anos de 2004 a 2011 pretende-se expor o perfil epidemiológico, laboratorial e histopatológico dos pacientes. 16

17 PACIENTES E MÉTODOS Trata-se de um estudo retrospectivo realizado com base no levantamento de dados de prontuário dos pacientes submetidos à paratireoidectomia no período de setembro de 2004 a junho de 2011 no serviço de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Hospital do Servidor Publico Municipal Foram analisados os dados: gênero, idade, sintomas iniciais, valores do cálcio sérico pré e pós-operatório, valores de PTH pré e pós-operatório, achado da cintilografia, achado cirúrgico, resultado anátomo patológico da peça cirúrgica e seguimento clinico. 17

18 RESULTADOS No período analisado, 28 pacientes com HPTP foram submetidos à paratireoidectomia. Destes, não tivemos acesso aos dados de um prontuário devido óbito do paciente e arquivamento do prontuário. Dos 27 pacientes, 25 eram sexo feminino e dois do sexo masculino. A idade média foi de 61,03 anos, variando de 39 a 78 anos. As queixas iniciais dos pacientes estão descritas conforme a tabela 1. Assintomáticos 7 Nefrolitíase 6 Osteoporose / osteopenia 5 Dores ósseas 3 Fratura patológica 2 Sintomas neuropsiquiátricos 2 Câimbras 1 Dores musculares 1 Tabela 1: sintomas dos paciente A freqüência das cirurgias está apresentada na tabela

19 Tabela 2: distribuição das cirurgias por ano. Em relação às glândulas mais acometidas encontramos na tabela 3 Paratireóide Superior Direita 1 Paratireóide Inferior Direita 7 Paratireóide Superior Esquerda 4 Paratireóide Inferior Esquerda 6 Sem descrição 5 Mais de uma glândula 4 Tabela 3: glândulas paratireóides acometidas Foi solicitado o exame de cintilografia para 26 pacientes e em 2 deles não foi evidenciado alteração na paratireóide. O resultado do anatomopatológico diagnosticou adenoma de paratireóide em 20 espécimes, hiperplasia de paratireóide em 4 espécimes, infiltração gordurosa em 2 espécimes e granuloma de corpo estranho em 1 espécime. Neste período tivemos duas reoperações tardias, em casos que apresentaram duplo adenoma. Somente em um caso o cálcio e o PTH no pós-operatório foram maiores do que no pré-operatório. Em todos os demais o cálcio e o PTH diminuíram após a cirurgia. 19

20 DISCUSSÃO A prevalência estimada de hiperparatireoidismo é 1:1000 e ocorre mais freqüentemente nas mulheres na proporção de 3:1 e com aumento da incidência após os 60 anos 25. Na nossa casuística a relação de mulheres: homem foi de 12,5 : 1 e encontramos a média de idade 61,03 anos. Acreditamos que tal disparidade em relação ao gênero pode ser atribuída a um viés de procura médica em relação às queixas e em relação à investigação, pois em nossa casuística encontramos 18% da queixa inicial sendo a osteoporose/ osteopenia sendo tais queixas identificadas através de exames de imagem que, na maioria das vezes, foram solicitados de rotina por ginecologista em acompanhamento das mulheres na idade de pós menopausa que compõem em grande maioria o nosso grupo estudado. Segundo vários autores 29,30, o exame de cintilografia com tecnécio (Tc 99) sestamibi é o melhor método para esta investigação identificando até 89% dos adenomas. Em nosso serviço a cintilografia mostrou-se muito útil e com elevado percentual de identificação, sendo este de 92,30%. Observamos que a variação do cálcio sérico pré e pós-operatório foi bastante elevada, sendo a média do cálcio pré-operatório, 11,26 e no pósoperatório 9,31. O valor médio do PTH pré-operatório 200,22 e pós-operatório 71,92. Este valor do PTH pós-operatório elevado observado em relação ao valor de referência deve-se ao fato de considerarmos ao cálculo os valores de PTH pós cirúrgico de um caso no qual o resultado do anátomo patológico foi de granuloma de corpo estranho, ou seja, a causa do problema não foi solucionada, mantendo-se a paciente em HPTP. Quando analisamos a nossa amostra excluindo os dados desse paciente o valor médio de PTH cai para 64,95, ou seja, dentro da normalidade. 20

21 Nos cuidados pós-operatórios, atenção especial deve ser dada a calcemia, que devera ser monitorizada rigorosamente. Geralmente o cálcio cai no pós-operatório imediato e se normaliza nas primeiras 48 a 72 horas. Essa queda se deve não só a um mecanismo de supressão, mas também ao fato de que quando existe doença óssea severa decorrente do hiperparatireoidismo, o cálcio é intensamente absorvido pelos ossos, caindo rápida e intensamente seus níveis plasmáticos 24. Os prontuários avaliados mostraram que somente um caso o cálcio iônico pós-operatório foi maior do que o pré-operatório, o que pode ser explicado pela persistência da doença, como já explicado anteriormente. Há concordância na literatura de que a maioria dos pacientes com HPTP apresenta uma única glândula afetada, porém, de 2 a 5% dos pacientes podem apresentar duas glândulas afetadas (duplo adenoma) com as outras glândulas aparentemente normais, o que foi confirmado em nossa serie, na qual 1 caso, o que corresponde a 3,7% evidenciou adenoma duplo. Tal paciente apresentou aumento do PTH e cálcio sérico 6 anos após a primeira cirurgia, fator esse que corrobora a necessidade de seguimento dos pacientes por longos períodos pois apenas a normalização da calcemia não deve ser considerada como cura do hiperparatirdeoismo. No outro caso no qual tivemos a necessidade de reoperação tardia, esta ocorreu devido a recidiva da hiperplasia na glândula paratireóide que foi mantida em loco na primeira cirurgia - paratireoidectomia subtotal. Comparando esses dados observamos que em no presente trabalho nossa porcentagem de necessidade de reoperação foi de 7,4%, pouco superior a literatura, na qual cerca de 95 % dos casos de HPTP curam-se na primeira cirurgia 25. Observamos ainda que a glândula mais afetada foi a paratireóide inferior direita, correspondendo a 25,9% dos casos. Não há na literatura citações a respeito da diferença no acometimento das glândulas. O resultado do anátomo patológico das lesões em nossa casuística difere um pouco da literatura, pois em nossos resultados a freqüência de 21

22 adenomas foi de 74% e de hiperplasia foi de 14,8%. Já na literatura em 85% dos casos o HPTP é causado por adenomas esporádicos, em 5% é causado por hiperplasia da paratireóide. 7 Nossos pacientes foram acompanhados por um período médio de 8,2 meses. Esse período pode ser considerado curto quando observamos a nossa própria casuística na qual 7,4% apresentou recidiva tardia da doença 7 e 2 anos, respectivamente. O seguimento clínico dos pacientes é simples e com baixo custo, devendo ser feito com dosagem semestrais de PTH e cálcio sérico. Se considerarmos as repercussões da doença não tratada, verificamos o ônus da pesquisa ativa e tratamento torna-se insignificante frente ao custo do tratamento dessas. 22

23 CONCLUSÃO Os pacientes submetidos a paratireoidectomia por hiperparatireoidismo primário no Hospital do Servidor Público Municipal são na sua grande maioria mulheres acima dos 50 anos que apresentaram-se com doença sintomática na maior parte dos casos. Os achados de exames laboratoriais e de imagem da maioria dos pacientes foram típicos da forma clássica da doença. Todos os pacientes que foram diagnosticados com hiperparatireoidismo primário foram submetidos a paratireoidectomia, sendo o adenoma de paratireóide o principal achado. 23

24 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 Nordenstrom E, Katzman P: Biochemical diagnosis of primary hyperparathyroidism: Analysis of sensitivity of total and ionized calcium in combination with PTH, Clinical Biochemistry. 44 (2011) Schiffl H, Lang SM: Hypertension Secondary to PHPT: Cause or Coincidence?.Int J Endocrinol; 2011: Epub 2011 March 7. 3 Thomas DC, Roman SA, Sosa JA: Parathyroidectomy in the Elderly: Analysis of 7313 Patients. J Surg Res 2011;1-7 4 Towsend C. Sabiston textbook of Surgery the Biological Bases of Modern Surgical Practice. Saunders Elsevier Skandalakis J E. Anatomia e Técnica Cirúrgica; Reivinter 2ª edição, Rio de Janeiro Moore,K L. Anatomia Orientada para a Prática Clínica. 4ed. Rio de Janeiro. 7 Bilezikian JP, Silverberg SJ : Clinical practice : Asymptomatic primary hyperparathyroidism. N Engl J Med 2004; 350: Silverberg SJ, Bilezikian JP: Incipient primary hyperparathyroidism: a forme fruste of an old disease. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: Tordjman KM, Greenman Y, Osher E, et al.: Characterization of normocalcemic primary hyperparathyroidism. Am J Med 2004; 117: Martins CTB, Jorgetti V. Hiperparatireoidismo secundário e insuficiência renal crônica : impacto na resposta imune. J. Bras. Nefrol. 1995; 17(2): Grey A, Bolland MJ :Management of primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) Apr 22 doi: /j x. (Epub ahead of print) 12 Peter Selby: Assimptomatic primary hyperparathyroidism- we have half the answers. Clinical Endocrinology(2011) 75; Wilson RJ, Rao S, Ellis B et al: Mild Asymptomatic primary hyperparathyroidism is not a risk factor for vertebral fractures. Ann Inter Med 1988; 109: Vestergaard P, Mosekilde L: Cohort study on effects of parathyroid surgery on multiple outcomes in primary hyperparathyroidism. BMJ 2003;327: Vestergaard P, Mollerup CL, Frokjaer VG, et al: Cohort study of risk of fracture before and after surgery for primary hyperparathyroidism. BMJ 2000;321: Khosla S, Melton J 3 rd : Fracture risk in primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 2002;17 Suppl 2:N103 24

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