Obesidade na infância e adolescência

Transcrição

1 Obesidade na infância e adolescência M A N U A L D E O R I E N T A Ç Ã O 2 ª E D. S O C I E D A D E B R A S I L E I R A D E P E D I A T R I A R E N A T A B E L I Z Á R I O D I N I Z R E S I D E N T E M U L T I P R O F I S S I O N A L / N U T R I C I O N I S T A H O S P I T A L D E M E S S E J A N A D R. C A R L O S A L B E R T O S T U D A R T G O M E S

2 INTRODUÇÃO Padrão Alimentar Inadequado Inatividade Física Transição Epidemiológica

3 INTRODUÇÃO Crianças 7 a 9 anos Maior desenvolvimento de obesidade Complicações: metabólicas, cardiovasculares, pulmonares, ortopédicas, psicológicas e algumas formas de câncer na idade adulta

4 INTRODUÇÃO Fatores determinantes Desmame precoce Introdução de alimentos complementares inadequados Emprego de fórmulas lácteas incorretamente preparadas Distúrbios do comportamento alimentar Inadequada relação familiar

5 EPIDEMIOLOGIA Brasil x Obesidade: 2ª etapa POF (IBGE, 2006): Excesso de peso 40,6% da população Faixa pediátrica: 10,8% a 33,8% dependendo da região Em todos os grupos de renda Em todas as regiões : Dobrou-se o nº de crianças com obesidade

6 FISIOPATOLOGIA Obesidade crônica complexa Etiologia Multifatorial Balanço Energético + Associação de 3 fatores

7 FISIOPATOLOGIA Fatores genéticos Natureza poligênica Identificação de fatores ambientais programa genético

8 FISIOPATOLOGIA Existem mais de 400 genes já isolados,que codificam componentes que participam da regulação do peso corporal. Alguns agem preferencialmente na ingestão alimentar, outros no gasto energético e ainda existem aqueles que atuam nos dois mecanismos ou modulam essas ações.

9 FISIOPATOLOGIA Leptina SNC grau de adiposidade do organismo Hipotálamo vias efetoras catabólicas vias efetoras anabólicas ingestão alimentar

10 FISIOPATOLOGIA Obesos: níveis séricos leptina acesso ao fluido intersticial cerebral disfunção no transporte através das céls. Endoteliais BHE Resistência à leptina: falha em qualquer ponto do circuito ingestão alimentar + modif. balanço energético

11 FISIOPATOLOGIA Neuropeptídeos orexígenos NPY: ingestão alimentar (SNC) Aumenta com a depleção de estoque de gord. corporal Leptina inibe sua secreção jejum e hipoglicemia

12 FISIOPATOLOGIA Neuropeptídeos anorexígenos α-msh, CRH, TRH, CART e IL- 1β Promovem BE Síntese estimulada pelo sinais de adiposidade no SNC Humanos com mutações no receptor MC4 (α-msh) hiperfágicos e muito obesos

13 FISIOPATOLOGIA Colecistoquinina (CCK) Síntese estímulo alimentar: CCK Principalmente PTN e LIP Papel: ingestão alimentar efeito de saciedade

14 FISIOPATOLOGIA Grelina Regulação da ingestão alimentar: Estimula a expressão do NPY aumento da ingestão alimentar Síndrome Prader-Willi: Níveis de grelina aumentados acentuada hiperfagia e obesidade Antes da Refeição Diminuem após a refeição

15 FISIOPATOLOGIA Adiponectina Efeitos: Antidiabético, antiateratogênico e antiinflamatório Obesos x Indivíduos magros Alvo importante para intervenções terapêuticas

16 FISIOPATOLOGIA PAI-1 ADPSINA SRA TNF-α MCP-1 ASP IL-6

17 FISIOPATOLOGIA Mãe Vínculo Filho Obesidade

18 PREVENÇÃO Pré-natal Identificar fatores de risco familiares: Diabetes Mellitus, DCV, HAS, DLP, tabagismo, câncer, etc. Avaliar e monitorizar o EN da gestante Orientar sobre alimentação saudável e estilo de vida Prevenir o nascimento de RN prematuros ou peso

19 PREVENÇÃO Puericultura Avaliar e monitorar peso e altura (IMC) Estímulo do aleitamento materno ou fórmula infantil com adequado preparo Informar aos pais sinais de saciedade do lactente ATENÇÃO! A criança saudável tem plena capacidade de autorregular sua ingestão Orientação sobre alimentação complementar ressaltar a importância da qualidade da alimentação

20 PREVENÇÃO Puericultura Evolução normal do comportamento alimentar distúrbios do apetite gerados pela insegurança Estimular lazer ativo de acordo com a faixa etária Lactentes: rolar, engatinhar, andar Pré-escolares: passeios ao ar livre, andar de bicicleta, jogar bola... Escolares e adolescentes: recreação, esportes e atividade física programada Limitar o tempo de lazer passivo

21 PREVENÇÃO

22 DIAGNÓSTICO Clínico Baseado na história clínica e nutricional, exame físico detalhado e dados antropométricos Exames subsidiários Investigação de possíveis causas e diagnóstico das repercussões metabólicas Pregas cutâneas, circunferência do braço, bioimpedância e DXA Determinação mais precisa de massa magra e gorda

23 DIAGNÓSTICO Anamnese História da obesidade Antecedentes pessoais Antecedentes familiares Uso de drogas e álcool Antecedentes alimentares Hábitos alimentares Comportamento e estilo de vida Interrogação sobre os diversos aparelhos

24 PCT Circunferência Abdominal PAS A l t u r a Estadiamento Puberal Peso

25 DIAGNÓSTICO Exames Subsidiários Exame Valores de Referência Glicemia de jejum (8h) <100 mg/dl Adequado mg/dl Duvidoso (fazer teste de tolerância oral) >126 mg/dl D. Mellitus ALT ou TGP <40 U/L Acompanhar Perfil Lipídico CT LDL-c HDL-c TGL <150 mg/dl <100 mg/dl 45 mg/dl <100 mg/dl Anexo

26 MORBIDADES ASSOCIADAS Síndrome Metabólica Hipertensão Arterial Sistêmicas Dislipidemias Resistência Insulínica e Hiperinsulinismo Doença Gordurosa Hepática Não-alcoólica Ortopédicas Dermatológicas Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono Síndrome dos Ovários Micropolícisticos

27 MORBIDADES ASSOCIADAS Síndrome Metabólica Hipertensão Arterial Sistêmicas Dislipidemias Resistência Insulínica e Hiperinsulinismo Doença Gordurosa Hepática Não-alcoólica Ortopédicas Dermatológicas Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono Síndrome dos Ovários Micropolícisticos

28 SÍNDROME METABÓLICA Anormalidades Antropométricas Fisiológicas Bioquímicas Desenvolvimento Diabetes Mellitus 2 Doenças Cardiovasculares Anormalidade Metabólica Componente Clínico

29 SÍNDROME METABÓLICA

30 SÍNDROME METABÓLICA NHANES III, : Obesos: 28% SM NHANES IV, : Obesos: 32,1% SM Jovens com SM 20x mais chance eventos cardiovasculares

31 SÍNDROME METABÓLICA Fatores de risco Origem: fase embrionária Peso ao nascimento Diabetes e obesidade materna HAS(pediátrico) DM2 (pediátrico)

32 SÍNDROME METABÓLICA Não existe ainda consenso sobre a definição de SM em crianças adolescentes! O aparecimento isolado ou associado de alterações clínicas e laboratoriais implica em monitoração frequente.

33 SÍNDROME METABÓLICA Federação Internacional de Diabetes: Define: Adolescentes entre 10 e 16 anos Aumento da circunferência abdominal (>p90) Associação a pelo menos DUAS anormalidades: Obesidade: circ. abdm. >p90 mais no mínimo dois dos achados 1. Hipertrigliceridemia >150 mg/dl 2. Baixo HDL-c <40mg/dL 3. Hipertensão arterial Sist. >130mmHg; Dias. >85mmHg 4. Intolerância à glicose Glicemia jejum >100 mg/dl ou DM2

34 SÍNDROME METABÓLICA Terapêutica Controle da glicemia (metformina) Controle da HAS Controle das dislipidemias Perda de peso A metformina é o único agente insulino-sensibilizante que tem sido avaliado no tratamento da doença gordurosa hepática não-alcoólica

35 RESISTÊNCIA INSULÍNICA E HIPERINSULINISMO Associação Americana de Diabetes (ADA) 20 a 25% obesos alterações do metabolismo da glicose Resistência insulínica Papel central no desenvolvimento da SM Incapacidade do organismo de responder à ação da insulina Insulina (céls.-β pancreáticas) hiperinsulinismo manter a tolerância normal à glicose

36 RESISTÊNCIA INSULÍNICA E HIPERINSULINISMO Obesidade Central Elevação de Triglicérides Acantose nigricans Redução de HDL-c Estrias violáceas e brancas Adipomastia/Andromastia Alta estatura Esteatose hepática não-alcoólica Hiperandrogenismo Hisurtismo, pubarca precoce, sd. ovários policísticos

37 Acantose Nigricans Achado frequente que por si só pode levar a suspeita de hiperinsulinismo

38 RESISTÊNCIA INSULÍNICA E HIPERINSULINISMO Fórmulas para diagnóstico 1. Clamp Euglicêmico Hiperinsulinêmico Padrão-ouro Utilizado apenas em Estudos Clínicos prática clínica 2. Insulinemia de Jejum Método simples mais confiável Insulinemia basal >15 µu/ml (teste de tolerância oral a glicose) Puberdade e Gestação Resistência insulínica 3. Índices derivados da Glicemia e Insulinemia de jejum (HOMA IR; QUICKI; e Relação Glicemia/insulinemia) 4. Outras dosagens laboratoriais: IGFBP-1 (proteína carreadora do fator de crescimento insulina-símile-1) crianças menores de 10 anos Dosagem de adiponectina

39 DOENÇA GORDUROSA HEPÁTICA NÃO- ALCOÓLICA Decorrente da resistência insulínica e estresse oxidativo Influência de fatores genéticos Infiltrados gordurosos no fígado Pode evoluir para esteatose (20% dos casos) e cirrose (2%) Padrão-ouro biópsia

40 DOENÇA GORDUROSA HEPÁTICA NÃO- ALCOÓLICA Deve-se considerar o uso de drogas hepatotóxicas Ácido valproico, Tetraciclinas, Amiodarona, Perexilina, Tamoxifeno, Corticosteroides, Metotrexato. Intoxicações Tetracloro de carbono e fósforo amarelo Doenças metabólicas Síndrome de Reye, doença de Wilson, glicogenose tipo I, galactosemia, abetalipoproteinemia, deficiência de α1-antitripsina, fibrose cística Hepatites virais

41 TRATAMENTO DA OBESIDADE Políticas de Saúde Educação Nutricional Infraestrutura para práticas recreativas Legislação para Rotulagem apropriada Controle da propaganda e publicidade de alimentos

42 TRATAMENTO DA OBESIDADE Abordagem dietética Modificação do estilo de vida Para crianças e adolescentes, o envolvimento de toda a família é fundamental para garantir o sucesso do tratamento e Ajuste na dinâmica familiar permitir a adesão dos pacientes à terapia. Incentivo à prática de atividade física Apoio psicossocial

43 TRATAMENTO DIETÉTICO Plano terapêutico individualizado evitar dietas rígidas e extremamente restritivas Todas as mudanças devem ser discutidas com o paciente Limites considerar: Ansiedade Sensibilidade emocional Capacidade de compreensão Execução de novas propostas alimentares

44 TRATAMENTO DIETÉTICO A conduta nutricional pode ser dividida em 5 etapas Etapa 1 Esclarecimentos Conhecer detalhes da alimentação do pcte Estabelecimento de estratégias de atuação a curto e longo prazo Desmitificar as dietas para emagrecer Alimentação saudável Etapa 2 Avaliação do comportamento Mastigação rápida, comer na frente da TV, ausência de rotina Corrigir as mais simples primeiro Resultado: 6 refeições ao dia; refeições princ. adequadas em local apropriado.

45 TRATAMENTO DIETÉTICO A conduta nutricional pode ser dividida em 5 etapas Etapa 3 Quantidade Redução gradativa dos alimentos consumidos em excesso Redução das porções e número de repetições Percepção das limitações do paciente Etapa 4 Qualidade Atingiu-se o controle do GANHO de peso Busca-se melhoria da qualidade da dieta incentivo para o consumo de alimentos não habituais de grande importância.

46 TRATAMENTO DIETÉTICO A conduta nutricional pode ser dividida em 5 etapas Etapa 5 Manutenção Adaptações (festas, viagens, cotidiano) Metas do TTO do sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes

47 TRATAMENTO DIETÉTICO LIP: 30% VET (7-10% sat. e 1% trans.) Sódio: 1,5g/dia (ou 5g/sal) Consumo de 5 porções de frutas e hortaliças Fase Adolescentes (estirão pubertário completado) Crianças e Adolescentes (fase de crescimento) Perda de Peso 0,5kg/semana 15g/dia ou 450g/mês

48 OUTROS TRATAMENTOS Tratamento Medicamentoso Medicamentos Indicação Apresentação Dose Idade Sibutramina Orlistate Induz saciedade Bloqueia em 30% absorção de LIP Comp. 10 e 15mg Fluoxetina Depressão Comp. 20mg e gotas (1mg) Sertralina Compulsão Comp. 25, 50 e 100mg Metformina Melhora a sensibilidade a insulina 1x/dia Adulto Comp. 120mg 3x/dia Adulto Comp. 500 e 800mg Iniciar: 10mg/dia Iniciar: 25mg/dia Iniciar: 500mg/dia A partir de 8 anos A partir de 6 anos Indefinida

49 OUTROS TRATAMENTOS Abordagem psicossocial Criança não é a única responsável pela obesidade Observar os fatores que se inter-relacionam biogenéticos, familiares e psicossociais Observa-se no contexto familiar Excesso de proteção Cuidados maternos enfatizados na alimentação dos filhos Pai distante figura de autoridade fragilizada permissividade alimentar p/ aproximação

50 OUTROS TRATAMENTOS Tentativa de comunicação ato de comer ingere conflitos e sofrimentos de sua relação familiar Tomar banho, trocar de roupa, fazer as refeições e estudar = Prejuízo no processo de autonomia

51 OUTROS TRATAMENTOS Observar: Relação conflituosa entre mãe/pai/responsável e filho: dependência e proteção prolongadas em atividades cotidianas; excesso de proteção, cuidados e permissividade na alimentação. Pais ansiosos identificam qualquer choro fome Pais com dificuldade de colocar limites (inclusive na alimentação) Trocas afetivas exclusivamente pela alimentação

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