Doenças Parasitárias

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1 V e t e r i n a r i a n D o c s Doenças Parasitárias Protozoários 1-Leishmaniose: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Kinetoplastida, família Trypanossomatidae, gênero Leishmania sp. -2 formas: -Hospedeiros: cães, gatos, cavalos e homem -Protomastigota: corpo alongado, com duas extremidades afiladas e com flagelo. É encontrada no intestino do HI. -Amastigota: é encontrada nas células do HD e tem aspecto ovulado, sem flagelo. -Ciclo Evolutivo: No hospedeiro vertebrado é encontrada sob a forma de amastigota nos macrófagos e em outras células do sistema fagocitário mononuclear. São libertados no sangue junto com a saliva de flebotomíneos ou flebótomos no momento da picada. As leishmanias na forma de promastigotas ligam-se por receptores específicos aos macrófagos, pelos quais são fagocitadas. Elas são imunes aos ácidos e enzimas dos lisossomas com que os macrófagos tentam digeri-las, e transformam-se nas formas amastigotas após algumas horas (cerca de 12h). Então começam a multiplicar-se por divisão binária, saindo para o sangue ou linfa por exocitose e por fim conduzem à destruição da célula, invadindo mais macrófagos. Os amastigotas ingeridos pelos insetos transmissores demoram oito dias ou mais a transformarem-se em promastigotas e multiplicarem-se no seu intestino, migrando depois para as probóscides. -Diagnóstico: 1

2 -Clínico: sinais clínicos -Laboratorial: deve-se proceder a raspagem profunda das lesões cutâneas muito freqüentes em cães. Com o material obtido são feitos esfregaços em lâminas e corados pelo Giemsa, imunodifusão, teste de Montenegro, ELISA, PCR e Cultura em meio NNN do material obtido por punção de baço (difícil), fígado, medula óssea (tíbia) e linfonodos (principalmente o poplíteo). -Leishmaniose Tegumentar Americana: é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, que acomete pele e mucosas. Primariamente, e uma infecção zoonótica, afetando outros animais que não o ser humano, o qual pode ser envolvido secundariamente. Nas Américas, são atualmente reconhecidas 11 espécies dermotropicas de Leishmania causadoras de doença humana e oito espécies descritas, somente em animais. No entanto, no Brasil já foram identificadas sete espécies, sendo seis do subgenero Viannia e uma do subgenero Leishmania. As três principais espécies são: L. braziliensis, L. guyanensis e L. amazonensis e, mais recentemente, as espécies L. lainsoni, L. naiffi, L. lindenberg e L. shawi foram identificadas em estados das regiões Norte e Nordeste. -Vetor: Os vetores da LTA são insetos denominados flebotomineos, pertencentes a Ordem Diptera, Família Psychodidae, Subfamilia Phlebotominae, Gênero Lutzomyia, conhecidos popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha, tatuquira, birigui, entre outros. 2

3 -Hospedeiros e Reservatórios: Infecções por leishmanias que causam a LTA foram descritas em varias espécies de animais silvestres, sinantropicos e domésticos (canídeos, felídeos e eqüídeos). Com relação a este último, seu papel na manutenção do parasito no meio ambiente ainda não foi definitivamente esclarecido. -Reservatórios Silvestres: Já foram registrados como hospedeiros e possíveis reservatórios naturais algumas espécies de roedores (Figuras 11 a 13), marsupiais, edentados e canídeos silvestres. -Reservatórios de Animais Domésticos: cães, gatos e eqüinos. A LTA nesses animais pode apresentar-se como uma doença crônica com manifestações semelhantes as da doença humana, ou seja, o parasitismo ocorre preferencialmente em mucosas das vias aerodigestivas superiores. -Modo de Infecção: O modo de transmissão e através da picada de insetos transmissores infectados. Não há transmissão de pessoa a pessoa. Mas há a possibilidade a infecção intercanina, sem a participação do flebótomo, através de mordedura, durante brigas, do coito e, provavelmente também, pela ingestão de carrapatos que sugaram cães doentes. *Espécies de Leishmanias: -Cutânea: Leishmania mexicana, Leishmania braziliensis e Leishmania tropica. -Visceral: Leishmania donvani e Leishmania tropica. -Sinais Clínicos: queda de pêlo, emagrecimento, vômitos, fraqueza, apatia, febre irregular, feridas persistentes (Leishmaniose cutânea), dilatação do fígado ou do baço (Leishmaniose visceral), aumento exagerado das unhas. *Os sinais surgem normalmente numa fase final da doença. -Legislação: no Brasil, a lei vigente data de 1963, e preconiza eliminação compulsória dos cães infectados. -Leishmaniose Visceral: acomete principalmente crianças e indivíduos imunossuprimidos, sendo caracterizada clinicamente por febre oscilante de longa duração, debilidade geral, emagrecimento, pancitopenia, hepato-esplenomegalia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia, podendo progredir para um quadro crônico ou para a morte, caso não haja tratamento adequado. O parasita migra para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea e, se deixado sem tratamento, quase sempre resultará na morte do anfitrião mamífero. -Tratamento: Antimoniais, com ação nas formas amastigotas, inibindo as enzimas da via glicolítica e oxidativa de ácidos graxos no metabolismo do protozoário. Atualmente dispõe-se de dois sais de antimoniais: o antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime) e o Estibogluconato de sódio (Pentostan). 3

4 -Medidas Preventivas: -Uso de repelentes quando exposto a ambientes onde os vetores habitualmente possam ser encontrados; noite); janelas; -Evitar a exposição nos horários de atividades do vetor (crepúsculo e -Uso de mosquiteiros de malha fina; bem como a telagem de portas e -Manejo ambiental por meio de limpeza de quintais e terrenos, a fim de alterar as condições do meio que propiciem o estabelecimento de criadouros para formas imaturas do vetor; -Poda de árvores, de modo a aumentar a insolação, a fim de diminuir o sombreamento do solo e evitar as condições favoráveis (temperatura e umidade) ao desenvolvimento de larvas de flebotomineos; -Destino adequado do lixo orgânico, a fim de impedir a aproximação de mamíferos comensais, como marsupiais e roedores, prováveis fontes de infecção para os flebotomineos; -Limpeza periódica dos abrigos de animais domésticos; -Manutenção de animais domésticos distantes do intradomicilio durante a noite, de modo a reduzir a atração dos flebotomineos para este ambiente; -Em áreas potenciais de transmissão, sugere-se uma faixa de segurança de 400 a 500 metros entre as residências e a mata. -Epidemiologia: 1-Leishmaniose principalmente visceral (organismos mais agressivos): -L. donovani: é a mais freqüente causa de leishmaniose visceral. É transmitida por Phlebotomus e existe no subcontinente indiano e na África. O reservatório são os seres humanos e os cães. -L. infantum infantum: provoca uma variante menos grave da leishmaniose visceral e existe na região mediterrânica, incluindo países do Norte de África, Turquia, Israel,Grécia, Itália, sul da França, Portugal e Espanha e ainda nos Balcãs, Irão, algumas regiões da China e Ásia central. É transmitida pelo Phlebotomus e o seu reservatório são os cães, lobos e raposas. -L. infantum chagasi: existe na América Latina, incluindo Brasil. O inseto transmissor é o flebotomíneo Lutzomyia. Reservatórios: cães e gambás. Esta espécie é considerada uma subespécie de L. infantum. 4

5 2- Leishmaniose principalmente cutânea (organismos de virulência baixa): -L. major: Norte de África, Médio Oriente e Ásia Central. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: roedores. Responsável por produzir ulcerações úmidas, de evolução rápida. -L. aethiopica: Existe na Etiópia e no Quênia. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: Hyrax, espécies de pequenos mamíferos. -L. tropica: Existe em países da costa Sul e Leste do Mediterrâneo e no Médio Oriente. Transmitida por Phlebotomus. O reservatório é principalmente humano (antroponose). -L. mexicana: encontra-se no México, na Guatemala e Belize. Transmissão pelo Lutzomyia. Os reservatórios são os roedores e marsupiais. Gera úlceras benignas na pele. -L. amazonensis: América do Sul. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores. Produz lesões cutâneas, às vezes múltiplas. 3-Leishmaniose principalmente mucocutânea (virulência intermédia): -L. braziliensis: existe em todo o Brasil, Venezuela, Colômbia e Guianas. Reservatório: roedores e gambás. Caracteriza-se por formar úlceras cutâneas (raramente múltiplas), expansivas e persistentes, freqüentemente acompanhadas de lesões graves na nasofarigne. -L. peruviana: predomina nos países andinos, Bolívia, Peru, Equador, Colômbia e Venezuela. Reservatórios: cães. 2-Trypanossomose: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Kinetoplastida, família Trypanossomatidae, gênero Trypanossoma spp. -Possuem membrana ondulante; -No seu ciclo evolutivo pode apresentar formas estruturalmente distintas (estádios): -Amastigota: corpo arredondado, sem flagelo livre -Pró-mastigota: corpo alongado, com flagelo na extremidade anterior livremente -Epimastigota: o cinetossomo é próximo e anterior ao núcleo e flagelo sai -Tripomastigota 5

6 *Existem 2 seções de classificação dentro do gênero Trypanossoma spp: seção Stercoraria e seção Salivaria. Os tripanosomas seção Salivaria patogênicos de importância pecuária encontrados na América Latina. -T. evansi; (mal das cadeiras) no pantanal T. evansi tem sido registrado em capivaras, coatis e guaxinins. Os tabanídeos multiplicam-se nas estações quentes do ano, sendo responsáveis pela transmissão mecânica de T. evansi entre hospedeiros. -T. equiperdum: (mal do coito) transmissão venérea ou contaminação da mucosa ou da pele lesionada por tripanossomas presentes no material fecal do vetor no repasto; -T. vivax: na América do Sul, América Central e algumas ilhas do Caribe, onde é transmitido mecanicamente por outras moscas hematófagas. -Transmissão: Inseto pica e defeca ao mesmo tempo. A forma sob tripomastigota entra em contato com a corrente sanguínea. Estas invadem as células e se transformam em amastigotas. Amastigotas multiplicam-se dentro das células de forma assexuada. Transformam-se novamente em Tripomastigotas e destroem a célula, caindo novamente na corrente sanguínea. Um novo inseto se infecta com o sangue do hospedeiro contendo tripomastigotas. A forma tripomastigota se transforma em epimastigota no intestino do inseto, multiplicam-se e transformam-se novamente em tripomastigota, infectando novos animais. No caso da transmissão mecânica, as formas sangüíneas dos trypanosomas são transferidas diretamente de um mamífero, para outro, por insetos hematófagos (p.ex. espécies de Tabanidae e Stomoxydae). *T. evansi pode ter transmissão via mucosa e via transplacentária. 6

7 -Importância: --Diminuição na produção de carne e leite que causam deficiências protéicas, as quais são particularmente danosas às crianças; -A agricultura devido a perda de animais de tração; -A produção pecuária, pois a tripanosomose limita a possibilidade da introdução de reprodutores de raças exóticas nas áreas de produção pecuária e também impedem que algumas áreas sejam utilizadas o ano todo devido às variações sazonais na incidência da doença; -A economia, por causa do déficit na produção de carne e leite que fazem com que as regiões ou os países sejam obrigados a importar esses produtos. 2.1-Trypanossoma evansi: -Nome da doença: mal das cadeiras -Hospedeiros: eqüinos, bovinos, caprinos, suínos, caninos, felinos, capivaras e quatis. -Vetores mecânicos: tabanídeos (Stomoxys calcitrans) e morcegos -Localização: sangue e linfa 7

8 -Ciclo Evolutivo: o parasito permanece na probóscida do tabanídeo sob a forma de tripomastigota. Ao atingir a corrente sanguínea, depois da picada, ocorre a fase de multiplicação, com um período pré-patente (PPP) de 4 a 10 dias, surgindo depois a parasitemia. Pode ser transmitido via mucosa e transplacentária. -Epidemiologia: amplas distribuição geográfica. *Bovinos e Suínos também são acometidos, mas geralmente desenvolvem sinais menos severos que cavalos e camelos. -Patogenia: varia de acordo com a cepa, a espécie do hospedeiro, fatores não específicos afetando o animal como outras infecções e estresse. Os parasitos multiplicam-se no local da picada, na pele, invadem a corrente sanguínea e o sistema linfático. Causam ataques febris generalizados e induzindo uma resposta inflamatória. A parasitemia é acompanhada por respostas febris, que são seguidas por períodos aparasitêmicos e afebris. -Sinais Clínicos: rápida perda de peso, graus variáveis de anemia, febre intermitente, edema dos membros pélvicos e das partes baixas do corpo, fraqueza progressiva, vacilação lateral da garupa, os animais afetados podem morrer dentro de semanas ou poucos meses, mas podem ocorrer infecções crônicas com evolução de muitos meses. *A doença é freqüentemente fatal para camelos, cães e eqüinos. -Diagnóstico: -Esfregaço (corado); -Aspirados de linfonodos (submandibular); -Imunofluorescência indireta; -Teste de aglutinação direta; -ELISA; -PCR; -Profilaxia: -Tratamentos dos doentes; -Controle de vetores; -Clínico (através de anamnese e quadro clínico); -Cuidados com agulhas contaminadas; 8

9 -Além dos clássicos modos de transmissão, carnívoros podem se infectar através da ingestão de carne de animais recentemente mortos de tripanossomíase; 2.2-Trypanossoma equiperdum: -Nome da doença: mal do coito -Hospedeiro: eqüino -Localização: trato urogenital -Ciclo Evolutivo: a transmissão é realizada mecanicamente através do coito e raramente por insetos. Uma vez p agente na mucosa urogenital, passa para os capilares. O PPP é de 2 a 12 semanas. A forma infectante é Tripomastigota. *Rara transmissão por insetos. *Os asininos são reservatórios naturais. -Diagnóstico: geralmente o quadro clínico, associado com dados da anamnese. Raramente encontrado em exames hematológicos. -Patogenia e Sinais Clínicos: -Edemas na região genital; aumento de secreções; febre; dor na região renal; ulcerações na mucosa vaginal; prurido; 2.3-Trypanossoma vivax: -Hospedeiros: ungulados, grande incidência em ruminantes *Cães e suínos são refratários; *Cervídeos são reservatórios. -Patogenia: Pode provocar uma doença fatal associada a uma alta e persistente parasitemia e resposta imune reduzida. -Sinais Clínicos: Geralmente assintomáticos, anemia, febre, letargia, perda progressiva de peso, diarréia, queda na fertilidade e produção de leite e de carne, aborto e eventualmente morte. -Diagnóstico: pelo quadro clínico. Raro parasito no sangue. -Profilaxia: -Tratamento dos doentes; 9

10 -Castração dos animais positivos; -Inspeção dos animais reprodutores; -Higienização das instalações; -Isolamento de áreas infectadas; -Combate aos vetores. -Tratamento: -Suraminato de quinapiramina: 4mg e 50 mg/kg protegeram contra um desafio experimental entre 6 26 meses; *Pode causar edema que pode perdurar por até 8 meses; -Dimenazene (Berenil): diamidina aromática, aconselhado na dose de 7,0 mg, porém em cavalos aconselha-se utilizar a posologia de 0,5 mg/kg por via endovenosa lenta. -Quinapiramina Sulfato e Quinapiramina Cloreto (Triquin) É uma piramidina quinlina -Em áreas endêmicas o Triquin deveria ser injetado à cada 2 à 3 meses o que corresponde 6 à 4 aplicações anuais (Tratamento estratégico); -Trypamidium/Samorin: pode ser administrado em uma dosagem de 0,5 mg/kg. -Suramin: foi pela primeira vez comercializada em 1920 e foi o tripanocida mais antigo usado nos animais domésticos. É uma naftilamida sulfonada e foi usada como a droga de escolha para o tratamento de infecções pelo Trypanosoma evansi em cavalos e camelos por muitos anos, porque muitos outros tripanocidas são tóxicos para estas espécies. -Melarsomina: O composto é ativo contra o subgênero Trypanozoon, particularmente o Trypanosoma evansi. Não é usado profilaticamente. -Controle Medicamentoso: -Brometo/Cloreto de homidium: O homidium pertence à classe dos compostos da fenantridina sendo fabricado tanto com o sal brometo como com o cloreto, ambos são recomendados como agentes terapêuticos na dosagem de 1,0 mg/kg. Contudo, a mesma dosagem em bovinos tem demonstrado atividade profilática, variando o período de proteção de 2 à 19 semanas a campo. 3-Giardíase: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis. 10

11 Trofozoíto Cisto -Formas: Móvel: com trofozoítos flagelados núcleos). Imóvel: com cistos infectantes (cistos ovalados, com dois a quatro -Hospedeiro: caninos, roedores, aves e anfíbios. -Localização: intestino delgado -Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados). -Ciclo Evolutivo: a transmissão é feita através da ingestão de alimento ou água com cistos. O excistamento ocorre no duodeno, sendo que cada cisto origina dois trofozoítos por um processo de cissiparidade simples longitudinal. Os trofozoítos fixamse às células epiteliais pelo disco suctorial e alimentam-se de produtos da digestão. Quando fixos, agitam seus flagelos. No intestino, os trofozoítos se encistam. Recolhem os flagelos, encurtam o corpo. Cada giárdia encistada tem quatro núcleos e dois discos suctores. Então os cistos são eliminados pelas fezes. *Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto. -Patogenia: -Trofozoítos atacam a borda das vilosidades e causam danos estruturais -Redução da área de superfície da microvilosidade -Diminuição da absorção -Distúrbios gastrointestinais -Sinais Clínicos: -Poucos sinais em animais; esteatorréia (fezes volumosas de coloração clara), enterite, perda de peso, inapetência, vômitos e flatulência. -Diagnóstico: 11

12 -Clínico -Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%), imunológico ou molecular. -Tratamento: -Profilaxia: -Metronidazol; Albendazole e Fembendazole -Saneamento -Higiene -Filtração ou fervura da água. -Vacinação de animais. 4-Criptosporidose: pertencente ao filo Apicomplexa ordem Eucoccidiorida, família Cryptosporidiidae gênero Cryptosporidium e espécies C. parvum, C. muris e C. hominis. -Estrutura: Oocistos com quatro esporozoítos alongados e livres (sem esporocistos); -Hospedeiros: todos mamíferos; -Fonte de Infecção: água, alimentos, artrópodes (baratas). -Localização: células do intestino delgado e grosso (borda da microvilosidade). -Ciclo Evolutivo: ocorre um tipo de multiplicação assexuada (cissiparidade múltipla) denominada esquizogonia ou mesogonia com duas gerações de esquizonte e outro tipo de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de micro e macrogametas. *É eliminado esporulado. 80% dos oocistos formados por reprodução sexuada são eliminados, outros 20% se rompem no intestino e reiniciam assim o ciclo sem irem ao exterior, provocando sua auto-infecção. -Sinais Clínicos: -Diarréia (geralmente em bovinos neo-natos); *C. parvum é a espécie responsável pela maior causa de criptosporidiose em humanos. 12

13 -Diagnóstico: -Clínico: sinais -Laboratorial: pesquisa de oocistos pelo exame parasitológico de fezes pelos métodos de Willis, Sheather (microscópio com contraste de fonte) ou Safranina, biópsia intestinal, raspado de mucosa intestinal ou necropsia (até 6 horas depois da morte), PCR e ELISA. *Conservação de material: a formol 10% ou dicromato de potássio 2,5% *Sheather não é muito indicado, pelo baixo número de oocistos nas amostras. -Desinfecção: amônia a 50% ou formalina a 10% por 30 minutos no mínimo, ou temperaturas acima de 60ºC ou abaixo de 20ºC por 30 minutos também. 5-Haemoproteose: pertencente ao filo Apicomplexa ordem Eucoccidiorida, família Plasmodiidae, gênero Haemoproteus e espécie H. columbae. -Hospedeiro: -Definitivos (invertebrados): hipoboscídeos e tabanídeos (Chrysops) -Intermediários (vertebrados): pombo e diversas aves, répteis e anfíbios. -Localização: esquizontes nas células endoteliais dos vasos sanguíneos e eritrócitos e os gametócitos no tubo digestivo e glândulas salivares de insetos. -Ciclo Evolutivo: os esporozoítos inoculados com a saliva, penetram nas células epiteliais dos vasos sanguíneos dos pombos, crescem e transformam-se em esquizontes. Os esquizontes por esquizogonia (cissiparidade múltipla) originam um grande número de merozoítos. Os merozoítos são liberados na corrente sanguínea, e atingem os eritrócitos, onde crescem e transformam-se em gametócitos e há o amadurecimento destes nas células dos insetos. Formando microgametas e macrogametas, que formam 13

14 um zigoto (oocineto) que migram até atingirem a parede do intestino, onde amadurecem e formam oocistos. Estes oocistos por esporogonia vão produzir os esporozoítos, que migram até as glândulas salivares. -Sinais Clínicos: -Pode não aparentar sinais clínicos, febre, debilidade, fraqueza, dispnéia (migração pulmonar), anorexia, -Patogenia: -Anemia. *Diferenciar Haemoproteus de Plasmodium: -Haemoproteus sp geralmente atinge pombos; -Plasmodium sp geralmente atinge galináceos; 6-Plasmodium sp: pertencente ao filo Apicomplexa ordem Eucoccidiorida, família Plasmodiidae, gênero Plasmodium e espécie P. juxtanucleare. -Nome da doença: malária das galinhas -Estrutura: merozoítos são esféricos e normalmente estão em contato com o núcleo do eritrócito (quando presente). Cada um origina, geralmente, quatro merozoítos. -Hospedeiros: Definitivos (invertebrados): Culex, Aedes e Anopheles Intermediário (vertebrados): galiformes -Ciclo Evolutivo: a inoculação em galináceos se dá sob a forma de Esporozoítos, pela saliva do mosquito. São inoculados no tecido subcutâneo e passam para a corrente sanguínea e atingem as células do sistema fagocitário mononuclear, onde se 14

15 multiplicam. Depois caem na corrente sanguínea e penetram em eritrócitos e são denominados Trofozoítos. Os Trofozoítos se desenvolvem rapidamente, o núcleo cresce e são agora denominados de Merozoítos, ocupando quase toda a célula parasitada. Tem inicio a multiplicação, que começa com a transformação do núcleo. Esta forma agora é chamada de Esquizonte e realiza esquizogonia. As células filhas resultante são denominadas Merozoítos e cada um deles invade um novo eritrócito. Depois de várias esquizogonias, surgem formas sexuadas, designadas gametócitos. Há dois tipos de gametócito: os grandes (gametócito feminino) e os pequenos (gametócito masculino). Estes permanecem nos eritrócitos até serem ingeridos pelos mosquitos. *No mosquito: com a ingestão de todos os tipos de plasmódios, somente os gametócitos prosseguem na evolução. Estes caem no intestino amadurecendo, formando macrogametas e microgamentas. O microgameta vai de encontro ao macrogameta. Formando então o Zigoto (oocineto) que migra até o intestino médio, tornando-se esferóide e cercado por uma cápsula, formando o Oocisto que cresce rapidamente por esporogonia, formando esporozoítos. Os esporozoítos livres dos Oocistos invadem o organismo do mosquito e atinge as glândulas salivares. -Medidas de Combate (profilaxia): -Medidas de combate ao vetor adulto através da borrifação das paredes dos domicílios com inseticidas de ação residual; -Medida de combate as larvas (mosquitos) Através de larvicidas -Medidas de saneamento básico; -Medidas para melhorar as condições de vida; -Sinais Clínicos: -Pode ser inaparente, temperatura anormal, crista caída e pálida, inapetência, animal apático e morte súbita. -Patogenia: -Anemia, esplenomegalia e acúmulo de líquidos na cavidade pericárdica. 15

16 -Diagnóstico: -Esfregaço sanguíneo (corado com panótico ou giemsa). -Tratamento: -Não se faz o tratamento em aves. Mas poderia se usar Cloroquina. 7-Balantidiose: pertencente ao filo Cilliata, classe Kinetofragminophorasida, família Balanitdiidae, gênero Balantidium e espécie Balantidium coli. -Possuem vacúolo contrátil -Hospedeiros: suínos, homens, raramente caninos e felinos *Afeta apenas humanos. -Localização: ceco e cólon (comensal de IG de suínos); *não é capaz de penetrar na mucosa -Formas: -Trofozoíto: forma do parasito apresenta grande variação, são ovóides com dimensões entre x m, tendo sua superfície revestida de cílios que permitem sua locomoção. -Cisto: forma infectante. São de esféricos a ovóides com dimensões entre m de diâmetro, eles são levemente amarelados ou esverdeados, com citoplasma hialino, sua parede são compostas de duas membranas, sendo viáveis no ambiente durante duas semanas -Resistência: os trofozoítos podem sobreviver até 10 dias em boas condições de temperatura e umidade, são extremamente sensíveis em meio ácido (ph abaixo de 5,5) e temperaturas acima de 34º 16

17 -Sinais Clínicos: -Pode ser assintomático, diarréia (apenas líquido) ou disenteria (muco com sangue), dores abdominais, fraqueza, indisposição, anorexia, náuseas, vômitos e febre. -Diagnóstico: -Pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes. 8-Eimeriose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família Eimeriidae, gênero Eimeria. -Hospedeiros: aves, suínos e bovinos. -Ciclo Evolutivo: oocistos (imaturos não esporulados) liberados nas fezes de galináceos, no solo ocorre a esporulação dos oocistos. Os oocistos esporulados sofrem esporogonia (meiose), formando quatro esporocistos e dois esporozoítos se formam em cada esporocisto. O oocisto é ingerido e a sua parede é destruída na moela, liberando esporocistos. Esporozoítos são liberados no intestino delgado por ação de enzimas sob os esporocistos. Há então a penetração destes na mucosa intestinal. São englobados por macrófagos e levados até glândulas intestinais onde penetram. Nas glândulas cada esporozoíto arredonda-se e forma o trofozoíto e depois o esquizonte (com vários merozoítos no seu interior) e inicia-se o processo de reprodução assexuada denominada esquizogonia ou merogonia (cissiparidade múltipla). Há a formação de merozoítos dentro dos esquizontes. Estes rompem as células e atingem novamente intestino, onde penetram novamente e formam a segunda geração de esquizontes. Alguns merozoítos vão formar gametas (masculinos e femininos reprodução sexuada gametogonia) e há a formação de um zigoto que dá origem a um oocisto, sendo eliminados pelas fezes. *Fase assexuada mais danosa ao organismo (mais patogênica). -Espécies: -Galinhas: E. praecox (localização mais superficial na alça duodenal), E. mits (localização mais superficial no final do intestino delgado e cecos), E. acervulina (mais patogênica, localizada na alça duodenal), E. tenella (localizada no ceco), E. brunetti (localizada no intestino médio e no entroncamento dos cecos), E. máxima (localizada entre o jejuno e o íleo - *fase sexuada mais patogênica) e E. necatrix (localizada no intestino médio e cecos e é uma das mais patogênicas). -Perus: E. adenoeides (localizada no final do íleo), E. meleagrimitis (localizada na metade anterior do intestino delgado), E. dispersa (localizada ao longo dos intestinos), E. innocua (localizada no intestino delgado), E. subrotunda (localizada 17

18 no intestino delgado), E. gallopavonis (localizada na porção final do intestino delgado e cecos) e E. meleagridis (localizada primariamente no intestino delgado e depois no intestino grosso). -Suínos: E. debliecki (localizada no intestino delgado), E. scabra (localizada no intestino delgado), E. polita (localizada no intestino delgado), E. spinosa (localizada no intestino delgado), E. perminuta(localizada no intestino delgado) e E. neodebliecki (localizada no intestino delgado). -Coelhos: E. stiedai (localizada em ductos biliares), E. intestinalis (localizada no intestino delgado), E. media (localizada no intestino delgado e grosso), E. magna (localizada no jejuno), E. neoleporis (localizada no cólon e ceco), E. irresidua (localizada no intestino delgado) e E. perforans (localizada no intestino delgado). -Bovinos: E. bukidnonensis, E. subspherica, E. auburnensis, E. alabamensis, E. cylindrica, E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis, E. canadensis e E. braziliensis. *E. cylindrica e E. bovisi são as mais patogênicas. -Ovinos e Caprinos: E. ahsata, E. crandallis, E. faurei, E. intricata, E. bakuensis, E. pallida, E. parva e E. punctata. -Patogenia e Sinais Clínicos: -Galinhas: -Dependente da idade (atinge os mais jovens), sistema imune, nº de oocistos ingeridos e espécie de Eimeria. -Fase assexuada mais patogênica (exceto: E. máxima: sexuada mais patogênica). -Causa síndrome da má absorção. -Destruição das vilosidades -Hemorragias (diarréia muco-sanguinolenta) -Pontos brancos (E. acervulina) -Petéquias -Espessamento de mucosa *E. necatrix atinge mais aves velhas -Perus: -Dependente da idade (atinge os mais jovens), sistema imune, nº de oocistos ingeridos e espécie de Eimeria. 18

19 -Hemorragias -Diarréia aquosa *De maneira geral, as aves (galinhas e perus), apresentam prostração, penas arrepiadas, inapetência, diarréia aquosa a sanguinolenta (dependendo da espécie de Eimeria). -Suínos: -Moderadamente patogênicos. -Lesões normalmente no intestino delgado -Enterite catarral aguda. -Atrofia das vilosidades; -Diminuição da absorção dos alimentos; -Normalmente atinge animais jovens logo após o desmame. -Causam diarréia aquosa amarelada -Perda do apetite, polidipsia, mucosas pálidas e desidratação. -Coelhos: -E. stiedai: hepatomegalia, aumento dos canais biliares, nódulos esbranquiçados, alteração no fluxo da bile (bilirrubinemia), cirrose e ascite. Causando inapetência, emagrecimento, timpanismo e icterícia. -Eimeria intestinais: destruição do epitélio, enterite, diarréia muco-sanguinolenta e inapetência. -Bovinos: -Geralmente ocorrem infecções mistas; -Destruição epitelial; -Espessamento de mucosa; -Hemorragia intestinal; -Enterite; *A presença de nematódeos exacerba os sinais. -Diarréia, anorexia, perda de peso, cólicas, temperatura elevada, convulsões; -Ovinos e Caprinos: -Lesões principalmente no jejuno; 19

20 -Manchas brancas que podem atingir a serosa; -Enterite; -Fezes amareladas ou sanguinolentas; -Diarréia amarelada com estrias de sangue, anorexia, debilidade, perda de peso e anemia. -Diagnóstico (geral): -Anamnese e sinais clínicos; -Exames laboratoriais (oocsistos, formas imaturas); -Necropsia; -Raspado de mucosas intestinal (corados com Giemsa); *OccPG: em bovinos, entre e Tratamento: -Amprólio; -Aves (galinhas e perus): -Sulfadimetoxina; -Sulfamatazina; -Sulfaquinoxalina; *Geralmente aplicados à água ou à ração. -Amprólio; -Suínos: -Toltrazuril; -Decoquinato; -Sulfadimetoxina; -Coelhos: -E. steidai: -Sulfametazina; -Sulfamerazina; 20

21 -Sulfaquinoxalina sódica; -Sulfaquinoxalina -Eimeria intestinais: -Diclazuril; Oocisto não esporulado -Amprólio (preventivo); -Sulfas; -Bovinos: -Sulfamerazina; -Amprólio (preventivo); -Sulfaguanidina; -Monensina (preventivo); Oocisto esporulado *Nicarbazina, furacin e nitrofurazona são tóxicos para bezerros. -Ovinos e Caprinos: -Sulfametazina; -Amprólio; -Profilaxia e Controle: -Aves (galinhas e perus): -Ambiente (limpeza e desinfecção das camas); -Vacinas -Biosseguridade (cuidado com outras infecções Ex.: Clostridium prefringens) -Controle adequado (vacinas e anti-coccidianos) *Cuidas com a resistência destes. *Anti-coccidianos: -Programa cheio: uso de drogas por toda a vida da ave -Programa dual: uso de um produto até 21 dias de vida da ave e depois outro produto pelo restante da vida (frangos de corte). -Fármacos para controle (Ex.: ionóforos, sulfonamidas, quinazolinona) 21

22 -Suínos: -Higiene, limpeza, desinfecção da maternidade (água quente, ou produtos químicos Ex.: amônia). -Quarentena para animais recém adquiridos -Medicação nas rações (Ex.: amprólio, 1 semanas antes do parto até 3 semanas após do parto). -Bovinos: -Instalações limpas e secas; -Comedouros e bebedouros protegidos de contaminação fecal; -Currais com pisos de concreto -Adultos separados dos jovens; -Evitas altas densidades; -Pastagens bem drenadas; -Anti-coccidianos e Mecanismo de ação: 1-Ionósforos: se combinam com a membrana celular dos protozoários e promovem a entrada de Na + na célula (causando ativação da bomba Na + /K + numa tentativa de reduzir a concentração de Na + dentro da célula). Há então um gasto considerável de energia sob forma de ATP para a bomba. Há também o aumento da pressão oncótica, fazendo com que haja entrada de água nas células (distensão e ruptura). 2-Amprólio: antagonista da Tiamina, que é necessária para o crescimento e desenvolvimento do parasita. O amprólio atua através da redução da quantidade de tiamina disponível para o organismo e na redução da capacitação da tiamina pela mucosa intestinal. 3-Decoquinato: sua ação deve-se à inibição reversiva do transporte de elétrons e respiração da mitocôndria. Como resultado, menos energia está disponível para o crescimento coccidiano. 4-Sulfonamidas: são análogas do p-aminobenzoato (faz parte da estrutura do ácido fólico, necessário para o protozoário). Competem com ele pela incorporação na molécula do ácido fólico, reduzindo a quantidade de ácido. 9-Isosporose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família Eimeriidae, gênero Isospora. 22

23 -Ciclo Evolutivo: os oocistos saem nas fezes não esporulados e em 2-3 dias esporulam. O animal se infecta através de oocistos esporulados contidos em água ou alimentos. Os esporozoítos invadem as células epiteliais do intestino grosso. Os esquizonte origina até 8 merozoítos. Os merozoítos são encontrados principalmente no epitélio. Os gametócitos nas células epiteliais. Há 3 gerações de esquizontes. -Espécie: -Patogenia: -Suínos: Isospora suis -Destruição epitelial; -Diminuição do nº de células caliciformes; -Alteração nas funções digestivas e de absorção; -Enterite por infecção secundária (Ex.: E. coli e clostridios). *Suínos adultos se imunizam e não liberam oocistos ou liberam em pequeno número. Porcas contaminam os filhotes. Leitões contaminam o ambiente e a nova leitegada. *Fatores pré-disponentes: enfermidades concomitantes, má nutrição, imunossupressão; e estresse do desmame e transporte. -Sinais Clínicos: -Diarréia ou fezes pastosas (coloração de amarelo a acinzentado); -Diminuição no crescimento; 23

24 -Pêlos arrepiados; -Diagnóstico: -Profilaxia: -Coproparasitológico pelo método de flutuação e técnica de Sheather. -Toltrazuril: 3º e 4º dias de vida. -Medidas de Controle: -Tratamento: -Baixa densidade populacional; -Limpeza dos locais (retirada de fezes); -Boa nutrição; -Sulfadiazina + Trimetroprim; -Sulfametoxazol + Trimetroprim; -Pirimetamina + Ácido fólico 10-Toxoplasmose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família Sarcocystidae, gênero Toxoplasma e espécie Toxoplasma gondii. -Reprodução: assexuada (em HI) ou sexuada (em HD) -Hospedeiros: clínicos) -Definitivos: felídeos (mas podem ser HI também apresenta sinais -Intermediários: animais de sangue quente (mamíferos e aves) -Transmissão: transplacentária (taquizoíto), ingestão de oocisto esporulado (água e alimentos), ingestão de bradizoíto (carne e leite cru), transplante de órgãos e transfusão de sangue. -Formas Evolutivas: 3 formas evolutivas - oocisto (infectante), bradizoíto (dentro de um cisto, multiplicação lenta) e taquizoíto (está livre, multiplicação rápida). Ciclo Evolutivo: 24

25 -Entero-Epitelial: depois da ingestão de cistos pelo gato, a parede é dissolvida por ação de enzimas no estômago e ID. Os bradizoítos penetram nas células epiteliais do ID e tem inicio uma série de gerações de Toxoplasma por reprodução assexuada. No interior destas células intestinais, os parasitos agora são designados Trofozoítos, que crescem e se transformam em esquizontes e por um processo de reprodução assexuada (esquizogonia ou merogonia) formam merozoítos. Estes invadem outras células epiteliais prosseguindo no processo de multiplicação assexuada. Alguns merozoítos originam macrogametócitos que amadurecem e dão origem aos macrogametas e outros formam microgametócitos formando posteriormente microgametas flagelados. Estes vão para as células epiteliais, onde há a união. Há a formação do zigoto que posteriormente forma o oocisto, caindo na luz do intestino. A esporulação deste ocorre fora do corpo do gato, num período de 5 dias após sua eliminação. Cada oocisto esporulado tem dois esporocistos com quatro esporozoítos. Este é o ciclo Entero-epitelial, que só ocorre com gatos. -Extra-intestinal: ocorre com mamíferos e aves. HI se infecta por oocisto (esporulado). Há a quebra da parede e liberação de bradizoítos que se transformam em trofozoíto que caem na corrente sanguínea ou linfática. Infestando células anucleadas (hemácias) e outros tecidos, causando necrose tecidual. *Caso o sistema imune seja competente, o taquizoíto permanece dentro da célula como bradizoíto, normalmente, por toda a vida. *Este cisto com bradizoítos é uma ótima fonte de infecção (Ex.: carne de suíno e ovino). *Gestantes (humanos, ovinos, caprinos e suínos), em primo-infecção, há probabilidade de que os taquizoítos passem pela barreira placentária, infectando o feto. Já na 2ª gestação (de um animal que já foi infectado), não se tem problemas normalmente. *Gatos se infectam de 2 formas: ingerindo oocisto (fezes então há a produção de poucos cistos por pouco tempo) ou ingerindo bradizoítos (carne crua então há a produção de muitos cistos por um longo período). -Patogenia: -Alta prevalência sorológica (muito infectados) e baixa incidência sintomatológica. -Gatos: raramente doença clínica, mas quando se comporta como um HI pode apresentar enterite, pneumonia e lesões oculares. *Panleucopenia ou Leucemia: tornam o sistema imune deprimido, podendo reativar uma doença que estava latente (reativação com encefalite e/ou forma disseminada). -Cães: apresentam febre, apatia, sinais de pneumonia, distúrbios neurológicos (encefalite), lesões oculares, diarréia hemorrágica, abortos e miocardite. 25

26 *Associação de sintomas neurológicos, oculares e respiratórios (normalmente associado à cinomose). -Bovinos: raramente doença clínica -Ovinos e Caprinos: aborto, mumificação fetal, recém nascidos fracos ou natimortos. *Lesões placentárias: pontos brancos nas carúnculas. -Suínos: aborto, mumificação fetal, recém nascidos fracos ou natimortos. -Eqüinos: desordens neurológicas e de locomoção (semelhante à Neospora hugesi e Sarcocystis neurona). -Aves: diarréia e cegueira -Humanos: zoonose % da população soropositiva e enfermidade clínica menos freqüente (1% dos soropositivos). *Primo-infecção: sinais clínicos no feto hidrocefalia, calcificação, surdez, convulsões, paralisia muscular, problemas oculares (na retina). -Diagnóstico: -Clínico: difícil -Laboratorial: -Sorologia -IgG: aumento de títulos crescente (bom para diagnósticos epidemiológicos) -Tratamento: -IgM -Isolamento (biópsia e inoculação) -Identificação em fluídos ou tecidos -PCR -Clindamicina -Cão: mg/kg a cada 12 horas por 2 semanas 26

27 -Gato: 12,5-25 mg/kg a cada 12 horas por 2 semanas -Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido fólico -30 mg/kg + 0,4 mg/kg a cada 12 horas por 2 semanas + 10mg de ácido fólico em dias alternados. -Profilaxia: -Limpeza diária da caixa de fezes do gato; -Contato direto com gatos não é problema; -Impedir gatos/cães de caçar animais menores (impedir ingestão de carne crua). -Uso de luvas para jardinagem (pois os gatos defecam e enterram) -Cuidado com água e vegetais (uso de cloro) -Carne (60ºC - interior) -Vetores (baratas, moscas e mosquitos podem carregar oocistos esporulados) -Pré-natal: mulheres com sorologia negativa para a doença deve-se fazer exames a cada 30 dias, para que se houver a infecção possa-se tratar. 11-Neosporose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família Sarcocystidae, gênero Neospora e espécie Neospora caninum. -Hospedeiros: -Definitivos: caninos, coiote (também podem ser HI) -Intermediários: ruminantes, eqüinos, roedores e gatos. -Ciclo Evolutivo: semelhante ao Toxoplasma gondii *parede do cisto mais espessa do que Toxoplasma gondii. *cães tem a possibilidade de liberar oocistos mais de uma vez (fazem o ciclo enteroepitelial mais de uma vez) ao contrário de fatos com Toxoplasma (só no contato primo). -Transmissão: transplacentária (vertical ou congênita), fecal-oral (horizontal) e lactogênica *Transmissão congênita: Exógena: quando a fêmea gestante ingere o cisto Endógena: quando há a reativação de cistos 27

28 *Transmissão horizontal: importante para a entrada do protozoário na propriedade. *Cães se contaminam ao se alimentarem de restos de placenta e outros anexos embrionários de bovinos contaminados com bradizoítos. *Vacas infectadas transmitem tanto na primo-infecção como nas seguintes gestações. -Patogenia: -Bovinos: doença clínica geralmente em bezerros até 2 meses. Apresentam sinais neurológicos, flexão e hiperextensão de membros, perda de reflexo proprioceptivo, exoftalmia, estrabismo e perda de peso. Em vacas adultas se tem aborto. -Cães: doença clinica geralmente em filhotes (infectados congenitamente). Apresentam paralisia neuromuscular (ascendente começa em membros posteriores) e ninhadas sucessivas infectadas. *Filhote pode nascer normal mas cronicamente infectado. -Diferenças entre N. caninum e T. gondii: -Diagnóstico: -A infecção não precisa ocorrer durante a prenhez para acometer o feto. -Matrizes apresentam vários abortos pela vida. -Clínico: pelo aborto (fase da gestação, estado do feto liquefeito/autolisado e antecedentes). *Aborto/Surto epidêmico: 30-40% de abortos nas fêmeas gestantes, porque nunca se teve contato com o protozoário antes *Aborto endêmico: 5% de abortos nas fêmeas gestantes, pois se tem uma certa resistência/imunidade. -Conhecer a área onde se tem N. caninum e outras causas de aborto (tuberculose, brucelose e causas nutricionais). -Laboratorial: ELISA, aglutinação, sorologia, histológico, imunohistoquímico, PCR e cultivo celular/inoculação (os 2 últimos são definitivos). -Tratamento: -Bovinos: não se tem tratamento. -Cães: com Clindamicina, Sulfonamidas potencializadas e piremetamina. 28

29 *Tratamento de apoio: corticóides, fisioterapia e suplemento vitamínico (complexo B). *Pode-se não ter resultados. -Profilaxia: -Cães: restringir cães em propriedades, diminuir o acesso de bovinos às fezes de cães, evitar que cães tenham acesso à material de gestação (Ex.: placenta) e evitar canídeos silvestres. -Bovinos: eliminar vacas com mais de 2 abortos ocorridos e vacinas (não aconselhável). 12-Tristeza Parasitária: complexo de doenças causadas por Babesia e Anaplasma. Doença febril de alta morbidade e até alta mortalidade, de grande ocorrência em áreas de instabilidade enzoótica. -Protozoários: B. bovis e B. bigemina -Rickéstsia: Anaplasma marginale e Anaplasma centrale (menos patogênica) Babesiose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família Babesiidae, gênero Babesia sp. BABESIOSE EM BOVINOS: -Espécies: Babesia bovis e Babesia bigemina -Transmissão: carrapatos Rhipicephalus (boophilus) microplus -Localização: eritrócitos -Ciclo Evolutivo: -Ciclo no vertebrado: Inoculação do agente (esporozoíto) via carrapato. No hospedeiro vertebrado os parasitos penetram em eritrócitos e transformam-se em trofozoítos. Os vertebrados permanecem infectados durante toda a sua vida. -Ciclo no invertebrado: Geração-Geração: ocorre com a ingestão das babésias (gametócitos) pelas fêmeas dos carrapatos, seguindo a penetração e a multiplicação nas células epiteliais do intestino. Caem na hemocele, então há penetração e multiplicação nos ovários, 29

30 infetando os ovos. Origina ovos infectados que darão larvas infectadas. O carrapato adulto infecta-se mas não transmite a doença, o que será feito pela geração seguinte. Estádio-Estádio: quando uma larva é infectada com o parasito ela passa para o próximo estádio, no caso a ninfa. E assim por diante. Só ocorre em carrapatos que exigem para seu ciclo evolutivo mais de um hospedeiro. -Patogenia: anemia, perda de peso, hemoglobinúria, mais comum em rebanhos leiteiros. -Ação mecânica: destruição das hemácias pela divisão dos merozoítos -Ação tóxica: excreção de metabólitos tóxicos, ativando a calicreina, assim, aumentando a permeabilidade capilar, causando microtrombos (semelhante à CID). -Ação espoliativa: competição com organismo por determinada substância (Ex.: hemoglobina). *Fatores predisponentes: zebuínos são mais resistentes, adultos são mais sensíveis, maiores problemas em áreas com instabilidade enzoótica, períodos com oscilação de calor e umidade favorece o carrapato. Bezerros possuem imunidade passiva durando de 3 meses até 3 anos (dependendo da espécie de Babesia). -Sinais Clínicos: febre, icterícia, anemia, prostração, pêlos arrepiados, desidratação, diarréia e hemoglobinúria. *Forma Cerebral: ocorre seqüestro de eritrócitos parasitados nos capilares da substância cinzenta no encéfalo. Ocorrendo excitação nervosa, incoordenação motora, andar vacilante e salivação. *Diferenciar de Raiva. -Lesões Macroscópicas: anemia, icterícia, espleno e hepatomegalia, rins com petéquias, pequenas hemorragias em serosas e no intestino (enterite). -Diagnóstico: -Clínico -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico, PCR, ELISA e imunofluorescência indireta. *B. bigemina: grande babesia *B. bovis: pequena babesia -Tratamento: -Diamidinas aromáticas -Carbanilidas (Imidocarb) 30

31 *Tratamento de Apoio: anti-anêmicos, protetor hepático, diurético e transfusões de sangue. -Controle Estratégico: inicia-se em meses mais quentes e aplica-se 6 banhos de piretróide com intervalos de 21 dias cada. -Pré-Imunização: é a passagem de sangue de um animal que já esteve em contato com o protozoário para outro que nunca teve o contato, afim de estimular uma imunidade. *Contra-indicações: vacas gestantes, touros em regime de coleta de sêmen e animais anêmicos, estressados ou doentes. *Limitações: acompanhamento intensivo; animais apresentam doença aguda após receberem o sangue; perda de peso durante o processo; problemas de incompatibilidade com grupos sanguíneos; não atende as exigências do MAPA. -Pré-Imunização Moderna: inocula-se inóculos (protozoários) padronizados de cada agente. Tem-se quantificado a quantidade de hemácias infectadas, tendo o controle do período e intensidade das infecções; BABESIOSE EM EQUINOS: -Também conhecida Piroplasmose. -Espécie: Babesia equi (pequena babesia) e Babesia caballi (grande babesia) -Transmissão: carrapatos (Amblyomma, Rhipicephalus sanguineus, Anocentor); -Sinais Clínicos e Patogenia: -Prostração, perda do apetite, febre, hemoglobinúria, anemia, icterícia e sintomas nervosos (B. caballi) e anemia, icterícia, edema, ascite, hepatomegalia e hemorragias (B. equi). *Até os 8 meses de idade os potros encontram-se imunizados. -Macroscopia: -Ictericia, edema, espleno e hepatomegalia, rins aumentados, ascite, congestão, edema pulmonar, hemorragias e hipertrofia de linfonodos. -Diagnóstico: -Clínico -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico *Diferenciar de anemia infecciosa eqüina, influenza e tripanossomíase 31

32 -Tratamento: -Dipropionato de Imidocarb (imizol) -Diminazene (beronal) *Pode se ter sintomas colinérgicos após a aplicação destas drogas, como salivação, cólica e hipermotilidade intestinal. Para reverter esse quadro administra-se Sulfato de Atropina. BABESIOSE CANINA: -Espécies: Babesia canis (grande babesia) e Babesia gibsoni -Vetor: carrapato (Rhipicephalus sanguineus, Hyaloma sp e Haemophysalis sp). -Transmissão: transplacentária, fômites e sangue. -Localização: eritrócitos -Sinais Clínicos e Patogenia: -Febre, hemoglobinúria, anemia, icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia, hemorragias e acúmulo de líquidos. *Acomete tanto animais jovens como adultos. -Diagnóstico: -Clínico -Tratamento: -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico -Aceturato de Diminazeno -Dipropionato de Imidocarb -Doxiciclina Anaplasmose: bactéria, ordem Rickettsiales, família Anaplasmataceae e gênero Anaplasma. -Espécies: Anaplasma centrale e Anaplasma marginale -Há imunidade cruzada 32

33 -Transmissão: carrapatos (Boophilus e outros), insetos hematófagos e instrumentos cirúrgicos. -Patogenia: -anemia hemolítica (hemólise extra-vacular), icterícia, vesicular biliar dilatada, baço e linfonodos aumentados, hemorragias petequiais no miocárdio e sem hemoglobinúria. -Sinais Clínicos: -Diagnóstico: -Febre, anemia, icterícia, anorexia, prostração e dificuldade respiratória. -Clínico -Tratamento: -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico. -Tetraciclinas e Terramicina 13-Sarcocistiose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família Sarcocystidae, gênero Sarcocystis. -Doença grave para os HI, forma-se merontes na túnica intima dos vasos sanguíneos e cistos na musculatura estriada e em fibras de Purkinge. -HD: carnívoros, répteis, aves e marsupiais -HI: bovinos, ovinos, caprinos e eqüinos -Transmissão: fecal-oral, insetos hematófagos, transfusão sanguínea e iatrogênica. *Não são patogênicas aos HD. *Sarcocisto é grande, pode ser visto na musculatura. -Ciclo Evolutivo: requerem dois hospedeiros para completar seu ciclo. Os hospedeiros definitivos (carnívoros) infectam-se quando ingerem a forma encistada presente na musculatura de HI. Os HI adquirem a infecção por ingestão de pasto contaminado com esporocistos ou oocistos esporulados eliminado (menos comum) pelas fezes de HD. Os esporozoítos liberados no ID do HI, penetram na mucosa intestinal e caem na rede linfática e rede capilar sanguínea, distribuindo-se em vários tecidos. Internamente ao cisto são observados parasitos esféricos, os Metrócitos. Que 33

34 por endodiogenia surgem duas células filhas. Após várias endodiogenias, os metrócitos originam os Bradizoítos (formato de banana). Os HD infectam-se pela ingestão de cistos intramusculares maduros (com bradizoítos). Os bradizoítos são liberados no intestino delgado e invadem a mucosa, onde há formação de gametas (sem formação de esquizonte). Há a formação de oocistos não esporulados, e estes cistos esporulam na mucosa mesmo. E cada oocisto contém dois esporocisto com quatro esporozoítos cada um. Como a parede do oocisto é frágil, ela se rompe no intestino mesmo, e há liberação de esporozoítos nas fezes. SARCOCISTIOSE EM EQÜINOS: -Sarcocystis neurona -Sinais Clínicos: -Acomete animais entre 2 meses até 2 anos -Depende da localização no SNC, podendo levar a incoordenação motora, fraqueza muscular e ataxia. -Diagnóstico: -Clinico -Tratamento: -Detecção de anticorpos (western blot) -Necrópsia (focos hemorrágicos no SNC e descoloração na medula espinhal) -Sulfonamidas / Trimetroprim *Tratamento de apoio: antiinflamatórios como flunixin-meglumine e fenilbutazona. E evitar o uso de corticóides. SARCOCISTIOSE BOVINOS: -Sarcocystis cruzi (mais patogênica), hirsuta e hominis. -Sinais Clínicos: -Anemia, anorexia, caquexia, morte em terneiros, aborto em vacas prenhas, dispnéia, salivação, corrimento nasal e ocular. -Patogenia: -Dispersão do protozoário pelo sistema sanguíneo -Tem desenvolvimento na túnica intima de vasos sanguíneos, fazendo com que ocorra alterações do fluxo sanguíneo, microlesões semelhantes à CID. 34