mecanismos de falha do osso fadiga e fluência

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1 mecanismos de falha do osso fadiga e fluência nem todas as cargas que originam a falha do osso são cargas monotónicas com valor superior à sua tensão de rotura. outras cargas, de valor inferior à tensão de rotura, podem originar uma acumulação de dano, que a prazo podem conduzir à falha do osso. podemos distinguir dois tipos de efeitos, de fadiga e de fluência (eventualmente actuando em simultâneo). fadiga é consequência da actuação de cargas cíclicas (de valor inferior à tensão de rotura). a fluência (creep) é consequência da actuação de uma carga constante (de valor inferior à tensão de rotura). t = 0 t = 0 + t» 0 F F

2 dano micro fendas

3 dano micro fendas o dano originado pela fadiga e/ou fluência é visível, em ossos saudáveis, na forma de micro fendas. estas micro fendas podem, em certas condições, multiplicarem-se, crescerem tornando-se macro fendas e eventualmente originar a falha do osso. em geral estas micro fendas são removidas pela remodelação óssea. caso a acumulação de dano seja mais rápida que a remodelação óssea, pode ocorrer uma fractura de esforço, surgindo em soldados, dançarinos de ballet, atletas de alta competição, cavalos de corrida,... a estrutura lamelar e osteonica deflecte e/ou aprisiona as fendas, limitando os danos. em geral, as fendas têm origem numa sobrecarga ou no efeito da acção das cargas cíclicas. podem também ser consequência de um defeito de fabrico (em geral do colagénio), ou introduzidas por um qualquer processo cirúrgico.

4 dano micro fendas o dano acumula-se exponencialmente existindo após os 40 anos mais nas mulheres que nos homens. foram contabilizados micro fendas/mm 2 nas costelas de um homem de 60 anos. foram contabilizados 5 micro fendas/mm 2 no osso trabecular das vértebras. cerca de 80% 90% das micro fendas no osso cortical são encontradas no osso intersticial entre os osteons, com um comprimento de μm.

5 evolução com a idade a evolução da densidade de micro fendas com a idade é exponencial, como visualizado no gráfico. após os 40 anos regista-se uma superior densidade de micro fendas no sexo feminino. este aumento será proveniente da redução de massa óssea, com o consequente aumento do nível de extensão, e consequente aumento do dano por fadiga. muitas fracturas não traumáticas que ocorrem na velhice (fracturas osteoporóticas) são essencialmente fracturas de esforço. de relembrar o aumento da taxa de criação de osteons após os 40 anos estará relacionado?

6 Mecânica da fractura linear elástica, G.R. Irwin (1957) mecânica da fractura introdução em mecânica da fractura uma maneira de se medir a severidade de uma fenda existente numa estrutura é através do factor de intensidade de tensão, K K = C.s.(π.a) ½ [K]=MPa.m ½ onde s representa uma tensão nominal aplicada, a éo comprimento da fenda e C um coeficiente relacionado com a geometria e forma do carregamento. em geral, definem-se 3 modos de carregamento, responsáveis pela progressão de fendas: Modo I tracção Modo II e III corte

7 mecânica da fractura introdução se para uma determinada solicitação o factor de intensidade de tensão, K, for superior ao valor suportado pelo material, K c, ocorre uma progressão rápida da fenda. o valor máximo suportado pelo material (valor crítico), K c, designa-se por tenacidade à fractura. notar o baixo valor de resistência à fractura por parte do cimento ósseo (PMMA)

8 mecânica da fractura introdução na propagação de uma fenda na transversal, ou perpendicular à estrutura lamelar do osso primário ou secundário (osteons), a fenda tende a alterar a sua direcção e evoluir ao longo do eixo principal do osso.

9 Exemplo de aplicação: mecânica da fractura introdução para uma tíbia humana, K Ic =4 MPa.m ½ para uma fenda semicircular de raio a na superfície em tracção de um osso longo em flexão, o factor de intensidade de tensão K I pode ser aproximado por, K I = s.(a/π) ½ assumindo para o módulo de elasticidade (E) um valor de 20 GPa e para a extensão (ε) um valor fisiológico de 2000 με resulta, s = E.ε = = 40 MPa K I = K Ic s.(a c /π) ½ = K Ic (a c / π) ½ = 4 a c = [4 / ( )] 2 π a c = 7.5 mm o valor obtido para a dimensão crítica da fenda, a c = 7.5 mm, é um valor bastante elevado.

10 comportamento à fadiga do osso curva S-N o osso tem um comportamento à fadiga, análogo à de outros materiais utilizados em engenharia com o processo de fadiga diminui o modulo de elasticidade, o logaritmo do número de ciclos até à rotura é linearmente proporcional ao logaritmo da tensão (alternada) aplicada e são visíveis fendas como consequência do processo de fadiga. N F =c / S q, onde c é um coeficiente e q um número (entre 5 e 15) dependendo do tipo do osso e do modo de carga. Para o córtice do fémur humano solicitado a 2 Hz, tracção N F = / S 14.1 compressão N F = / S 10.3 onde S está adimensionalizado pelo módulo de elasticidade inicial, e tem unidades de με. Os valores anteriores foram obtidos para níveis de extensão super-fisiológicos ( με). Extrapolando para níveis fisiológicos (2000 με) resulta uma vida de 4.1 milhões de ciclos em tracção e 9.3 milhões em compressão.

11 comportamento à fluência do osso numa situação composta de fluência e fadiga o dano acumulado é consequência dos dois efeitos. quando o nível de tensão é elevado (consequentemente o número de ciclos é baixo) o fenómeno que domina é a fluência, enquanto para níveis de tensão baixos (logo para um número elevado de ciclos) o fenómeno que domina é a fadiga. este facto é relevante pois alguns ensaios são realizados para níveis de extensões super-fisiológicos (logo de tensões elevadas). numa situação in vivo a maior parte do dano causado no osso é por fadiga, enquanto em alguns ensaios laboratoriais grande parte do dano é consequência da fluência o motivo do elevado nível de tensão do ensaio é a tentativa de reduzir a duração do ensaio.

12 analogia com material compósito (laminado reforçado) existe uma certa analogia entre o osso e um laminado reforçado os osteons desempenham um papel de pequenas fibras (5-10mm) numa matriz de osso intersticial. a resistência de um material à fadiga depende da sua resistência à iniciação de fendas e da sua resistência à propagação das fendas em geral um material tem um comportamento antagónico em relação a estes dois efeitos. existem dois factores que influenciam a iniciação e proliferação das fendas a resistência do material e as fibras. em geral, um material com menor tensão de cedência inicia mais facilmente uma fenda mas limita a sua progressão. a interface fibra matriz é uma zona de fraqueza, sendo responsável pela iniciação de diversas fendas, mas também pelo bom redireccionamento das fendas.

13 analogia com material compósito (laminado reforçado) podemos distinguir 3 regiões distintas na evolução das fendas num laminado. numa fase inicial (25%) surgem fendas (com início nas interfaces fibra - matriz) delimitadas no interior das lâminas. Em termos micro estas delimitadas fendas redistribuem as tensões no material, enquanto em termos macro regista-se uma redução da rigidez. segue-se um período de relativa estabilidade, onde a densidade de fendas se mantém aproximadamente. A progressão foi travada pela interface das lamelas e a sua evolução redireccionada para essa interface originando a delaminagem. numa fase final (10%), o nível de tensão nas fibras é excessivo e as fibras começam a romper. Em termos macro existe uma acentuada diminuição da rigidez.

14 comportamento do osso cortical a cargas cíclicas Evolução da rigidez com o número de ciclos até atingir a rotura (função da extensão): à tracção o osso têm uma diminuição inicial da rigidez, seguido de uma zona de estabilização e de diminuição na fase final em compressão tem uma fase inicial de estabilidade com uma acentuada redução da rigidez na fase final. a vida por fadiga em compressão é superior à da vida em tracção atender aos níveis super-fisiológicos de extensão. estudos à tracção com níveis fisiológicos de extensão (0 1200με a 4Hz) resultaram numa evolução com região tipo I (1-3 milhões de ciclos), seguida de zona tipo II (45 milhões de ciclos) onde se concluiu o ensaio.

15 comportamento à tracção e à compressão também o tipo de micro fendas que se registam nos dois casos são diferentes. em tracção as fendas estão, em geral, confinadas ao espaço intersticial do osso cortical. em compressão as fendas tendem a evoluir de um canal de Havers para outro canal de Havers.

16 a fadiga e a remodelação óssea a principal função da remodelação óssea é a renovação do tecido ósseo, em particular a remoção do dano por fadiga. cálculos um pouco grosseiros estimam que o dano por fadiga e o bone turnover estão intimamente relacionados alguns autores teorizam que as micro fendas interrompem os canais canaliculares, inibindo sinais entre osteocitos e bone lining cells e dando origem a um processo de remodelação óssea. diversos estudos e observações apontam no sentido da existência de uma maior remodelação óssea perante uma situação de maior quantidade de micro fendas. recentemente Bentolila et al. (1997) actuando com cargas cíclicas em cúbitos de ratos, que não possuem osteons pois não remodelam o osso regularmente, originaram dano e remodelação óssea.

17 criação ou modificação de osso Modos de criação ou modificação do osso: osteogenesis produção de osso em tecidos moles (tecido fibroso ou cartilagem), associado à formação do osso numa fase de crescimento embrionário (crescimento longitudinal) ou numa fase inicial de cicatrização de uma fractura. bone modelling alterações da estrutura do osso que ocorrem numa estrutura já existente, nas superfícies do osso, por acção em diferentes locais dos osteoclastos e dos osteoblastos. Permitem alterações necessárias, p.ex. num processo de crescimento ou numa correcção de um callus duma fractura. bone remodelling processo de renovação do osso, numa acção no mesmo local dos osteoclastos e osteoblastos. Tal como o bone modelling ocorre nas superfícies do osso, mas não altera (substancialmente) a quantidade e estrutura de osso. atenção à designação de remodelling

18 adaptação óssea ( remodelling ) bone modelling bone remodelling

19 adaptação óssea a adaptação não é exclusiva das variáveis densidade e orientação. a adaptação não é apenas em consequência de factor anormal.

20 possível classificação de tipos de adaptação adaptação interna adaptação da superfície (externa)

21 adaptação óssea evolução histórica Em 1838 Ward apresenta uma analogia do arranjo trabecular com um candeeiro de rua (a região g da figura representa a zona, de trabéculas esparsas, designada por triangulo de Ward) Em 1867 Von Meyer (anatomista) e Culmann (engenheiro) constatam que as trabéculas estão orientadas com as direcções principais de tensão de uma bengala curva.

22 adaptação óssea evolução histórica Em 1892 Wolff (anatomista) publica o livro Das Gesetz der Transformation der Knochen, onde compila algumas das suas descobertas. Nessa obra é referido (tradução), Every change in the form and the function of a bone or of their function alone is followed by certain definite changes in their internal architecture and equally definite secondary alterations in their external conformation, in accordance with mathematical laws. Os postulados de Wolff são conhecidos como lei de Wolff, mas muitas vezes é atribuído à lei de Wolff muito mais do que o referido pelo próprio Wolff. Observações de Wolff : postulou que as trabéculas estão orientadas com as tensões principais. sugeriu que o osso obtém a máxima eficiência mecânica com a mínima massa. a estrutura óssea pode adaptar-se em resposta à alteração dos estímulos mecânicos numa tradução do trabalho de Wolff o termo remodelling é utilizado no lugar de transformação (em alemão)

23 adaptação óssea evolução histórica Em 1917, Koch (anatomista) confirma a trajectorial theory, do alinhamento das trabéculas com as direcções principais de tensão, e sugere uma maior densidade do osso em zonas sujeitas a maiores tensões de corte. Sugere ainda que o osso atinge a máxima resistência com um mínimo de material. No fim de 1920, para além das ideias anteriormente referidas, surge uma outra ideia de que as células ósseas podem responder a esforços locais e adaptar o tecido ósseo de modo correspondente.

24 adaptação óssea evolução histórica Entre , Glucksman efectua experiências in vitro (com pintainhos) com tecidos em fase de crescimento: obriga os tecidos em crescimento a diferentes níveis de tensão. zonas de maior tensão correspondem a zonas de maior ossificação. tecido ossificado alinhado com direcções principais. Nos anos 60, Frost (cirurgião ortopédico) investiga os mecanismos fisiológicos da adaptação óssea. refere que a adaptação pode ser atingida através de mecanismos de modelação ou de remodelação. estabelece que na remodelação óssea a acção dos osteoclastos e osteoblasto é conjunta, não existindo (grande) alteração de massa óssea. sugere que a relação entre as extensões e a massa óssea é diferente na fase de crescimento (modelação) e na fase de maturação (remodelação)

25 adaptação óssea evolução histórica Em 1972 Chamay e Tschantz realizam a osteotomia do rádio em cães. Constatam hipertrofia significativa, com um aumento de % da espessura cortical do osso hiper-solicitado ( με, estimativa de Carter) e a existência de casos de fractura de esforço. Cerca de 1981, Carter et al. realizam a osteotomia do cúbito em cães. Apesar do aumento do nível de extensão (de 600 para 1500 με) não foram detectadas alterações substanciais. Foi postulado a existência de uma lazy zone na adaptação óssea, basicamente uma zona patamar para o nível de extensão que, em adultos, não origina adaptação óssea. Trabalhos de Rubin e Lanyon (com perus) levam a conclusões semelhantes às de Carter, da existência em adultos de um nível homeostatico de extensão.

26 adaptação óssea evolução histórica Rubin e Lanyon (1982) compilaram os valores das extensões que ocorrem em actividades diárias de diversos animais. Os picos de extensão estão situados entre με. Rubin e Lanyon constataram que cargas estáticas levam à reabsorção, são necessárias cargas dinâmicas para manter o osso (4 ciclos por dia, a 2050 με, revelou-se suficiente).

27 adaptação óssea evolução histórica Frost postulou um comportamento à adaptação óssea distinto entre adolescentes e adultos. Considerou uma maior sensibilidade dos adolescentes ao estimulo mecânico, devido à existência quer de modelling quer de remodelling. A ausência do modelling nos adultos diminuía a sua sensibilidade ao estimulo mecânico. Outro dos argumentos de Frost era a alteração com a idade ou com a doença do valor de setpoint de estímulo de extensão. Devemos ter em atenção que, nos estudos efectuados e para controlar o processo, são introduzidas perturbações cirúrgicas que conduzem a resultados onde a resposta do organismo à intervenção cirúrgica pode ser mais relevante que a resposta à acção mecânica.