NEUROLOGIA. Profa Vanessa C Costa da Silva

Transcrição

1 NEUROLOGIA Profa Vanessa C Costa da Silva

2 CONTEÚDO: SNC Sistema piramidal Sistema extrapiramidal SNP Paralisia facial Esclerose lateral amiotrófica Distrofia muscular Síndrome de Brown-Sequard Lesão medular Úlceras de pressão

3 SISTEMA NERVOSO CENTRAL

4 Sistema Nervoso Central

5

6

7

8

9 NEURÔNIO

10 Tracto córtico-espinhal, responsável pela motricidade voluntária do sistema nervoso central.

11

12

13 Como o cérebro funciona.

14 Arco Reflexo

15

16 Dermátomos

17 Córtex Cerebral Funções: Pensamento Movimento voluntário Linguagem Julgamento Percepção

18 Cerebelo Funções: Movimento Equilíbrio Postura Tônus muscular

19 Tronco Encefálico Funções: Respiração Ritmo dos batimentos cardíacos Pressão Arterial

20 Tálamo Funções: Integração Sensorial Integração Motora

21 Sistema Límbico Funções: Comportamento Emocional Memória Aprendizado Emoções Vida vegetativa (digestão, circulação, excreção etc.)

22

23 SISTEMA PIRAMIDAL Motricidade 1º neurônio motor - Via piramidal Neurônio motor superior - Trato córtico-espinhal - Trato córtico-nuclear 2º neurônio motor - Via periférica

24 TRATO CÓRTICO-ESPINHAL Do córtex ao corno anterior da Medula Trato lateral cruzado (90%) Trato anterior direto (10%) TRATO CÓRTICO-NUCLEAR Do córtex aos núcleos dos nervos cranianos Mesencéfalo III e IV pares cranianos Ponte V, VI e VII pares cranianos Bulbo IX, X, XI e XII pares cranianos

25 SISTEMA PERIFÉRICO 2º neurônio motor Neurônio motor inferior Do corno anterior ao músculo

26 SISTEMA PIRAMIDAL E PERIFÉRICO Síndrome do neurônio motor superior Síndrome do 1º neurônio motor Síndrome piramidal Síndrome do neurônio motor inferior Síndrome do 2º neurônio motor Síndrome periférica

27 CENTRAL X PERIFÉRICO Síndrome do 1º neurônio motor Déficit motor Espasticidade Hiperreflexia Pouca atrofia muscular Com fasciculações Babinski presente Síndrome do 2º neurônio motor Déficit motor Flacidez Hiporreflexia Acentuada atrofia muscular Sem fasciculações Babinski ausente

28 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Controle dos movimentos automáticos Regulação do tônus muscular Regulação das reações posturais Harmonia da atividade motora

29 TRÍADE DO PARKINSON Tremor de repouso Bradicinesia Rigidez (hipertonia plástica)

30 COMPROMETIMENTOS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

31

32 SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

33 NERVOS PERIFÉRICOS As fibras que constituem os nervos são em geral mielínicas. São três as bainhas conjuntivas que entram na constituição de um nervo: epineuro (envolve todo o nervo e emite septos para seu interior), perineuro (envolve os feixes de fibras nervosas), endoneuro (trama delicada de tecido conjuntivo frouxo que envolve cada fibra nervosa). As bainhas conjuntivas conferem grande resistência aos nervos sendo mais espessas nos nervos superficiais, pois estes são mais expostos aos traumatismos.

34

35 NEUROPATIA PERIFÉRICA Classificação das lesões nervosas, segundo Seddon: - Neuropraxia - Axonotmese - Neurotmese

36

37

38 Cont.

39 PARALISIA FACIAL

40

41 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

42 Esclerose lateral amiotrófica

43 Amiotrofia

44

45

46

47 DISTROFIA MUSCULAR

48

49 QUADRO CLÍNICO A fraqueza muscular progressiva que leva a quedas freqüentes Atraso no desenvolvimento das habilidades motoras musculares Dificuldade para usar um ou mais grupos musculares Pseudo-hipertrofia Contraturas articulares Escoliose Deformidades (tórax em peito de pombo ) Alguns tipos de distrofia muscular envolvem o músculo cardíaco, causando cardiomiopatia ou arritmias.

50 DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE Início dos sintomas por volta dos 4 anos de idade envolvimento predominante da musculatura da cintura pélvica e escapular perda da deambulação por volta dos 10 anos de idade retardo mental associado em alguns casos óbito na segunda ou na terceira década por falência respiratória ou, raramente, falência cardíaca ausência da proteína distrofina na membrana da fibra muscular

51 DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER curso mais benigno do que a de Duchenne grande variação quanto à idade de início dos sintomas e a progressão do quadro padrão anormal de distribuição da proteína distrofina

52 SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD

53 SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD OCORRE DEVIDO À HEMISECÇÃO DA MEDULA. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ASSIMÉTRICAS: IPSILATERAL: PERDA DE SENSIBILIDADE NO DERMÁTOMO CORRESPONDENTE À ÁREA LESADA; PERDA DE REFL.SUPERFICIAIS; HIPORREFLEXIA; CLÔNUS; BABINSKI +; PERDA DE PROPRIOCEPÇÃO, DE CINESTESIA E DE PERCEPÇÃO VIBRATÓRIA. CONTRA-LATERAL: PERDA DA SENSAÇÃO DE DOR E TEMPERATURA EM SEGMENTO DE DERMÁTOMOS BEM ABAIXO DO NÍVEL DA LESÃO.

54 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA LESÃO MEDULAR - IMEDIATAMENTE APÓS A LESÃO MEDULAR: PERÍODO DE CHOQUE MEDULAR: ARREFLEXIA, FLACIDEZ, PERDA DE SENSAÇÃO ABAIXO DA LESÃO. PODE DURAR HORAS OU SEMANAS, EM GERAL, 24 HORAS.

55 COMPROMETIMENTOS DIRETOS Perda completa ou parcial da função muscular e/ou da sensorial abaixo do nível da lesão; Alteração da termorregulação Comprometimento respiratório Disfunção vesical/ intestinal(cone medular: centro de integração para micção). Disfunção sexual

56 COMPROMETIMENTOS INDIRETOS E COMPLICAÇÕES Úlceras de pressão Hipotensão postural (ou ortostática) Contraturas TVP Osteoporose Dor

57 Úlceras de Pressão

58 Úlcera de pressão É definida como qualquer lesão causada por pressão não aliviada que resulta em danos nos tecidos subjacentes (tecido subcutâneo, músculo, articulações, ossos).

59 Úlcera de pressão é conhecida também como escara ou úlcera de decúbito As úlceras de pressão geralmente ocorrem nas regiões de proeminências ósseas e são graduadas em estágios I, II, III e IV para classificar o grau de danos observados nos tecidos.

60

61 Locais mais comuns: sacro, calcâneos, trocanteres, e ísquio. Escápula, cotovelos e maléolos também.

62 Estágio I Pele intacta com hiperemia de uma área localizada que não esbranquece, geralmente sobre proeminência óssea. A pele de cor escura pode não apresentar esbranquecimento visível: sua cor pode diferir da pele ao redor.

63 Estágio II Perda parcial da espessura dérmica. Apresenta-se como uma úlcera superficial com o leito de coloração vermelho pálida, sem esfacelos. Pode apresentar-se ainda como uma bolha (preenchida com exsudato seroso) intacta ou aberta / rompida.

64 Estágio III Perda de tecido em sua espessura total. A gordura subcutânea pode estar visível, sem exposição de osso, tendão ou músculo. Esfacelo (tecido purulento) pode estar presente sem prejudicar a identificação da profundidade da perda tissular. Pode incluir descolamento e túneis.

65 Estágio IV Perda total de tecido com exposição óssea, de músculo ou tendão. Pode haver presença de esfacelo ou escara, em algumas partes do leito da ferida, mas que não comprometa a visualização da profundidade.

66 Prevenção de úlceras A pele deverá ser limpa no momento que se sujar ou em intervalos de rotina. Diminuir os fatores ambientais que levam ao ressecamento da pele (frio, umidade baixa). Evitar massagens nas proeminências ósseas. Mudança de decúbito, de duas em duas horas. Mobilização precoce.

67 As lesões da pele devido a fricção e força de cisalhamento devem ser minimizadas através de um posicionamento adequado e uso de técnicas corretas para transferência e mudança de decúbito. O uso de superfícies de suporte e alívio da carga mecânica.

68 O uso de superfícies de suporte e alívio da carga mecânica Para indivíduos no leito, materiais de posicionamento como travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usadas para manter as proeminências ósseas (como os joelhos ou calcanhares) longe de contato direto um com o outro ou com a superfície da cama.

69 Qualquer indivíduo avaliado como estando em risco para desenvolver úlcera de pressão deve ser colocado em um colchão que redistribua o peso corporal e reduza a pressão como colchão de espuma, ar, gel ou água.