NÍVEL DA COMPULSÃO ALIMENTAR, IMC E LEPTINA EM DIABÉTICOS TIPO II, SEDENTÁRIOS

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1 1 NÍVEL DA COMPULSÃO ALIMENTAR, IMC E LEPTINA EM DIABÉTICOS TIPO II, SEDENTÁRIOS Monalle de Paula Oliveira Aluna concluinte do CEDF/UEPA monalledepaula@yahoo.com.br Moisés Simão Santa Rosa de Sousa Professor orientador do CEDF/UEPA moisessantarosa@uepa.br Resumo O diabetes pode estar associado à obesidade, a fatores hormonais e a compulsão alimentar. O objetivo da pesquisa foi verificar o nível da compulsão alimentar (CA), do IMC e de leptina em diabéticos tipo II, sedentários. Foram selecionados aleatoriamente 34 sujeitos de ambos os sexos com idades (58.94 ± 10.66). O IMC foi calculado a partir da relação da massa corporal e estatura. O nível plasmático de leptina foi determinado por meio da análise de sangue venoso empregando-se o método ELISA e a CA determinada por meio da Escala de Compulsão Alimentar periódica (Binge Eating Scale) de Freitas (2001). Os dados foram analisados estatisticamente por meio do o programa SPSS 16.0, sendo a estatística descritiva para caracterizar a amostra e a correlação linear de Pearson para se determinar a associação entre as variáveis de estudo, adotando-se um valor de p < 0,05. Resultados: Pode- se verificar por valores médio e desvio padrão. A idade média da amostra foi de (58,94 anos); peso corporal (71,62 Kg); IMC (29,64 Kg/cm2); Compulsão Alimentar (15,97); Glicose (164,03 mg/dl) e Leptina (15,72 ng/dl). As correlações, expressas pelo valor de p, a variável Leptina se correlacionou significativamente com o IMC (<0.01*) e com a CA (0.03*), e CA e o peso corporal (<0.01*). Não houve correlação significativa por meio estatístico entre as variáveis Leptina e Glicose. Concluiu-se que as variáveis de estudo estabeleceram correlações significativas e sugerem que uma variável pode influenciar a outra. Palavras chave: Diabetes tipo II, leptina, IMC, compulsão alimentar. INTRODUÇÃO O diabetes tipo 2 representa 90% dos casos de diabetes. É uma doença heterogênea, caracterizada por distúrbios da ação e secreção da insulina, com predomínio de um ou outro componente. A faixa etária de maior frequência ocorre após os 40 anos, com grande incidência por volta dos 60 anos (GROSS et al. 2002). A falta de insulina nas células é a principal causa do desequilíbrio metabólico e a hiperglicemia crônica pode se tornar responsável pela falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos e vasos sanguíneos (AZEVEDO et al. 2002). As complicações cardiovasculares se dão devido ao aumento do peso e da obesidade (SCHEFFEL et al. 2004). A obesidade nesses pacientes pode ser explicada pelo excesso de ingesta alimentar (hiperfagia), que se caracteriza como

2 2 um sintoma comportamental no diagnóstico da doença (AZEVEDO et al. 2002). Na geração energia celular, a entrada da glicose na célula em diabéticos é dificultada pela ausência ou insuficiência de insulina (ANAD, 2012). A ausência de glicose intracelular pode deixar o diabético sem energia, o que leva o organismo a interpretar isso como fome, gerando transtorno alimentar devido a ingesta compulsiva, agravando o quadro da obesidade e aumentando os riscos de complicações cardiovasculares. (AZEVEDO et al. 2002; SCHEFFEL et al. 2004). A presença de comorbidades psiquiátricas pode ocorrer, principalmente depressão e transtornos alimentares (TA), interferindo no controle metabólico e aumentar as complicações da doença (AZEVEDO et al. 2002). Dentre os transtornos alimentares (TA) em diabéticos podemos considerar fator de risco o Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica (TCAP), caracterizado pela ingestão de uma quantidade excessiva de alimentos num curto período de tempo (duas horas ou menos). Para Zanatta et al. (2008) a quantidade ingerida é considerada maior que a maioria das pessoas consumiria em um tempo similar. Appolinário et al. (1995) apud Azevedo et al. (2002) evidenciaram a presença deste transtorno em 20% a 30% dos indivíduos obesos que procuram tratamento para controle de peso. A leptina é um hormônio com características estruturais de citocina, produzida com predominância no tecido adiposo branco, e tem relação com a massa corporal desse tecido. Tem papel regulador em vários sistemas do organismo, como o imune, respiratório, reprodutivo e o balanço energético, via ação hipotalâmica, na qual estimulam neurotransmissores e hormônios ligados ao mecanismo de inibição da ingestão alimentar e o aumento do gasto energético total, por ação do sistema nervoso simpático, mas que também podem participar do aumento da ingestão alimentar e de ação redutora no gasto energético (VELOSO, 2006; HERMSDORFF et al. 2006). Os níveis séricos de leptina são influenciados pela adiposidade, por fatores nutricionais e hormonais, por isso, a leptinemia tem sido determinada principalmente pela adiposidade, correlacionada com índices de massa total de gordura e o Índice de Massa Corpórea (IMC) para diferenciar os diferentes tipos de depósito de gordura (HERMSDORFF et al. 2006). Feitosa et al. (2007) explica que a gordura abdominal, pode ser dividida em superficial e profunda, sendo a leptina relacionada à quantidade de gordura corporal

3 3 total, parecendo ser a gordura subcutânea o principal determinante da concentração de leptina independentemente da gordura total ou visceral. Assim, a procura por evidências experimentais e clínicas de que o fenômeno de resistência hipotalâmica à ação da insulina e da leptina pudesse existir e compor o quadro da obesidade passou a ser o foco de interesse de vários grupos em atividade nesta área do conhecimento (VELOSO, 2006). Os transtornos alimentares, embora não sejam comuns, estão representando um problema de saúde pública devido ao fato de estarem ocorrendo associados com outras situações clinicas de fundamental importância, sendo frequentemente subestimadas em sua abordagem (ZANATTA et al. 2008) Para Azevedo et al. (2002) vários fatores podem influenciar a distribuição de (TA) entre indivíduos com DM II, e como a obesidade é responsável pelo aumento da insulina, se torna um fator de risco para o desenvolvimento do TCAP nesses pacientes. Além disso, episódios de hipoglicemia, consequentes do tratamento insulínico também podem ser responsáveis pelo comportamento de hiperfagia, associando a perda de controle de ingestão alimentar. A caracterização da resistência à ação desses hormônios adipocitários, como leptina e insulina no hipotálamo de obesos propensos ao DM II, deverá abrir novas perspectivas de estudos e abordagens dessa doença que vem atingindo grandes proporções na sociedade moderna. Com base nessas evidências faz-se necessário melhor compreender a relação da obesidade nos diabéticos com os níveis de leptina e de compulsão alimentar. Tais resultados podem abrir novas perspectivas no tratamento e prevenção do diabetes e de suas complicações. Esta pesquisa teve como objetivos: Descrever o perfil do IMC de diabéticos tipo II sedentários; Verificar os níveis de leptina em Diabéticos tipo II sedentários; Identificar o nível do transtorno Compulsão Alimentar Periódico desses diabéticos ttipo II; Verificar as correlações entre as variáveis leptina, IMC e TCAP em diabéticos tipo II. 1 FISIOPATOLOGIA DE DIABETES TIPO II O DM faz parte de um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção de insulina produzida pelo pâncreas (GROSS et al. 2002; MARCONDES, 2003). A hiperglicemia é manifestada

4 4 através de sintomas como poliúria (eliminação de urina excessiva), polidipsia (ingestão excessiva de água), perda de peso, polifagia (ingestão de grande quantidade de alimentos) e visão turva ou por complicações graves que propiciam risco de vida para o DM II a cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica, além de estar associada a disfunção e falências de vários órgãos (GROSS et al. 2002). Outros sintomas de suspeita clínica se dão pela fadiga, fraqueza, infecções de repetição, algumas complicações crônicas como neuropatia, retinopatia e doenças cardiovasculares ateroscleróticas. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006). A maioria das características patológicas do diabetes mellitus pode ser atribuída pela falta de insulina, gerando utilização diminuída de glicose pelas células corporais, com o aumento resultante da concentração da glicose sanguínea em até 300 a mg/dl; mobilização acentuadamente aumentada das gorduras a partir das áreas de armazenamento das gorduras, causando o metabolismo lipídico anormal bem como a deposição de colesterol nas paredes arteriais, causando aterosclerose e depleção de proteínas nos tecidos do corpo. (GUYTON E HALL,1996). A resistência a insulina é observada no tecido muscular, onde a concentração de insulina é crescente e necessária para captação de glicose através do miócito, e está relacionada a fatores adquiridos e genéticos, ocorrendo assim outras associações frequentes como a aterosclerose, dislipedemia (elevação do LDL e triglicerídeos e redução do HDL), hipertensão arterial e a obesidade, correlacionados a falta de hábito de vida saudável (MARCONDES, 2003). 2 OBESIDADE DIABÉTICA A obesidade se tornou uma doença multifatorial que tem atingido proporções endêmicas, tendo se tornado problema de saúde, pois a associação entre gordura corporal e o aumento da morbimortalidade tem condicionado o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, hipertensão arterial, doença pulmonar obstrutiva, osteoartrite, certos tipos de câncer e o diabetes tipo II (FUJIMOTO, 1999 apud HALPERN 2004). Esse crescente aumento pode ser atribuído principalmente às mudanças no estilo de vida, aumento de consumo de alimentos ricos em gordura, sedentarismo, fatores sociológicos, alterações metabólicas, neuros endócrinos e hereditariedade (MARQUES-LOPES et al. 2004)

5 5 Para Halpern et al. (2004) fatores neurais, endócrinos, adipocitários e intestinais atuam e interagem com a regulação de ingesta alimentar, e armazenamento de energia, contribuindo para o surgimento e a manutenção da obesidade. O controle da ingestão alimentar é decorrente do estado de equilíbrio homeostático de sinais periféricos do sistema nervoso central, que levam as informações adaptativas apropriadas, pois a ingestão e o gasto energético são regulados pela região hipotalâmica do cérebro (WILLIAMS et al. 2001; SAINSBURY et al apud HALPERN et al. 2004). De acordo com Sainsbury et al. (2002) apud Halpern et al. (2004) há dois grupos de neuropeptídeos envolvidos nos processos orexigênicos e anorexigênicos. Os neurônios que expressam esses neuropeptídios interagem com outros e com os sinais periféricos como a leptina, insulina, grelina e glicocorticoides, atuando na regulação do controle alimentar e do gasto energético. 3 CONTROLE HORMONAL DA OBESIDADE Segundo Feitosa et al. (2007) a leptina é um hormônio, produto do gene ob, secretado pelo adipócitos e correlacionado com o percentual de gordura corporal e esta aumentada nos indivíduos obeso, sugerindo insensibilidade a produção de leptina endógena. A leptina e a insulina são elementos críticos do controle do balaço energético, e são secretados em proporção de massa adiposa (WOODS et al apud HALPERN et al. 2004). Indivíduos obesos têm elevadas concentrações de insulina e leptina, assim produzida no tecido adiposo atua nos receptores do hipotálamo para promover a sensação de saciedade no balanço energético. Montague et al. (1997) apud Guimarães (2007) verificaram em duas crianças obesas mórbidas pequenas quantidades de leptina. Hermsdorff et al. (2006) em estudos com animais e humanos concluíram que a leptina influencia no balanço energético, através da inibição da ingestão e o aumento do gasto energético. Para Donato Júnior, Pedrosa e Tirapegui (2004) a maioria dos indivíduos que se tornam obesos, possuem uma grande quantidade de leptina no organismo, o que leva a hipótese de resistência a leptina. Além disso, há indícios de que a leptina atua em conjunto com a insulina na regulação do substrato preferencial para geração de energia em tecidos periféricos, como o tecido adiposo e o tecido

6 6 muscular. Nesse caso, a leptina provocaria nesses tecidos mudança para a oxidação preferencial de lipídeos, o que hipoteticamente poderia ajudar no controle do peso corporal e na prevenção da obesidade (CEDDIA et al apud DONATO JÚNIOR; PEDROSA; TIRAPEGUI, 2004). A redução de peso faz com que os níveis de leptina se estabilizem; logo sua atuação afeta a expressão de vários neuropeptídeos no hipotálamo, dentre eles vale ressaltar o Neuropeptídeo Y, que é suprimido pelos níveis de leptina, no núcleo arqueado. Sua supressão diminui saciedade, aumenta o fluxo do sistema nervoso simpático e aumenta o gasto energético (MANTZOROS, 1998 apud TEIXEIRA, 2007). 4 COMPULSÃO ALIMENTAR E DIABETES O termo compulsão alimentar se refere a episódios de comer em excesso caracterizados pelo consumo de grandes quantidades de comida em intervalos curtos de tempo, seguido por uma sensação de perda de controle sobre o que se está comendo. Em 1959, Stunkard1 descreveu este fenômeno clínico em indivíduos obesos. Mais recentemente, o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV), incluiu o episódio de compulsão alimentar como um componente principal na definição da bulimia nervosa (BN) e também de uma nova categoria diagnóstica proposta, denominada Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica (TCAP) (APOLINÁRIO, 2004). Os episódios compulsivos variam quanto à hora em que costumam ocorrer a perda de controle, a hora sem esta perda e ou perda de controle sem o consumo de grande quantidade de alimento (GRILO, 2002 apud AZEVEDO et al. 2004). Para Azevedo et al. (2002) o transtorno alimentar (TA) em diabéticos pode ser um dos responsáveis pelo controle metabólico insatisfatório, aumentando índices de morbidade e a mortalidade, devido hábitos alimentares irregulares que podem inferir no controle glicêmico ocasionando complicações clínicas. Azevedo et al. (2002), registrou uma prevalência de 59,4% de TCAP em diabéticos tipo II. Esta observação de TCAP pode gerar obesidade. A obesidade se torna responsável pela resistência a insulina, o que acaba sendo um fator de risco para o DM II, pois a falta ou insuficiência do hormônio insulina, pode provocar a hipoglicemia o que leva a um comportamento de hiperfagia

7 7 associado à perda do controle alimentar, levando a casos de compulsão alimentar semelhantes na Bulimia (BN) e TCAP. Segundo Freitas et al. (2001); Azevedo et al. (2004) o TCAP pode ocorrer em pessoas com peso normal e obesas. Freitas et al. (2001) observaram nos obesos a frequências em torno de 30% para TCAP e 46% para compulsão alimentar periódica (CAP). O TCAP associou-se a sintomas psicopatológicos em geral, especialmente à depressão, a uma maior gravidade da obesidade e ao prejuízo no funcionamento social e ocupacional. Para se avaliar os transtornos alimentares TA surgiram estudos com a necessidade de sistematizar os critérios de aprimoramento de diagnostico transtornos a partir nas várias edições do Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais (DSM) e da Classificação Internacional de Doenças (CID). Alguns destes instrumentos abrangem todo o espectro dos TAs, outros são mais específicos para um ou outro transtorno isoladamente. A anorexia nervosa (AN), a bulimia nervosa (BN) e o transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP), sendo transtornos de origem multifatorial, necessitam de avaliações e abordagens que contemplem os vários aspectos envolvidos em sua gênese e manutenção. Assim, a aplicação de instrumentos que avaliam as comorbidades (especialmente sintomas depressivos e ansiosos), a imagem corporal, a qualidade de vida e adequação social, além daqueles utilizados para o rastreamento ou diagnóstico do transtorno em si, será de grande utilidade para uma melhor compreensão do quadro clínico e elaboração de estratégias de tratamento mais adequadas, que poderão melhorar os indicadores de sucesso terapêutico (FREITAS et al. 2002). Um dos instrumentos mais indicados para mensuração de Compulsão Alimentar é o (ECAP), Escala de Compulsão Alimentar Periódica, constituído por um questionário auto aplicável, desenvolvido por Gormally et al (1982), considerado um dos mais adequados para caracterizar indivíduos obesos de acordo com a gravidade de CAP. O questionário é constituído por uma lista de 16 itens e 62 afirmativas, das quais deve ser selecionada, em cada item, aquela que melhor representa a resposta do indivíduo. A cada afirmativa corresponde um número de pontos de 0 a 3, abrangendo desde a ausência ( 0 ) até a gravidade máxima ( 3 ) da CAP (FREITAS et al. 2001).

8 8 5 TRATAMENTOS DO DM Guimarães e Takayanagui (2002) explicam que o tratamento do diabetes visa predominantemente o controle glicêmico, com objetivos de aliviar os sintomas, melhorar a qualidade de vida, prevenir complicações agudas e crônicas, reduzir a mortalidade e tratar as doenças associadas, consistindo em uma dieta específica, prática de atividades físicas regulares e o uso correto de fármacos antidiabéticos. Ferreira et al. (2005) enfatiza os benefícios de um estilo de vida saudável em melhorar ou retardar a deterioração da tolerância à glicose. A grande maioria envolveu indivíduos de alto risco para DM e invariavelmente reportaram resultados, como alterações no consumo alimentar, redução do peso e melhora no perfil lipídico, isso através de medidas preventivas como a dietas e exercícios físicos moderados. A prática de exercício melhora as medidas fisiológicas (que decorrem de um estilo de vida fisicamente ativo), tais como redução de triglicérides e do colesterol LDL, aumento do colesterol HDL, diminuição da frequência cardíaca de repouso e em atividade, redução da pressão arterial, entre outras. Estas adaptações são ainda mais importantes nos portadores de diabetes mellitus, uma vez que o risco de mortalidade por doenças coronarianas é 4 a 5 vezes maior nesses indivíduos quando comparados com outros indivíduos que não apresentam diabetes (CARDOSO et al apud ZABAGLIA, 2009). Nos últimos anos, novos fármacos de administração oral surgiram para o tratamento do diabetes. Essas drogas podem ser divididas em três grupos de acordo com seu mecanismo de ação básica: estímulo da produção de insulina pelo pâncreas (sulfoniluréias e meglitinidas), sensibilizadoras da ação da insulina (metformina e tiazolidinedionas) e redutores da absorção de carboidratos (inibidores da α-glucosidade) (MARCONDES, 2003). A orientação nutricional e o estabelecimento de dieta para o controle metabólico de pacientes com diabetes mellitus, e sua associação a mudanças no estilo de vida incluindo a atividade física, são considerados fundamentais (SANTOS e ARAÚJO, 2011). 6 MATERIAL E MÉTODO De acordo com Minayo (2000) trata-se de um estudo de campo, descritivo, observacional, interativo e transversal. A população constituiu-se de 340, voluntários

9 9 diabéticos tipo II, sedentários de ambos os sexos, cadastrados e atendidos pelo programa de prevenção cardiovascular da Casa do Diabético, localizada no bairro do Marco em Belém do Pará, sendo a amostra constituída por 34 sujeitos com idade média de (58.94 ± 10.66) anos, escolhidos aleatoriamente, por meio dos seguintes critérios: Ser portador de diabetes tipo II, maior de 18 anos e assinar o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. A pesquisa foi realizada obedecendo à resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde do Ministério da Saúde do Brasil, referente à pesquisa envolvendo seres humanos e o projeto aprovado em Comitê de Ética e Pesquisa, sob o número de protocolo CAAE e desenvolveu-se no laboratório multifuncional (LAMULT) da Escola Superior de educação Física da Universidade do Estado do Pará (UEPA) e no Laboratório de Análises do Hospital da Beneficente Portuguesa em Belém. A coleta e avaliação dos componentes sanguíneos (glicose, leptina, insulina) foi feita no Laboratório do Hospital da Beneficente portuguesa, que possui certificação ISO Foram obtidas amostras de sangue venoso por punção da veia basílica ou cubital média com seringa hipodérmica descartável. As amostras foram colocadas em tubos e centrifugada por 15 minutos a rpm para separação do plasma. As análises foram feitas posteriormente empregando-se para isso os seguintes métodos: COMPONENTE MÉTODO Glicose Enzimático Calorimétrico Insulina Quimioluminiscência Leptina Elisa Quadro I: Componentes sanguíneos e métodos Fonte: Laboratório Beneficente Portuguesa (2010) A compulsão alimentar foi avaliada por meio questionário da Escala de Compulsão Alimentar (Binge-Eating Scale) de Freitas et al. (2001), versão traduzida e validada, pelo departamento de epidemiologia do Instituto de Medicina Social da UFRJ. O instrumento é constituído por uma lista de 16 itens e 62 afirmativas, das quais deve ser selecionada em cada item, aquela que melhor representa a resposta do indivíduo. Cada afirmativa corresponde um número de pontos de 0 a 3, abrangendo desde a ausência ( 0 ) até a gravidade máxima ( 3 ) da CAP. O escore final é o resultado da soma dos pontos de cada item. A massa corporal foi obtida pela pesagem em uma balança marca Fillizola,

10 10 com capacidade de 0 a 100 kg, com precisão de 100 g, e a estatura verificada com auxílio de um estadiômetro da marca Sanny (modelo ES 2020), com medidas entre 0,40 a 2,20 m de altura e tolerância de dois milímetros. O IMC foi obtido pela relação entre as medidas da massa corporal (Kg) e da estatura (m), expressas na equação abaixo (ACSM, 2007). IMC= PC (m²) Para o tratamento estatístico utilizou-se o programa estatístico SPSS 16.0, por meio dos seguintes procedimentos: Estatística descritiva para caracterização da amostra; A correlação linear de Pearson para verificar a associação entre variáveis; O nível de significância estatística adotado foi para um valor de p < 0,05 7 RESULTADOS E DISCUSSÕES As tabelas 1 e 2 demonstram os resultados das avaliações realizadas nas variáveis de estudo. Tabela 1 - Características qualitativas da amostra. Variável Frequência Sexo Feminino Masculino 24 (70.6%) 10 (29.4%) IMC Normal Sobrepeso Obesidade I Obesidade II 5 (14.7%) 14 (41.2%) 9 (26.5%) 6 (17.6%) Compulsão Sem Moderada Grave Alimentar Compulsão 21 (61.8%) 8 (23.5%) 5 (14.7%) Na tabela 1 se pode observar a distribuição de frequência em número e em percentual dos sujeitos para as variáveis qualitativas da amostra. Nela se pode observar que a amostra foi composta por mais mulheres que homens, que a maior prevalência do índice de massa corporal esteve no nível de sobrepeso; que na compulsão alimentar, a maior prevalência esteve em sem compulsão alimentar. Hashimoto e Haddad (2009) envolvendo de 130 pacientes, (76 mulheres - 58,5%) e (54 homens - 41,5%) com objetivo analisar os resultados obtidos no controle dos níveis de glicemia de portadores de DM2 e observou que o maior número de participantes, foram de mulheres e que a concentração para o risco progressivo de diabetes tem maior incidência a partir dos 60 anos.

11 11 Almeida et al. (2011) estudando 77 pacientes, (45 mulheres - 58%) e 32 homens - 42%) observou que 79% estavam na faixa etária 45 anos, 83% tinha baixo grau de escolaridade e 12% descobriram ser portadores de diabetes após internação por complicações associadas ao sedentarismo, hipertensão, sobrepeso e obesidade. Em nossa amostra obtivemos dados de 34 pacientes cujo resultado da análise dos sexos também teve maior participação das mulheres, 24 delas compondo os (70,6%) e 10 homens com (29,4%). Em relação ao IMC, estudos de Passos et al. (2008) em uma amostra de 24 mulheres em busca de tratamento para TCAP e obesidade em um programa especializado de atendimento a transtornos alimentares de um serviço público da cidade de São Paulo, identificou prevalência de obesidade grau I em 50 % da amostra, com valor médio do IMC de 36,01 (dp ± 4,50); sendo encontrado também obesidade grau II em 8 indivíduos, e 4 sujeitos com obesidade grau III, cujo IMC esteve acima de 40. No presente estudo cujo amostra foi de 34 pacientes de ambos os sexos, a classificação do IMC de (14.7%) normal; (41,2%) sobrepeso; (26,5) obesidade grau I; (17.6%) com obesidade grau II. A Compulsão alimentar periódica (CAP) ocorre em indivíduos com peso normal e em indivíduos obesos. Em obesos que procuram programas para controle de peso, foram observadas frequências em torno de 30% para TCAP e 46% para CAP, sendo isso associado a sintomas psicopatológicos em geral, especialmente à depressão, a uma maior gravidade da obesidade e ao prejuízo no funcionamento social e ocupacional (SPITZER et al. 1992). Avaliar a presença de compulsão alimentar torna-se um passo importante na determinação do tratamento do diabético, sobretudo nos obesos, pois a orientação dietética adequada e a adesão ao plano alimentar podem contribuir para a diminuição dos riscos. Neste sentido, a educação em saúde ganha valorização dentro deste processo, tanto para a melhoria do diabetes, da obesidade e do quadro de TCAP, visto que essa associação tem sido considerada de alto risco para a saúde (AZEVEDO, 2002). Em nossos estudos, na amostra analisada através da Escala de Compulsão Alimentar Periódica (ECAP), prevaleceram sem compulsão 21 indivíduos (61,8%), compulsão moderada 8 (23.5%) e compulsão grave 5 (14.7%). Na tabela 2 estão demonstradas as características da amostra referentes aos valores médios e de desvio padrão para as variáveis Idade, peso corporal, IMC, compulsão alimentar, glicose e leptina. Nela pode-se verificar que a idade média da

12 12 amostra foi de (58,94 anos); peso corporal (71,62 Kg); IMC (29,64 Kg/m 2 ); Compulsão Alimentar (15,97); Glicose (164,03 mg/dl) e Leptina (15,72 ng/dl). Tabela 2 Valores Médios e Desvio Padrão para as variáveis de estudo Variável Média e Desvio Padrão Idade ± P.C ± IMC ± 4.27 C.A ± 9.19 GLI ± LEP ± PC = peso corporal; IMC = índice de massa corporal; CA = compulsão alimentar; GLI = glicose; LEP = leptina Evidências indicam de que o diabetes tipo II pode se manifestar em indivíduos com idade variável, embora seja mais frequente após os 40 anos de idade, com pico de incidência ao redor dos 60 anos (GROSS et al. 2002). Pesquisas de Azevedo et al. (2002) estimou que cerca de 7,6% da população brasileira na faixa etária de 30 a 69 anos sejam portadoras de DM, atingindo cifras próximas de 20% na população acima de 70 anos. Gomes et al. (2006) em uma amostra de sujeitos diabéticos tipo II, verificaram idade média de 58,8 ± 11,6. Scheffel et al. (2004) identificou uma média de idade de 59 ± 10 anos em uma amostra de 927 pacientes diabéticos. Em nossa amostra de 34 pacientes a média de idade foi de 58,94 anos, semelhante a média encontrada por Gross et al. (2002); Gomes (2006); Scheffel et al. (2004). O DM2 geralmente se manifesta em indivíduos na idade avançada com grande incidência aos 60 anos (Gross et al. 2002), e pode estar relacionado à obesidade, que segundo Azevedo et al. (2002) é um fator que predispõe o aparecimento da resistência à insulina, o que pode levar a um quadro de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia (GROSS et al e MARCONDES, 2003). No DM2 o peso corporal e o IMC estão relacionados de forma intrínseca. Para Gomes et al. (2006) o sobre peso e a obesidade exercem influência considerável na elevada morbidade e mortalidade de doenças derivado das doenças associadas a cardiovascular que é uma das principais causas de óbito no DM II. Sua prevalência é crescente, em diversos países do mundo, tendo adquirido proporções epidêmicas. No Brasil estima-se que 40% da população adulta apresente algum grau

13 13 de excesso de peso (CERCATO, 2006). Gomes et al. (2006) verificaram em algumas diferentes regiões do Brasil a média do IMC em 28,3 kg/m². Em nosso estudo a media do peso corporal foi de ± kg e do IMC de ± 4.27 kg/m², caracterizando sobre peso e ou obesidade. A OMS (1998) classificação do IMC foi descrita conforme abaixo; Valor do IMC Classificação Menor que 18,5 Abaixo do peso 18,5 e 24,9 Peso normal 25 e 29,9 Sobrepeso Igual ou acima de 30 Obesidade Quadro II Classificação do IMC segundo a OMS Fonte: OMS (1998) O diagnóstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alterações da glicose plasmática de jejum ou após uma sobrecarga de glicose por via oral (GROSS et al. 2002). Para Marcondes (2003) o diagnóstico do diabetes tipo II é realizado através da glicemia em jejum > 126 mg/dl ou uma glicemia pós-prandial (após 2 horas de ingestão de carboidratos) > 200 mg/dl. Em nossos amostra a média de glicose foi de ± mg/dl, que são valores semelhantes aos encontrados por Almeida et al. (2011) verificou a média de glicose em 168,96 mg/dl e Batista et al. (2005) a média 199,2 + 76,3 mg/dl, apresentando uma faixa de glicemia de jejum alterada. O TCAP tem relação com psicopatologias em geral, agravando-se com o aumento de peso (PETRIBU et al. 2006). Para Azevedo et al. (2004) O TCAP é uma síndrome que se caracteriza pelo grande quantidade de alimento ingerida em curto período de tempo. Freitas et al. (2001) elaboraram uma escala para avaliar a compulsão alimentar - Escala de Compulsão Alimentar (Binge-Eating Scale), que classifica os indivíduos em três níveis distintos, pela pontuação obtida de acordo com a avaliação. PONTUAÇÃO CLASSIFICAÇÃO 17 Sem Compulsão 18 a 26 Compulsão Moderada 27 Compulsão Grave Quadro III: Classificação do TCAP Fonte: Freitas et al. (2001)

14 14 Em nossos resultados a média de compulsão alimentar foi de ± 9.19, obtendo níveis sem compulsão e compulsão alimentar moderada. Apesar de que na tabela 1 encontramos dados de 5 pessoas com compulsão alimentar grave. Em relação à variável leptina, os valores de referência de para mulheres com peso normal são de até 15,1 ng/ ml; para homens de peso normal de 2 a 5,3 ng/ml e finalmente para obesos (IMC > 27) com valores compreendidos entre 7,02 a 55,04 ng/ml. (OLIVEIRA, 2009). Em nossos estudos a média de níveis séricos de leptina foi de ± Este valor elevado pode estar associado ao sobrepeso e obesidade observados também na amostra, pelo elevado valor de IMC. A leptina é um hormônio, produzido predominantemente pelo tecido adiposo branco em relação proporcional direta à massa corporal, ou seja, quanto mais gordura corporal, maior a concentração de leptina no organismo (VELOSO, 2006 ; DONATO JUNIOR et al. 2004). Pode ser um sinalizador do estado energético e do tamanho das reservas de gordura, ao atuar em um circuito de retroalimentação, cuja função é de manter o peso corporal estável, independentemente de variações diárias no consumo de energia (DONATO JUNIOR et al. 2004). Na tabela 3 encontram-se os valores das correlações entre as variáveis de estudo, expressas pelo valor de p. É possível verificar que a variável Leptina se correlacionou significativamente com o IMC (<0.01*) e com a Compulsão Alimentar (0.03*). Além disso, foi verificada uma correlação significativa entre as variáveis de a Compulsão alimentar e o peso corporal (<0.01*). Não houve correção significativa do ponto de vista estatístico entre as variáveis Leptina e Glicose. Tabela -3 - Correlação linear de Pearson entre as variáveis do estudo Correlação r p LEP X IMC 0.55 <0.01* LEP X C.A * LEP X GLI 0,07 0,64 C.A. X IMC 0.54 <0.01* C.A X P.C <0.01* LEP = leptina; IMC = índice de massa corporal; CA = compulsão alimentar; GLI = glicose; PC = peso corporal; Para valor de p < 0,05. Os níveis séricos de leptina estão diretamente ligados ao IMC, a leptina é um componente integral do complexo sistema fisiológico que regula o armazenamento, o equilíbrio e o uso de energia pelo organismo. O tecido adiposo branco é

15 15 responsável pela maior parte da leptina produzida pelo organismo. A massa total de tecido adiposo do organismo é o fator que mais está associado às concentrações de leptina no sangue (NEGRÃO e LICÍNIO, 2000). Nossa amostra verificou correlação significativa entre a leptina e o IMC, sugerindo que o comportamento de uma variável depende da outra. Essa relação se da devido à leptinemia que está relacionada à quantidade de gordura corporal total e parece ser a gordura subcutânea o principal determinante da concentração de leptina independentemente da gordura total ou visceral (FEITOSA et al. 2007). A leptina também esta relacionada com a compulsão alimentar, pois ela faz parte do controle homeostático da energia, na circulação sanguínea ela se liga a receptores específicos no cérebro, levando ao sistema nervoso central um sinal de saciedade que reflete a quantidade existente de energia em forma de gordura no organismo (NEGRÃO e LICÍNIO, 2000). Para Hermsdorff et al. (2006) a leptina está relacionada ao balanço energético e tem ação em neurônios no núcleo hipotalâmico arqueado, estimulando neurotransmissores e hormônios relacionados aos mecanismos de inibição da ingestão alimentar e aumento do gasto energético total. Para Azevedo et al. (2004) os níveis de compulsão alimentar se relaciona com o IMC da maioria dos pacientes obesos, porém pode acontecer que pessoas com nível elevado de compulsão alimentar possuam IMC normal. Em nossos estudos houve uma amostra significativa entre os dois componentes. A utilização de uma medida contínua fornecendo níveis de gravidade da Compulsão Alimentar Periódica (CAP) em pacientes obesos acrescenta uma ferramenta importante na avaliação destes, uma vez que estudos evidenciam que a comorbidade psiquiátrica em pacientes obesos parece estar relacionada à gravidade da CAP, e não à gravidade da obesidade (FREITAS et al. 2001). Para Bernardi et al. (2005) os hábitos alimentares, a inatividade física e condições psicológicas são fatores que resultantes para a obesidade se tornar um fenômeno mundial, atingindo qualquer tipo de classe social, principalmente em indivíduos que predispõe ao excesso de tecido adiposo e que tais comportamentos socioculturais impostos como dietas restritivas e padrões corporais (magros), possivelmente podem desencadear transtornos alimentares, aumentando a ingestão alimentar e o aumento de peso. Nossos resultados foram significativos quando apresentaram a correlação entre compulsão alimentar (CA) e peso corporal (PC).

16 16 Em relação à correlação entre as varáveis Leptina e Glicose, nosso estudos não encontrou correlação significativa do ponto de vista estatístico entre estas variáveis. Entretanto, a leptina, produzida no tecido adiposo, pode exercer efeito inibitório na insulina, estimulando a capitação da glicose e aumentar a lipólise. No músculo esquelético, aumenta a capacitação da glicose, a síntese do glicogênio e da oxidação dos ácidos graxos na presença da leptina. A secreção da insulina parece ser modulada pela leptina. Por outro lado, insulina estimula a produção de leptina nos adipócitos, indicando a existência de um eixo adipoinsulinar (CEDDIA et al.1998; UEHARA; ROSA; CARMO, 2006). CONCLUSÃO A amostra dos sujeitos diabéticos apresentou prevalência de IMC situando-se nos níveis de sobrepeso e obesidade grau I, que são níveis associados aos riscos cardiovasculares, considerando a patologia. Em relação à taxa de leptina, o valor médio encontrados na amostra foi de (ng/ ml) ± 11.89, este valor está dentro da faixa de normalidade para as mulheres que é até 15,1 ng/ ml. Entretanto considerando que a amostra foi constituída por indivíduos de ambos os sexos, e ainda que houve prevalência de sobrepeso e obesidade grau I, o valor encontrado quando relacionado ao sexo masculino, situa-se muito acima dos valores de referências, que situa-se entre 7,02 a 55,04 ng/ml. Estes níveis elevados desse hormônio associaram-se ao IMC. Em relação à compulsão alimentar o valor médio verificado em relação à escala de compulsão alimentar periódica foi de ± Este valor indica que em geral a amostra não possui compulsão alimentar. Entretanto, distribuindo-se os valores individuais dos sujeitos na escala de avaliação, encontrou-se respectivamente percentuais de 23,5% com compulsão moderada e 14,7% com compulsão grave. Quando as variáveis de estudo foram correlacionadas, estabeleceram correlações significativas da leptina com o IMC e com a Compulsão Alimentar; e da Compulsão Alimentar com o IMC e o Peso Corporal. Estas associações sugerem que uma variável pode influenciar a outra. Os resultados encontrados na literatura relatam que o aumento do IMC correlaciona-se com a leptina, e que os níveis de leptina podem influenciar na

17 17 composição corporal e na ingestão alimentar. Neste sentido, é importante que os sujeitos diabéticos que possuem estas características possam seguir um tratamento mais rigoroso da doença, nos aspectos nutricionais e comportamentais, sobretudo adotando a prática da atividade física e adequação alimentar. LEVEL OF BINGE EATING, BMI AND LEPTIN IN TYPE II DIABETIC, SEDENTARY Abstract Diabetes can be associated with obesity, hormonal factors and binge eating. The objective of the research was to determine the level of binge eating (CA), BMI and leptin in type II diabetic, sedentary. We randomly selected 34 subjects of both sexes aged (58.94 ± 10.66). BMI was calculated from the relation of weight and height. The plasma leptin level was determined by analysis of venous blood using the ELISA method is determined by the CA's Binge Eating Scale (Eas Binge Scale) Freitas (2001). Data were analyzed statistically using the SPSS 16.0, and descriptive statistics to characterize the sample and Pearson's correlation to determine the association between the study variables, adopting a value of p <0.05. Results: You can check by average and standard deviation. The average age of the sample was (58.94 years), body weight (71.62 kg), BMI (29.64 kg/cm2), binge eating (15,97), glucose ( mg / dl) and Leptin (15.72 ng / dl). Correlations, expressed by the value of "p", the variable Leptin correlated significantly with BMI (<0.01 *) and the CA (0:03 *), and CA and body weight (<0.01 *). No significant correlation was found through statistical variables between Leptin and Glucose. It was concluded that all the variables were significant correlations established and suggest that a variable can influence each other. Keywords: Diabetes type II, leptin, BMI, binge eating. REFERÊNCIAS ALMEIDA, L. A. S., et al. "Perfil dos pacientes diabéticos Tipo 2 atendidos no laboratório do Asilo de Caridade (Santa Casa) de Bom Sucesso-Minas Gerais." Revista Brasileira de Análises Clinicas. v.43, n.3, p APOLINARIO, J. C. Transtorno da compulsão alimentar periódica: uma entidade clinica emergente que responde ao tratamento farmacológico. Revista Brasileira de Psiquiatria. V. 26, n.2, p ASSOCIAÇÃO NACIONAL DE ASSISTENCIA AO DIABETICO (ANAD). Definições. Disponível em < Acesso em: 26 Nov

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