LUCELIA CATANI. Orientadora: Profª. Karen Andréa Comparin

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1 LUCELIA CATANI A PREVALÊNCIA DE PACIENTES DE ZERO A CINCO ANOS COM COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS RELACIONADAS AO REFLUXO GASTROESOFÁGICO INTERNADOS NO SETOR DE PEDIATRIA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DO OESTE DO PARANÁ NO PERÍODO DE FEVEREIRO A JULHO DE Cascavel 2003

2 LUCELIA CATANI A PREVALÊNCIA DE PACIENTES DE ZERO A CINCO ANOS COM COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS RELACIONADAS AO REFLUXO GASTROESOFÁGICO INTERNADOS NO SETOR DE PEDIATRIA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DO OESTE DO PARANÁ NO PERÍODO DE FEVEREIRO A JULHO DE Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de graduado em Fisioterapia na Universidade Estadual do Oeste do Paraná. Orientadora: Profª. Karen Andréa Comparin Cascavel 2003

3 TERMO DE APROVAÇÃO LUCELIA CATANI A PREVALÊNCIA DE PACIENTES DE ZERO A CINCO ANOS COM COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS RELACIONADAS AO REFLUXO GASTROESOFÁGICO INTERNADOS NO SETOR DE PEDIATRIA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DO OESTE DO PARANÁ NO PERÍODO DE FEVEREIRO A JULHO DE Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de graduado em Fisioterapia na Universidade Estadual do Oeste do Paraná... Karen Andréa Comparin UNIOESTE (Orientadora)... Aneline Maria Ruedell - UNIOESTE... Juliana Hering Genske - UNIOESTE Cascavel, 16 de abril de 2003

4 RESUMO O refluxo gastroesofágico ou doença do refluxo gastroesofágico é definido como o trânsito retrógrado do conteúdo gástrico para o esôfago, podendo chegar ao nível de hipofaringe e em vias aéreas superiores. Ocorre devido alguma alteração principalmente à nível de esfíncter esofágico inferior como diminuição em seu tônus, ou alguma disfunção na barreira antirefluxo, representada pelo pilar do diafragma, ângulo de Hiss, pregas em roseta da parede gástrica, resistência da mucosa esofageana. Além disso, pode ocorrer por alteração nos mecanismos de clareamento esofágico, esvaziamento gástrico ou depuração ácida. Por sua ligação com o sistema respiratório através da faringe, podem ocorrer complicações respiratórias desde a laringe, pela entrada de materiais ácidos ou alcalinos do conteúdo gástrico, até a nível pulmonar ocorrendo por reflexos mediados pelo nervo vago, sem contar os distúrbios do próprio sistema digestório. Observando diversos estudos sobre o assunto, objetivou-se iniciar uma estatística da prevalência de casos de crianças com idade de 0 a 5 anos com alguma complicação respiratória resultante de refluxo gastroesofágico em nosso meio. Para isso utilizou-se o arquivo de prontuários do Hospital Universitário do Oeste do Paraná (SAME) no período de 01 de fevereiro a 31 de julho de 2002, onde foram observados os prontuários do setor de Pediatria (G1). Dos 696 prontuários selecionados, 144 (20,69%) apresentavam alguma patologia respiratória e foram analisados para a pesquisa propriamente dita. Dos prontuários analisados com patologia respiratória 117 (81,25%) tinham broncopneumonia, 14 (9,73%) apresentavam crise asmática e 13 (9,02%) tinham como diagnóstico e motivo de internação as duas patologias associadas. Somente 15 pacientes (10,41%) tiveram diagnóstico fechado de refluxo gastroesofágico, mas sem nenhum tipo de exame complementar relacionado para a sua comprovação. Alguns pacientes além da complicação respiratória tinham algum sintoma que poderia estar relacionado ao refluxo, como a anemia em 14 pacientes (9,73%) e vômitos em 18 (12,5%). Além disso, 23 prontuários (15,92%) registraram algum tratamento paliativo como o posicionamento no leito e cuidados com a dieta que poderiam estar relacionados a casos de refluxo. Concluiu-se, dessa forma, que é necessário a aplicação de questionários aos pacientes, responsáveis ou médicos e a observação de exames minuciosos para se obter um resultado da prevalência de casos a nível hospitalar com patologias respiratórias provenientes do refluxo gastroesofágico e que seria importante a intervenção especial da Fisioterapia de acordo com o caso, já que é possível abordar esta patologia (Refluxo gastroesofágico) de maneira segura e eficaz. Utilizou-se como palavras-chave: refluxo gastroesofágico, complicações respiratórias, pediatria.

5 SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS LISTA DE GRÁFICOS CAPÍTULO I INTRODUÇÃO O PROBLEMA OBJETIVOS JUSTIFICATIVAS CAPÍTULO II REVISÃO DA LITERATURA ANATOMIA E FISIOLOGIA DO APARELHO GASTROINTESTINAL Estrutura da parede do aparelho gastrointestinal Inervação do aparelho gastrintestinal Função esofágica Controle do esfíncter esofágico inferior (EEI) Respostas ao enchimento gástrico Regulação da velocidade de esvaziamento gástrico DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO ENTRE CRIANÇAS E ADULTOS REFLUXO GASTROESOFÁGICO Classificação Anatomia a fisiologia da doença do refluxo gastroesofágico Barreira anti-refluxo Fatores anatômicos Fatores funcionais Fisiopatologia Relação entre refluxo gastroesofágico e sintomas respiratórios... 26

6 Tosse crônica Asma brônquica Pneumonia Quadro Clínico Diagnóstico Radiografia com bário Teste de perfusão ácida ou teste de Bernstein Esofagoscopia com biópsia Cintilografia Manometria esofágica Monitorização prolongada do ph Nasofibroscopia Tratamento Medidas gerais Tratamento medicamentoso Tratamento cirúrgico Tratamento fisioterapêutico CAPÍTULO III METODOLOGIA DO ESTUDO CAPÍTULO IV RESULTADOS E DISCUSSÕES RESULTADOS DISCUSSÕES CAPITULO V CONCLUSÕES REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 52

7 LISTA DE FIGURAS Figura 01 Estrutura da Parede do Esôfago...12 Figura 02 Esquematização da Inervação pelo Nervo Vago Figura 03 Localização do esôfago Figura 04 Fatores de Resistência Epitelial Figura 05 Esquema da Junção Esofagogástrica Figura 06 Relação entre Refluxo Gastroesofágico e Complicações Respiratórias...26 Figura 07 Relação entre Refluxo Gastroesofágico e Manifestações Respiratórias de Acordo com a Inervação Figura 08 Posicionamento dos eletrodos no esôfago... 28

8 LISTA DE GRÁFICOS Gráfico 1. Porcentagem dos Prontuários com Complicações Respiratórias Gráfico 2. Ocorrência de Refluxo ou Algum Sintoma Relacionado... 49

9 CAPÍTULO I 1. INTRODUÇÃO 1.1 O PROBLEMA O refluxo gastroesofágico é a afecção orgânica mais prevalente do aparelho digestório, sendo muito freqüente em seres humanos. Suas manifestações constituem significativa parcela das queixas digestivas de pacientes que procuram assistência médica (DODDS 1 in CASTRO et al, 2000). A epidemiologia e a história natural da doença permanecem ainda não totalmente esclarecidas, embora tenha sido estimado que 10% da população americana apresenta, diariamente, sintomas de azia e regurgitação (GASTAL et al in TARANTINO, 1997). A doença do refluxo gastroesofágico foi conhecida ainda na Antiguidade. Em 1618, Fabricius descreveu a junção esôfago-gástrica atribuindo-lhe o nome de cárdia. Porém, a relação entre os sintomas e o refluxo ácido para o esôfago permaneceu indeterminada até meados do século XIX, quando em 1887, Mermod observou complicações pulmonares em um paciente com dilatação difusa do esôfago (GASTAL et al in TARANTINO, 1997). Em 1890, Cheralier-Jackson introduziu o método diagnóstico através do esofagoscópio e, nove anos depois se iniciava a utilização da manometria de forma rudimentar. Em 1958, Bernstein e Baker introduziram os testes de perfusão ácida, que apresentava maior sensibilidade do que a radiologia contrastada no diagnóstico da esofagite. E em 1961, Kemaedy apresentou um tratamento de 21 pacientes, cujas complicações pulmonares foram relacionadas ao refluxo gastroesofágico silencioso chamando a atenção para as relações anatômicas e funcionais (GASTAL et al in TARANTINO, 1997). O refluxo gastroesofágico (RGE) é o trânsito retrógrado e involuntário do conteúdo gástrico para o esôfago, podendo manifestar ou não com regurgitação ou vômito de saliva, alimentos, secreção gástrica, biliar ou pancreática. Pode ser fisiológico em qualquer indivíduo, sendo que a doença do refluxo gastroesofágico é o termo utilizado para descrever o amplo espectro de distúrbios causados pelo refluxo gastroesofágico. (RIBEIRO et al, 2001). É seguramente uma das principais condições gastroenterológicas em crianças, apesar de que a maior parte dos casos correspondem ao refluxo fisiológico, resultante da imaturidade dos mecanismos de barreira anti-refluxo. Embora podendo causar condições patológicas como 1 DODDS, W.J. The Pathogenesis of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J. Radiol., pág , 1988.

10 apnéia, dor abdominal, irritabilidade, hemorragias digestivas, broncoespasmo, pneumonias de repetição entre outras (NORTON e PENNA, 2000). 1.2 OBJETIVOS Devido à descrição de alta incidência de manifestações extra e intra-respiratórias relacionadas ao refluxo gastroesofágico, o presente estudo possui como objetivo apresentar a prevalência de casos de pacientes pediátricos em nosso meio através da observação dos prontuários do Hospital Universitário do Oeste do Paraná, mais especificamente do setor de pediatria (G1) e buscar a atuação do Fisioterapeuta quando existe a suspeita da doença do refluxo gastroesofágico. 1.3 JUSTIFICATIVAS A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) constitui uma das mais freqüentes afecções que acomete o homem, e é, certamente, a afecção orgânica mais prevalente entre as doenças do aparelho digestório. As manifestações do refluxo gastroesofágico são extremamente freqüentes na população em geral e constituem significativa parcela das queixas digestivas de pacientes que consultam o clínico geral. A estimativa exata da prevalência da doença na população é difícil de se obter, uma vez que a grande maioria dos indivíduos que sofre sintomas decorrentes do refluxo gastroesofágico não procura assistência médica (CASTRO in FILHO et al, 2000). Atualmente, observa-se uma tendência à elevação do índice de refluxo gastroesofágico na criança. Embora as causas ainda estejam em discussão, acredita-se que tenham a ver com o avanço dos métodos diagnósticos e/ou com os hábitos modernos de alimentação infantil, como o aumento do volume das refeições para compensar o intervalo de quatro em quatro horas entre uma e outra. Além disso, o refluxo gastroesofágico é causa freqüente de infecções respiratórias recorrentes. As doenças respiratórias da infância representam fator de risco para o desenvolvimento de doenças pulmonares crônicas e a fisioterapia busca associar-se ao tratamento clínico para reduzir o tempo de hospitalização e o número de cirurgias (AMARAL in SOUZA, 1999). Observando estes dados referentes à ocorrência do refluxo gastroesofágico, suas complicações e as conseqüências para os pacientes pediátricos, surgiu a idéia de buscar a

11 freqüência da doença do refluxo em nosso meio, a nível de Hospital Universitário. Além disso, verificou-se a possibilidade da intervenção da Fisioterapia nesses casos proporcionando uma visão de um novo campo de atuação e pesquisa.

12 CAPÍTULO II 2. REVISÃO DA LITERATURA 2.1 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO APARELHO GASTROINTESTINAL Estrutura da parede do aparelho gastrointestinal A estrutura do aparelho gastrointestinal varia bastante de uma região para outra, mas com algumas características em comum na organização global. Possui como camadas a mucosa, a lâmina própria, a muscular da mucosa, a submucosa, a muscular externa e a serosa ou adventícia (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). A porção mais interna ou mucosa consiste em um epitélio cuja natureza varia muito de uma parte do aparelho digestório para outra, de uma lâmina própria constituída de tecido conjuntivo frouxo com fibrilas colágenas e de elastina e nodos linfáticos e de uma camada muscular fina, mais interior, de músculo liso intestinal. Contrações da muscular da mucosa provocam as dobras e rugas da mucosa (KUTCHAY in BERNE e LEVY, 1996). A submucosa é formada por tecido conjuntivo frouxo com fibrila de colágeno e elastina, possui os vasos sangüíneos maiores com algumas regiões com a presença de glândulas submucosas. Existe ainda nesta camada uma densa rede de células neurais na submucosa que é chamada de plexo submucoso ou plexo de Meissner (KUTCHAY in BERNE e LEVY, 1996). A camada muscular externa é constituída de duas camadas de células de músculo liso, uma é a circular interna e a outra a camada longitudinal externa. As contrações da muscular externa são responsáveis pela mistura dos conteúdos no lúmen impulsionando-os em direção ao ânus. Nos seres humanos a camada circular se divide em uma camada circular densa interna e uma camada circular externa mais grossa (KUTCHAY in BERNE e LEVY, 1996). A camada mais exterior chamada de serosa ou adventícia consiste de tecido conjuntivo coberto por células mesoteliais escamosas (KUTCHAY in BERNE e LEVY, 1996). Entre as camadas circular e longitudinal de músculo liso existe o plexo mientérico ou plexo de Auerbach, que como o plexo submucoso consiste de gânglios contendo os corpos de células neuronais e fibras não-mielinizadas que interconectam os gânglios. O plexo submucoso e mientérico (plexos intramurais), juntos com os outros neurônios e plexos do aparelho gastrointestinal, constituem os sistema nervoso entérico, que ajuda a integrar as atividades motoras e secretoras do sistema gastrointestinal. Se os nervos simpáticos e

13 parassimpáticos para o intestino são cortados, muitas das atividades motoras e secretoras continuam a ocorrer, por causa do controle pelo sistema nervoso entérico (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). Fonte: NETTER, F.H., DALLY, A.F., MYERS, J.H. Atlas Interativo de Anatomia Humana. Novartis Medical Education. Editora Artmed, Figura 01: Estrutura da Parede do Esôfago Inervação do aparelho gastrintestinal O controle neural da motilidade é exercido pelas inervações extrínsica e intrínseca. A inervação extrínsica, formada pelas divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo, influencia a motilidade através da modulação da inervação intrínseca. Por sua vez, a inervação intrínseca, formada principalmente pelos plexos ganglionares mioentérico (Auerbach) e submucoso (Meissner), exercendo controle local da musculatura lisa (APRIGLIANO in AIRES, 1991). A inervação simpática do aparelho gastrintestinal é, primariamente, via fibras adrenérgicas pós-ganglionares, cujos corpos celulares estão nos plexos pré-vertebrais e paravertebrais. Os plexos celíaco, mesentérico superior e inferior e hipogástricos fornecem a inervação simpática pós-ganglionar a vários segmentos do aparelho gastrointestinal. Muitas

14 das fibras simpáticas terminam nos plexos submucoso e mientérico. Algumas fibras simpáticas inervam os vasos sangüíneos do aparelho gastrointestinal, causando vasoconstrição. A estimulação da aferência simpática para o aparelho gastrointestinal inibe a atividade motora da muscular externa, mas estimula a contração da muscular mucosa e certos esfíncteres. O efeito inibidor dos nervos simpáticos sobre a muscular externa não é uma ação direta sobre as células do músculo liso, porque existem poucas terminações nervosas simpáticas na muscular externa (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). A inervação parassimpática do aparelho gastrointestinal até o nível do cólon transverso é dada por ramificações do nervo vago. O restante do cólon recebe fibras parassimpáticas dos nervos pélvicos por meio do plexo hipogástrico. Essas fibras parassimpáticas são predominantemente colinérgicas. Outras fibras que cursam pelo vago e suas ramificações têm outros transmissores que ainda não foram identificados. Fibras vagais terminam, predominantemente, nas células dos gânglios, nos plexos intramurais (Fig. 02). As células dos gânglios inervam o músculo liso e células secretoras do aparelho gastrointestinal. A aferência parassimpática costuma estimular a atividade motora e secretora do intestino (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). Alguns dos axônios que chegam aos plexos mioentérico e submucoso são fibras parassimpáticas e outras são fibras simpáticas. Os interneurônios, nos plexos conectam fibras sensoriais aferentes intrínsicas com neurônios eferentes para o músculo liso e células secretoras. Portanto, esses plexos podem controlar muito da atividade coordenada na ausência da inervação extrínsica do aparelho gastrointestinal (APRIGLIANO in AIRES, 1991).

15 Fonte: NETTER, F.H., DALLY, A.F., MYERS, J.H. Atlas Interativo de Anatomia Humana. Novartis Medical Education. Editora Artmed, Figura 02: Esquematização da Inervação pelo Nevo Vago Função esofágica O esôfago funciona como um conduto para mover o alimento da faringe até o estômago (Fig. 03). Sua estrutura segue o esquema geral descrito, com exceção de que no terço superior existem duas camadas de músculo, a longitudinal externa e a circular interna que são estriadas. No terço inferior do esôfago as camadas musculares são exclusivamente de músculo liso, enquanto que no terço médio existe coexistência de músculo liso e esquelético (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). A musculatura esofágica, tanto estriada quanto lisa, é inervada primariamente pelas ramificações do nervo vago. Fibras motoras somáticas vagais que se originam no núcleo ambíguo formam placas motoras nas fibras do músculo estriado. Os nervos motores viscerais, primariamente do núcleo motor dorsal do nervo vago, são fibras parassimpáticas préganglionares. Eles fazem sinapses, primariamente, nas células nervosas do plexo mientérico. Os neurônios do plexo mientérico inervam as células de músculo liso do esôfago e comunicam-se entre si (KUTCHAI in BERNE e LEVY,1996).

16 As extremidades do esôfago apresentam os esfíncteres conhecidos como esfíncter esofágico superior ou faringoesofágico e o esfíncter esofágico inferior ou gastroesofágico. Em repouso as paredes do esôfago estão flácidas e acompanham as variações de pressão no interior do tórax. Após a abertura do esfíncter esofágico superior, e imediatamente abaixo deste, inicia-se a peristalse do esôfago, dando continuidade ao reflexo da deglutição. Neste processo há contração seqüencial da musculatura circular do corpo do esôfago, no sentido próximo-distal, acompanhada de contração da musculatura longitudinal. A função da contração longitudinal é dar certa rigidez ao órgão durante a peristalse. As contrações propulsivas da musculatura circular propagam-se sem solução de continuidade ao longo do esôfago, atingindo o esfíncter esofágico inferior em cerca de 6 a 9 segundos. Essa atividade motora, que mantém a luz do esôfago livre de resíduos, é definida como resposta esofágica sem o componente orofaríngeo da deglutição (APRIGLIANO in AIRES, 1991). Fonte: NETTER, F.H., DALLY, A.F., MYERS, J.H. Atlas Interativo de Anatomia Humana. Novartis Medical Education. Editora Artmed, Figura 03: Localização do esôfago.

17 2.1.4 Controle do esfíncter esofágico inferior (EEI) A pressão em repouso do esfíncter esofágico inferior é de cerca de 30 mmhg. Sua contração tônica realizada pela musculatura circular é regulada por nervos intrínsecos e extrínsecos e pelos hormônios neuromoduladores. Fração significativa do tônus basal do esfíncter é mediado por fibras vagais colinérgicas, contudo, estimulação dos nervos simpáticos também causam contração através do efeito mediado pela norepinefrina. A norepinefrina também pode agir pré-sinapticamente para inibir a liberação de acetilcolina pelas fibras vagais colinérgicas. Um tônus significativo do esfíncter esofágico e sua regulação persistem quando os nervos extrínsecos são seccionados, demonstrando importante regulação do sistema nervoso entérico sobre o esfíncter esofágico inferior (KUTCHAI in BERNE e LEVY,1996) Respostas ao enchimento gástrico A chegada de uma onda peristáltica esofágica ao esfíncter esofágico inferior faz com que ele relaxe reflexamente, sendo este reflexo conhecido como relaxamento receptivo. O estômago também responde com o relaxamento quando houver a presença de gás ou liquido. Quando o estômago relaxa em resposta ao enchimento, as fibras aferentes sensoriais que informam o grau de distensão gástrica constituem o ramo aferente da reação. O músculo liso do fundo e do corpo facilita o relaxamento receptivo e a função de reservatório do estômago. As células do músculo liso, no fundo, têm valor particularmente baixo do potencial de membrana em repouso, estando parcialmente contraídas. O músculo liso do corpo do estômago tem menor resistência ao estiramento do que o músculo liso do antro. Essas duas propriedades aumentam a capacidade do fundo e do corpo para acomodar grande aumento de volume com pouco aumento da pressão intragástrica (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996) Regulação da velocidade de esvaziamento gástrico O esvaziamento do conteúdo gástrico é regulado por mecanismos neural e humoral. A mucosa duodenal e jejunal tem receptores que sentem a acidez, a pressão osmótica e conteúdos gordurosos (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). A presença de ácidos graxos ou monoglicerídeos no duodeno diminui dramaticamente a velocidade de esvaziamento gástrico. A velocidade das ondas lentas gástricas permanece

18 essencialmente inalterada, mas a contratilidade do esfíncter pilórico fica muito aumentada, de modo que a velocidade do esvaziamento gástrico é muito menor (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). A presença de ácido no duodeno diminui a força das contrações do antro gástrico, também libera secretina, que diminui a velocidade do esvaziamento gástrico, diminuindo as contrações antrais e estimulando a contração do esfíncter pilórico (KUTCHAI in BERNE e LEVY, 1996). 2.2 DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO ENTRE CRIANÇAS E ADULTOS As diferenças na anatomia da via aérea superior permitem aos lactentes alimentaremse e respirarem simultaneamente até, aproximadamente três a quatro meses de idade. Para isso os lactentes de certo modo são obrigados a respirar pelo nariz e, em caso de oclusão nasal, observa-se aumento no trabalho respiratório levando à apnéia (PARKER in PRYOR et al, 2002). O tecido linfóide, representado pela adenóide e amígdalas, podem estar aumentados nos lactentes. A língua também possui um tamanho grande, podendo contribuir para a obstrução de vias aéreas (PARKER in PRYOR et al, 2002). As vias aéreas nas crianças apresentam menor diâmetro, oferecendo maior resistência ao fluxo aéreo, além disso, a estrutura da parede brônquica apresenta cartilagem menos firme predispondo à obstrução (PARKER in PRYOR et al, 2002). Os canais ventilatórios colaterais entre os alvéolos, bronquíolos respiratórios e bronquíolos terminais são menos desenvolvidos até dois ou três anos de idade, predispondo ao colapso. As costelas estão posicionadas horizontalmente, não ocorrendo o movimento de alça de balde, além de que os músculos intercostais são mais enfraquecidos (PARKER in PRYOR et al, 2002). As crianças têm um maior índice metabólico ao repouso com uma maior demanda de oxigênio. Qualquer aumento na demanda pode, portanto, causar hipóxia mais rapidamente que nos adultos. A hipóxia nos lactentes causa bradicardia, em vez da taquicardia nos adultos (PARKER in PRYOR et al, 2002).

19 2.3. REFLUXO GASTROESOFÁGICO É definido como retorno do conteúdo gástrico de forma passiva ou involuntária, com a possibilidade de chegar até a faringe, mais especificamente à hipofaringe, sendo resultado de uma inadequada barreira anti-refluxo e favorecido pelo gradiente de pressão positiva entre o estômago e o esôfago, tendendo a refluir para o esôfago (MORAIS e FREIRE, 2000) Classificação Apresentamos espisódios de refluxo gastroesofágico dito fisiológico quando ocorrem refluxos ocasionais, geralmente assintomáticos e não apresentando distúrbios clínicos (KODA in BARBIERI, 1996). Também pode ser identificado por regurgitações ou episódios raros de vômitos, sem qualquer outra manifestação patológica. Dependendo da idade, geralmente iniciando entre um e quatro meses e melhorando no segundo semestre de vida, não afetando o desenvolvimento e crescimento da criança (KODA in BARBIERI, 1996). Todos os indivíduos apresentam episódios de refluxo durante o dia, em posição ortostática, porém não desenvolvem sintomas ou complicações (NORTON et al, 2000). Uma certa quantidade de episódios de refluxo gastroesofágico é um fenômeno normal em lactentes abaixo de um ano idade, os quais podem refluir mais de duas horas após as refeições. Sendo a cintilografia um teste pós-prandial, esta pode detectar tanto refluxo gastroesofágico fisiológico quanto patológico, levando a dificuldades na decisão do tratamento, sem o apoio de outro método diagnóstico. O refluxo gastroesofágico pós-prandial, embora ocorra em pessoas saudáveis, pode ser responsável por doença pulmonar grave invalidando a idéia de que este seria sempre fisiológico (RIBEIRO et al, 2001). O patológico é quando o refluxo grastroesofágico provoca alguma complicação ou sintoma, geralmente caracterizado como esofagite e é denominado como doença do refluxo gastroesofágico. (GASTAL in TARANTINO, 1997). Classificado como oculto quando não ocorrem manifestações como regurgitação ou vômitos, mais existem outras manifestações clínicas secundárias ao refluxo. (KODA in LUCA JUNIOR, 2000). Deve-se suspeitar do refluxo gastroesofágico patológico quando os vômitos e regurgitações não melhoram após seis meses de vida, não respondem às medidas posturais e

20 dietéticas, e quando estão presentes repercussões clínicas como parada no crescimento e sinais sugestivos de esofagite (NORTON et al, 2000). O refluxo primário resulta de disfunção da junção esofagogástrica, enquanto que o secundário associa-se a condições como estenose congênita de esôfago, fistula traqueoesofágica, atresia de esôfago, distúrbios de deglutição, estenose hipertrófica do piloro, úlcera gástrica ou duodenal, pâncreas anular, alergia alimentar, infecção urinária, parasitoses intestinais, doenças genético-metabólicas, asma, fibrose cística e alterações do sistema nervoso central (NORTON et al, 2000). O refluxo oculto está associado de forma direta a sintomas como tosse crônica, asma e dor torácica (GASTAL in TARANTINO, 1997) Anatomia a fisiologia da doença do refluxo gastroesofágico Barreira anti-refluxo O esôfago é uma estrutura que não está sob controle voluntário por ser um tubo muscular composto por musculatura lisa. A camada muscular externa é responsável pela geração dos movimentos peristálticos do esôfago criando as forças que transportam o bolo alimentar. Enquanto o estômago apresenta o tecido epitelial volumar simples o esôfago possui um epitélio escamoso. No entanto, a junção esôfago gástrica é dotada de um epitélio de transição e de uma barreira anti-refluxo. (LUCA JUNIOR, 2000) Fatores anatômicos Pilar direito do diafragma: as fibras do pilar diafragmático envolvem o esôfago e durante a contração destas fibras, comprimem o esôfago diminuindo a luz do tubo, dificultando o refluxo gastroesofágico, principalmente em situações como tosse ou inspiração profunda que aumenta a pressão intra-abdominal. (KODA in BARBIERI, 1996). Ângulo de Hiss: ao nível de transição entre o esôfago e o estômago, ocorre uma projeção intraluminar da mucosa esofágica que penetra no estômago e atua mecanicamente como barreira ao refluxo gastroesofágico. (LUCA JÚNIOR, 2000). Membrana frenoesofágica (ligamento): é uma membrana resultante de condensação de tecido conjuntivo frouxo e fascia subperitorial, formando uma bainha membranosa ao redor do esôfago que o sustenta distalmente ao diafragma, permitindo seu deslizamento dentro e

21 fora do hiato quando o esfíncter estiver relaxado e ocorrerem o peristaltismo esofágico. (CASTRO et al in MACEDO FILHO, 2000). Disposição das Pregas da Mucosa do fundo do estômago formam um roseta através de fibras elásticas que promovem o fechamento da cárdia quando contraem (KODA in BARBIERI, 1996). Para LUCA JUNIOR et al (2000) o epitélio estratificado e o muco esofágico são fatores que protegem o tubo muscular do material refluído. A ação de materiais ácidos e/ou alcalinos resultantes de episódios de refluxo, mesmo em quantidades pequenas podem provocar danos importantes devido à diferenciação do epitélio esofágico como epitélio pseudoestratificado queratinizado ou pelos tampões fisiológicos como a saliva, muco e aumento da irrigação. O controle da pressão no esfíncter esofágico inferior e o controle do refluxo previnem futuras complicações (INZUNZA et al, 2001). Outra barreira de proteção do esôfago contra o refluxo gastroesofágico são os mecanismos inerentes à mucosa do esôfago, ou seja à resistência da mucosa esofageana. Embora a zona de alta pressão existente na junção esofagogástrica, representada pelo esfíncter esofágico inferior juntamente com a crura diafragmática e pelos mecanismos de clareamento esofágico que formam a primeira barreira na prevenção de regurgitações e na redução do tempo de contato do ácido com a mucosa, a resistência epitelial contra o ácido-pepsina e secreções duodenais também representam fator importante na proteção da mucosa (MACEDO FILHO, 2000). Como fatores epiteliais temos a membrana celular, as junções firmes, o muco intercelular, o transporte epitelial de íons Na + /H +, a replicação celular e os tampões de H +. (KODA in BARBIERI, 1996). A membrana celular através de uma camada lipídica hidrofóbica, o muco intercelular composto de mucina e as junções atuam contra a entra de H + para o tecido, constituindo a principal barreira, além da capacidade das células eliminarem o H + para o líquido intersticial para posterior remoção pela circulação (KODA in BARBIERI, 1996). A mucosa esofageana possui glândulas que secretam HCO - 3 diretamente no lúmen na região do esôfago inferior contribuindo de pequena forma para neutralizar o H + intraluminal, fazendo efeito com a saliva. Essa secreção alcalina da mucosa do esôfago, apesar de pouco volume, é importante durante o sono, período em que a secreção salivar e o peristaltismo estão quase que ausentes e facilitam o refluxo gastroesofágico. Nos seres humanos ainda não

22 é conhecido o estímulo que leva a produção de bicarbonato, mas acredita-se que a presença de ácido aumente até quatro vezes a secreção de HCO - 3 (MACEDO FILHO et al, 2000). Fonte: CHINZON, D. Novos Conceitos na Fisiopatologia da Doença do Refluxo Gatroesofágico Simpósio: Doença do Refluxo Gastroesofágico Revista Gastroenterologia Comtemporânea, Figura 04: Fatores de Resistência Epitelial. Entre os fatores protetores situados abaixo da camada da mucosa deve ser realçada a participação do fluxo sangüíneo, que, da mesma forma que ocorre no estômago, aumenta durante a exposição da mucosa esofageana ao ácido, que assim permite maior afluxo de bicarbonato aos tecidos e remove os subprodutos que resultam em agressão (FILHO et al, 2000). O esfíncter esofágico inferior, a crura diafragmática, a crura diafragmática formada pelo pilar direito do diafragma e o ligamento frenoesofágico constituem os elementos que formam a junção esôfago gástrica (MITTAL 1 et al in CASTRO). 1 MITTAL, RK. Mechanism of excessive acid exposure in reflux esophagitis. In: 1993 Digestive Disease Week Posgraduate Course: Mucosal Diseases of the Gastrointestinal Tract-Evolving Concepts in PalhoPhysiology and Management, May, 1993.

23 Fonte: NETTER, F.H., DALLY, A.F., MYERS, J.H. Atlas Interativo de Anatomia Humana. Novartis Medical Education. Editora Artmed, Figura 05: Esquema da Junção Esofagogástrica Fatores funcionais O esfíncter esofágico inferior é a região distal do esôfago compostas por fibras musculares controladas por estímulos neurogênicos e humorais (LUCA JUNIOR, 2000). A pressão maior no esfíncter esofágico inferior (EEI) impede que o refluxo ocorra (AMARAL in SOUZA, 1999). Essa alta pressão é reduzida no momento da passagem do bolo alimentar, quando ocorre o relaxamento do esfíncter esofágico inferior (LUCA JUNIOR, 2000). Sugere-se a participação de inervação colinérgica na manutenção do tônus no esfíncter esofágico inferior devido à ação da atropina. Estudos realizados em humanos houve uma redução de 50% a 70% do tônus do esfíncter esofágico inferior sob a ação da atropina. (MACEDO FILHO et al 2000). A freqüente utilização, ultimamente, da expressão pressão da junção esôfago gástrica ao invés da consagrada pressão do esfíncter esofágico inferior, particularmente no homem, parece mais apropriada, uma vez que nos força a pensar que a pressão que estamos analisando pode ser devida, seja a pressão do esfíncter esofágico inferior, da crura diafragmática (CD) ou da cavidade abdominal e torácica. A pressão da junção esôfago gástrica aumenta com cada inspiração. Esta elevação pressórica está sempre associada a um

24 aumento da atividade eletromiográfica da crura diafragmática, e é diretamente proporcional à força de inspiração. A pressão da junção esôfago gástrica durante inspirações espontâneas aumenta de 10 a 20 mmhg, e durante inspirações forçadas, quando ocorrem intensas contrações do diafragma, a pressão da junção esôfago gástrico pode alcançar até 100 mmhg ou mais (MITTAL 1 in CASTRO, 2000). Episódios de refluxo são considerados quando associados com a diminuição da pressão no esfíncter esofágico inferior quando esta é menor de 5 mmhg em um período de dois minutos de refluxo. Observa-se o relaxamento do esfíncter esofágico inferior mais significamente em crianças com refluxo gastroesofágico com presença de peristaltismo durante o episódio, contudo, não é claro porque maior prevalência em pacientes com esofagite, especula-se que esteja relacionado com alteração sensorial resultante de injúria na mucosa (CUCCHIARA et al, 1988). A cricofaringe ou esfíncter esofágico superior possui força parassimpática mediada pelo nervo vago e sensória pelo nervo glossofarígeo; sua força simpática é realizada por fibras originadas do gânglio cervical superior que se unem ao plexo faríngeo. Em repouso permanece tonicamente em contração, relaxando sob a ação de estímulos vagais. Devido a isso impede a aerofagia durante a respiração, atua como obstáculo ao refluxo, prevenindo a regurgitação do conteúdo gástrico para os pulmões (GASTAL in TARANTINO, 1997). Clareamento esofágico significa a depuração do conteúdo do esôfago, constituindo uma barreira ao refluxo gastroesofágico (CASTRO et al in MACEDO FILHO, 2000). Tendo como resultado final o aumento do ph intraluminal, o clareamento esofágico é um processo onde ocorre uma sucessão de eventos desencadeados pela deglutição, que induz o peristaltismo. A maior parte do ácido é devolvido ao estômago pelos movimentos peristálticos do esôfago, sendo o restante neutralizado pela ação da saliva produzida no início da digestão (GASTAL et al in TARANTINO, 1997) Fisiopatologia A partir dos anos 80 que a diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior não é considerado como o mecanismo principal responsável pelo refluxo gastroesofágico (MITTAL et al in CASTRO 2000). 1 MITTAL, RK., ROCHESTER, DF., McCALLUM RW. Electrical and mechanical activity in the human lower esophageal sphincter during diaphragmatic contraction. J C Invest 1988; 81:

25 Define-se com refluxo gastroesofágico como um desequilíbrio do balanço entre os fatores que fazem parte da barreira anti-refluxo como o clareamento esofágico e a resistência da mucosa e as complicações decorrentes como a esofagite (KODA in BARBIERI et al, 1996). Atualmente sabe-se que a hipotonia do esfíncter esofágico inferior não determina a ocorrência de refluxo gastroesofágico em todos os pacientes, mas em alguns subgrupos, sendo portanto, considerado por poucos gastroenterologistas como o principal causador da patologia. Essa hipotonia do esfíncter esofágico inferior causa o refluxo quando a pressão é menor de 5 mmhg, que é considerada muito baixa e comum em pacientes que já apresentem esofagite. Devido esta questão não é estabelecida uma relação direta como causa das regurgitações a hipotonia do esfíncter, que é uma conseqüência comum da esofagite (KODA in BARBIERI, 1996). Em condições basais a pressão no esfíncter esofágico inferior também é baixa e não oferece resistência suficiente contra o refluxo quando já existe uma insuficiência esfincteriana. Essa hipotonia é decorrente de alterações primárias da musculatura e/ou de alterações na inervação, no caso colinérgica, da diminuição na sensibilidade de receptores de gastrina e alguns hormônios produzidos no aparelho digestório (KODA in BARBIERI, 1996). Existem dois tipos de relaxamento do esfíncter esofágico inferior, um é o relaxamento normal induzido pela deglutição, que está coordenada com o peristaltismo primário. Neste momento, o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago não é comum, constituindo 5% a 10% dos episódios de refluxo no indivíduo normal, pelo breve momento de relaxamento e pelo material ser limitado. No entanto, o número de episódios de refluxo durante o relaxamento ocasionado pela deglutição pode aumentar se ocorrer alguma alteração do peristaltismo ou algum prolongamento do relaxamento por uma série de deglutições. Podendo ocorrer neste caso aproximadamente 25% de episódios com refluxo. O outro é denominado de relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior, que ocorre de forma independente da deglutição ou do peristaltismo do esôfago. Dura tempo maior de 30 segundos e não relaciona-se com a ocorrência da pressão basal do esfíncter. Não ocorre na posição supina e seu estímulo mais importante é a distensão gástrica que recruta mecanoceptores da parede gástrica resultando em um reflexo vagossimpático. Em indivíduos normais, 35 % dos relaxamentos transitórios são acompanhados de refluxo. Enquanto que em pacientes com doença de refluxo gastroesofágico a proporção é de cerca de 65% (KODA in BARBIERI, 1996).

26 Algumas características distinguem o relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior do relaxamento induzido pela deglutição. Os relaxamentos transitórios são mais prolongados com duração de 5 a 30 segundos, enquanto que o relaxamento induzido pela deglutição nunca é superior a 8 segundos. O relaxamento transitório é considerado incompleto quando a redução da pressão do esfíncter esofágico inferior não alcança a pressão intragástrica e não está associado ao refluxo gastroesofágico (MACEDO FILHO et al, 2000). O relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior produz uma inibição completa e seletiva da musculatura estriada da crura diafragmática, além de contrações da faringe e do músculo milohióide em 20-45% desses relaxamentos.(mittal in CASTRO et al, 2000). Fatores como a postura/gravidade e o aumento da pressão intra-abdominal durante o relaxamento do esfíncter esofágico inferior dificultam com que o refluxo ocorra (KODA in BARBIERI, 1996). Os fatores que induzem esse relaxamento transitório, embora ainda não completamente desvendados, demonstram duas áreas que deflagram o reflexo, uma no estômago e outra na faringe (MACEDO FILHO et al, 2000). A distensão de mecanoceptores inicia um arco reflexo com fibras aferentes que transitam pelo nervo vago até os núcleos vagais superiores (solitário e dorsal) e, através de mensageiros químicos não adrenérgicos, não colinérgicos, deflagram o relaxamento transitório. O controle neurogênico e de sua natureza não adrenérgica são evidenciadas pela estimulação vagal que causa o relaxamento do esfíncter esofágico inferior, o relaxamento é bloqueado pela tetrodotoxina e o bloqueio colinérgico e adrenérgico não altera a função do esfíncter esofágico inferior (MACEDO FILHO et al, 2000). Em crianças a pressão diminuída durante as primeiras semanas de vida se deve a uma menor massa muscular funcionante ou a uma menor resposta ao estímulo neuro-hormonal no nível do esfíncter esofágico inferior, alcançando valores de adulto por volta de dois meses após o nascimento (KODA in BARBIERI, 1996). Não é incomum a presença de distúrbios gástricos, espasmos de piloro, constipação e diarréia crônica em pacientes pediátricos estando relacionados com severas manifestações da variação do desenvolvimento da motilidade gastrointestinal. Contudo, existe uma pobre correlação entre o refluxo gastroesofágico e tônus basal do esfíncter esofágico inferior. Quando mensurado através de manometria intraluminal, sugerindo uma possível alteração do esfíncter a mudanças na pressão abdominal (BOYLE, 1989).

27 Relação entre refluxo gastroesofágico e sintomas respiratórios Desde a 11ª e 12ª semanas de vida intra-uterina, os movimentos de deglutição e sucção já podem ser observados no feto, enquanto que os movimentos coordenados entre a respiração e a deglutição só são adquiridos por ocasião de um parto a termo. Essas funções amadurecem de forma gradual até que na vida adulta a deglutição ocorre mesmo durante a expiração, prevenindo aspirações. No entanto, em lactentes nascidos antes do termo, observa-se esforços respiratórios durante a deglutição devido sua imaturidade, correndo-se o risco de ocorrerem aspirações (ROZOV in MORAIS e FREIRE, 2000). A grande questão levantada na investigação de manifestações respiratórias atribuídas a refluxo gastroesofágico é a dificuldade em se estabelecer uma relação entre a causa e o efeito desta patologia. O refluxo nem sempre é evidenciado por métodos propedêuticos como responsável pelo quadro respiratório apresentado, contudo, existem relatos de que o refluxo gastroesofágico pode provocar complicações respiratórias sem que o paciente apresente sintomatologia digestiva como pirose ou vômitos (LEVENTHALE et al in MORAIS e FREIRE, 2000). Fonte: SILVA, L.C.C. Condutas em Pneumologia. Vol. II. Rio de Janeiro, Editora Revinter, Figura 06: Relação entre Refluxo Gastroesofágico e Complicações Respiratórias.

28 O refluxo gastroesofágico pode determinar manifestações como tosse, broncoespasmo, sibilância, sem que ocorra a aspiração do material estranho para o meio pulmonar, existindo portanto um aumento na resistência pulmonar apenas de conteúdo ácido no esôfago distal por mecanismo reflexo (Fig. 06) (LEÃO et al in MORAIS e FREIRE, 2000). Fonte: SILVA, L.C.C. Condutas em Pneumologia. Vol. II. Rio de Janeiro, Editora Revinter, Figura 07: Relação entre Refluxo Gastroesofágico e Manifestações Respiratórias de Acordo com a Inervação. Existem evidências de que a doença do refluxo gastroesofágico cause sintomas à nível de laringofaringe. Contudo, nem sempre pode-se relatar a extensão dos efeitos prejudiciais dos episódios de refluxo principalmente quando este é assintomático. Em estudo realizado, somente 10% dos pacientes apresentavam algum sintoma antes de serem submetidos ao diagnóstico através de phmetria (TAUBER et al, 2002). Existem duas teorias que relacionam problemas respiratórios com o refluxo gastroesofágico. A teoria da microaspiração ou do refluxo descreve que o conteúdo do estômago, retorna do esôfago proximal, sendo aspirado para o interior da árvore traqueobrônquica. Na teoria do reflexo o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago distal desencadeia um reflexo mediado pelo nervo vago que causaria uma estimulação da árvore brônquica, fenômeno mais relacionado às crises de asma (BAUER et al, 1993). O reflexo mediado pelo nervo vago é denominado de reflexo esôfago-brônquico revela que a presença de ácido no esôfago poderia estimular receptores sensitivos que induzem a

29 broncocostrição através da inervação esofagobrônquica (FISS e FILHO in PALOMBINI et al). (Fig. 07) Fonte: MORAIS, L.B.A.; FREIRE, A.L.G. Repercussões Broncopulmonares da Doença do Refluxo Gastroesofágico em Crianças. Interfisio, Disponível em: Acesso em: 22/11/2002. Figura 08: Posicionamento dos eletrodos no esôfago. Quando o material refluído alcança as vias respiratórias, pode provocar quadro de faringite, laringite, traqueíte, bronquite de repetição, pneumonia recorrente ou crises de apnéia. Essas manifestações ocorrem mais comumente quando o paciente assume o decúbito dorsal, especialmente durante o sono, quando são despertados pelas crises (KODA in BARBIERI, 1996) Tosse crônica A presença de tosse crônica, ou seja, com duração igual ou maior a três semanas pode interferir nas atividades habituais do indivíduo, levando a alterações laborativas e de lazer, e por vezes interferindo na qualidade do sono, que na população adulta não-fumante apresenta uma prevalência de 14 a 23%. Uma de suas causas pode ser o refluxo gastroesofágico através da teoria da microaspiração que causa lesão nas vias aéreas, bem como da teoria do reflexo através do broncoespasmo (FISS e FILHO in PALOMBINI, 2001). Os mecanismos básicos implicados na associação da tosse crônica com o refluxo gastroesofágico apresentam grande importância, pois a sua compreensão tem implicações terapêuticas uma vez que a resposta às diferentes formas de tratamento depende da

30 quantificação do refluxo e de fatores como a função esofágica e a associação com sintomas digestivos (DE MEESTER 1 et al in FISS e FILHO, 2001). A reposta ao tratamento anti-refluxo é eficaz na terapêutica da tosse crônica, quando relacionada a níveis menos intensos de refluxo. Pacientes com refluxo atingindo o esôfago próximal (Fig 08) não apresentam bons resultados no controle da tosse somente com o tratamento clínico, tendendo a melhores resultados após tratamento cirúrgico anti-refluxo (GASTAL 2 et al, 1998 in FISS e FILHO, 2001). Os pacientes com tosse crônica devem ser submetidos à radiografia contrastada de esôfago, manometria esofágica e endoscopia digestiva alta. Consideram pelo menos dois resultados sugestivos de refluxo para utilizar tratamento clínico com bloqueadores de bomba de prótons. Quando o tratamento não apresenta boa resposta considera-se a possibilidade de cirurgia e é realizada ph-metria. Se o resultado for negativo à nível de esôfago proximal o refluxo é somente um fator associado (FISS e FILHO in PALOMBINI, 2001). Episódios de tosse paroxística causados pelo refluxo gastroesofágico pode levar a complicações com síncope, rupturas enfizematosas, vômito e hemorragias subconjuntival. O mecanismo que precipita a síncope é a produção de uma alta pressão intratorácica e pressão positiva alveolar causando diminuição do retorno venoso. O vômito causa episódios de tosse paroxísticas que induzem à aspiração e conseqüente pneumonia (FISS et al, 1998) Asma brônquica A asma é uma doença inflamatória na qual múltiplos fatores desencadeiam uma resposta produzindo edema das vias aéreas, liberação de mediadores inflamatórios, contração da musculatura lisa e aumento da secreção de muco (FISS e FILHO in PALOMBINI, 2001). A abordagem da asma vem sendo modificada nos últimos anos em conseqüência do enfoque do componente inflamatório e de mudanças que estão ocorrendo e que incluem a utilização de novos medicamentos, melhor conhecimento da ação dos recursos terapêuticos do passado, identificação e caracterização de grupos especiais de doença e reconhecimento da importância dos testes de função pulmonar no diagnóstico e no tratamento da asma. 1 DE MEESTER, T.R., BONAVINA, L., LASCOME, C., COURTNEY, J.V., SKINNER, D.B. Chronic repiratory symptoms and occult gastroesophageal reflux. A propective clinical study and results of surgical therapy. Ann Surg, vol 211, pág , GASTAL, O.L., PALOMBINI, B.C., DE MEESTER, T.R., GASTAL, C.P., SILVA, M.M.C., MACEDO, S. Influência dos níveis de refluxo gastroesofágico (RGE) na escolha do tratamento de pacientes com tosse crônica. J. Pneumologia, vol. 24, nº 5, pág , 1998.

31 Embora ainda haja conclusões conflitantes na associação do refluxo gastroesofágico e a asma, a maioria dos trabalhos da literatura sugere que a alta prevalência de refluxo em asmáticos pode propiciar episódios agudos de asma ou aumento de reatividade brônquica em alguns pacientes, especialmente portadores de asma severa (BALSON e KRAVITZ e McGOODY 1 in FISS e FILHO, 2001). O refluxo gastroesofágico é um desencadeante potencial de asma; tratamento agressivo anti-refluxo pode melhorar os sintomas de asma e a função pulmonar em pacientes selecionados. Refluxo gastroesofágico silencioso deve ser considerado em asmáticos de difícil controle A relação entre refluxo gastroesofágico e asma é complexa. O refluxo gastroesofágico pode piorar a asma por via reflexa, pela presença de ácido no esôfago distal, por microaspiração para as vias aéreas e por aumento da reatividade brônquica, demonstrável após o refluxo A asma, por sua vez, facilita o refluxo gastroesofágico pela hiperinsuflação e tosse, além da ação de substâncias como a teofilina (II CONSENSO DE ASMA, 1999) Pneumonia Desde que o trato respiratório e o aparelho digestivo possuem vias em comum, a aspiração pulmonar pode ocorrer e caracteriza a entrada acidental de material oral e/ou gástrico para dentro do trato respiratório. Entretanto, o sistema respiratório apresenta mecanismos de defesa como o espasmo de laringe ou tosse, coordenação entre o fechamento laríngeo e deglutição, coordenação entre a respiração e deglutição, cleareance mucociliar e fagocitose (PARKER in PRYOR et al, 2002). As pneumonias são infecções do parênquima pulmonar com comprometimento dos brônquios e alvéolos e as vezes do interstício e pleura. São causadas por vários agentes etiológicos e, em dependência deles e do hospedeiro que adquirem maior gravidade. Os sinais apresentados são febre, tosse seca, taquipnéia e, algumas vezes, recuo das costelas e esterno. A radiografia de tórax mostra áreas de consolidação. Contudo, os sinais torácicos são pequenos comparados com o grau da doença. As crianças com doença pulmonar de base têm risco maior de pneumonia (PARKER in PRYOR et al, 2002). A mortalidade por pneumonia sofreu um rápido declínio após a introdução da terapia antimicrobiana, marcadamente nos países desenvolvidos. Mesmo assim, e apesar do avanço 1 BALSON, B.M.; KRAVITZ, E.K. ;McGOOGY, S.J. Diagnosis and treatmente of gastroesofageal reflux in children and adolescents with severe asthma. Ann Allergy Asthma Immunol., vol. 81, nº 2, pág , 1998.