Insuficiência Venosa Crônica

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1 Insuficiência Venosa Crônica Newton de Barros Júnior INTRODUÇÃO A insuficiência venosa crônica dos membros inferiores (IVCMI) é a incapacidade de manutenção do equilíbrio entre o fluxo de sangue arterial que chega ao membro inferior e o fluxo venoso que retorna ao átrio direito, decorrente da incompetência do sistema venoso superficial e/ou profundo. Esta incapacidade acarreta um regime de hipertensão venosa que crônica e tardiamente leva as alterações de pele e subcutâneo características da IVC. Esta hipertensão venosa crônica ocorre em função da incompetência das válvulas venosas superficiais, profundas ou, ainda, de ambos os sistemas. Dois mecanismos são importantes no aparecimento da IVC: a obstrução ao fluxo venoso de retorno (trombose venosa profunda) e o refluxo do sangue venoso através de um sistema valvular venoso incompetente. A recanalização de veias profundas trombosadas causa a incompetência das válvulas superficiais e isto leva ao refluxo. Podem-se desenvolver varicosidades como conseqüência do aumento da pressão venosa e do fluxo transmitido das veias profundas para as superficiais, principalmente pelas veias perfurantes. A maioria dos casos são seqüelas tardias da trombose venosa profunda, isto é, a chamada síndrome pós-trombótica, usada genericamente para definir, embora nem sempre corretamente, a IVC profunda. Epidemiologia Cerca de 10 a 20% da população do mundo desenvolvido possui veias varicosas ou algum grau de insuficiência venosa superficial ou profunda dos membros inferiores 1. A IVC acomete de 2 a 7% da população e a prevalência da maior complicação da IVC, a úlcera de estase venosa crônica, atinge de 0,5 a 2% da população (Tabela I). 16/05/2003 Página 1 de 7

2 TABELA I - Prevalência da doença varicosa dos membros inferiores em adultos, segundo CALLAM, Doença varicosa (todos os tipos)* * Veias visíveis varicosas Insuficiência venosa crônica Ulcerações venosas crônicas Prevalência (%) Homens Mulheres , ,5 * qualquer evidência de doença venosa incluindo telangiectasias, varizes reticulares, varizes tronculares, hiperpigmentação, eczema e lipoesclerose. e na camada intersticial, correspondendo ao achado clínico de 3. A hemoglobina resultante das hemácias extravasadas e fragmentos de eritrócitos no espaço pericapilar é degradada em hemossiderina que é responsável pela hiperpigmentação. Atualmente aceita-se que a ulceração seja provocada por lesão capilar. Esta lesão ocorre pela adesão de leucócitos às células endoteliais capilares provocando liberação de radicais livres, catabólitos e substâncias vaso-ativas. Há então empilhamento das hemácias e microtromboses nos capilares 4 (Figura 1). Fisiopatologia: A mais comum causa de IVC é a trombose venosa iliofemoral. Cerca de 85% dos pacientes com trombose venosa profunda prévia, documentada podem desenvolver úlcera venosa nos próximos 10 anos 2. A recanalização das veias trombosadas restaura a perviedade, mas há perda, da competência das válvulas no local, que transmitem a alta pressão venosa para segmentos mais distais. Este aumento da pressão transmite-se às veias perfurantes, que após dilatação perde a competência valvular ocasionando fluxo reverso. Esta hipertensão venosa atingindo veias mais distais é transmitida às vênulas e à microcirculação da pele e do tecido celular subcutâneo, através de dois mecanismos intrínsecos: perda do reflexo veno-capilar e alteração da bomba muscular da panturrilha. Estas alterações de fluxo sangüíneo causam extravasamento de fluidos e acúmulo peri - capilar de depósitos de fibrina (manguitos de fibrina) que alteram o metabolismo entre os compartimentos extra e intravascular. Os capilares encontram-se dilatados, alongados, tortuosos e com as paredes afiladas e o endotélio apresenta superfície irregular e alargamento dos espaços interendoteliais. Pelo prolongado e aumentado extravasamento ocorre alargamento dos espaços pericapilares Figura 1 - Representação esquemática da adesão leucocitária ao endotélio liberando então substâncias inflamatórias. Observe o empilhamento das hemácias. A estes processos segue-se a formação de tecido de granulação, proliferação de capilares e fibroblastos e, finalmente, cicatrização da ferida por formação de tecido cicatricial. Clinicamente este processo leva a lipodermatosclerose, atrofia e na forma mais grave, a ulcerações onde os mecanismos compensatórios não são suficientemente capazes de reparar a lesão. Classificação A classificação mais utilizada atualmente é a chamada CEAP (1994). É mais completa pois aborda, além do critério clínico e anatômico, o etiológico e o fisiopatológico e, através de um sistema de pontuação, classifica a gravidade clínica e a incapacidade para o trabalho. É uma 16/05/2003 Página 2 de 7

3 classificação, no entanto, mais complexa e de mais difícil abordagem 5 (Tabela II). TABELA II - Consenso de clasificação das doenças venosas crônicas, segundo NICOLAIDES, Hawai,1994). CLÍNICO Classe 0 Sem sinais de doença venosa visível ou palpável. Classe 1 Telangiectasias ou veias reticulares Classe 2 Veias varicosas Classe 3 Edema Classe 4 Alterações cutâneas (Hiperpigmentação; eczema; dermatofibrose) Classe 5 Classe 4 + úlcera curada. Classe 6 Classe 4 + úlcera ativa. Observação clínica O diagnóstico da IVC com, induração, hiperpigmentação e ulceração é freqüentemente feito através da história clínica e do exame físico (figura 2). ETIOLÓGICO Congênita EC Primária EP - causa indeterminada Secundária ES - pós-trombótica; pós-traumática e outras. ANATÔMICO Segmento Veias Superficiais (As) 1 Telangiectasias/Veias reticulares 2 Safena interna acima do joelho 3 Safena interna abaixo do joelho 4 Safena externa 5 Não safenas Segmento Veias Profundas (Ap) 6 Veia cava inferior 7 Veia ilíaca comum 8 Veia ilíaca interna 9 Veia ilíaca externa 10 Pélvis-gonadal, ligamento largo, etc.. 11 Veia femoral comum 12 Veia femoral profunda 13 Veia femoral superficial 14 Veia femoral poplítea 15 crural-tibial anterior, tibial posterior, peroneira 16 muscular - gastrocnêmio, sóleo Segmento Veias Perfurantes (Aperf) 17 coxa 18 perna FISIOPATOLÓGICO Refluxo Obstrução Refluxo e Obstrução DIAGNÓSTICO FR FO FR,FO Figura 2a - Aspecto clínico da insuficiência venosa crônica grave com, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose e principalmente as ulcerações que são mais freqüentes na região do maléolo medial, embora na figura do lado esquerdo, a ulceração alcançou também a face lateral da perna direita devido a gravidade da IVC Figura 2b - Aspecto clínico da insuficiência venosa crônica grave com, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose e principalmente as ulcerações que são mais freqüentes na região do maléolo medial, embora na figura do lado esquerdo, a ulceração alcançou também a face lateral da perna direita devido a gravidade da IVC. 16/05/2003 Página 3 de 7

4 O exame físico, embora, revele a presença da IVC, não é suficiente para localizar e quantificar os defeitos funcionais e anatômicos. Para a adequada caracterização e conduta torna-se necessária a utilização de exames subsidiários. Exames subsidiários Os exames subsidiários solicitados para a confirmação diagnóstica e quantificação da hipertensão venosa, são divididos em testes não-invasivos e invasivos. A IVC pode ser resultado de obstrução do fluxo venoso, refluxo ou a combinação de ambos fatores, deste modo, o objetivo da realização dos exames não-invasivos é a detecção de obstrução ou refluxo e, se possível, a localização anatômica da anormalidade. São não invasivos utilizados são: a) sonar de efeito Doppler portátil: Exame facilmente realizável que complementa o exame físico e serve como triagem para pacientes ambulatoriais. Nos aparelhos de efeito Doppler que possuem onda contínua podemos obter informações importantes sobre o refluxo venoso nas junções safenofemoral e safenopoplítea. Em mãos experientes, estas informações levam ao diagnóstico em 90% dos pacientes. Na região poplítea e para localização de veias perfurantes insuficientes, este exame, entretanto, não é acurado. b) Mapeamento Dúplex (MD) ou Eco-Doppler suplementa o exame físico e a avaliação através do Doppler portátil de onda contínua. O MD fornece informações sobre o fluxo e mesmo refluxo em veias específicas, isto é, femoral, poplítea, veias profundas da panturrilha e veias perfurantes. Por meio de manobras de compressão pode-se documentar o refluxo venoso e o fechamento das válvulas, possibilitando o diagnóstico preciso. O uso do MD colorido tem possibilitado uma avaliação mais rápida e mais acurada. c) fotopletismografia venosa é um exame que mede a variação do volume do membro através do enchimento venoso, por meio de uma célula fotoelétrica colocada na pele da região que se pretende estudar. Com este exame, obtém-se a análise não-invasiva do tempo de reenchimento venoso, e com isto a incompetência do sistema venoso superficial ou profundo. São técnicas que proporcionam uma seleção inicial dos pacientes. Os testes invasivos na insificiência venosa crônica são: a) medida da Pressão Venosa Ambulatorial Direta: A determinação da pressão venosa ambulatorial é de grande auxílio para o diagnóstico da IVC 2 e serve também para o seguimento dos procedimentos reconstrutivos do sistema venoso profundo, 6,7 embora seja invasivo e moderadamente complexo na sua execução. Cateteriza-se veia dorsal do pé e obtém-se as pressões venosas em posição supina de repouso, em posição ortostática e após o exercício. Em pacientes com IVC sem obstrução, a pressão venosa em posição supina é normal. Em pé, o aumento da pressão venosa ocorre mais rapidamente do que o tempo de enchimento normal. A linha de base em posição em pé é normal e com o exercício a queda da pressão geralmente não alcança 50% do nível basal. b) flebografia do membro inferior que é considerada o padrão-ouro 2,7,8 para o diagnóstico da IVC e, a associação da flebografia ascendente à descendente permite o diagnóstico anatômico das lesões valvulares e quantificação da hipertensão venosa. Além disto, ainda hoje são exames fundamentais para a absoluta indicação do tratamento cirúrgico da IVC. A flebografia ascendente é realizada com o paciente em decúbito dorsal horizontal ou a 60º e injeta -se uma substância de contraste no sistema venoso por meio de punção de veia dorsal do pé com garroteamento distal do tornozelo. Neste exame é importante observar-se a perviedade do sistema venoso profundo, as obstruções venosas, as dilatações das veias, a circulação colateral e a presença das válvulas venosas. Já na flebografia descendente, a substância de contraste é 16/05/2003 Página 4 de 7

5 injetada por meio de cateter colocado na veia femoral ou por meio de punção simples desta veia. Acompanha-se a progressão retrógrada da substância de contraste, utilizando a manobra de Valsalva e em casos graves de IVC, pode-se verificar o refluxo da substância de contraste atingindo as veias do tornozelo. A flebografia descendente analisa fundamentalmente a competência do sistema valvular das veias profundas. Quanto ao diagnóstico diferencial dos s dos MMII, várias doenças podem ser confundidas com a IVC (Tabela III). Tabela III - Diagnóstico diferencial do de membros inferiores. EDEMA AGUDO UNILAT. BILAT. Diagnóstico TVP ICC; nefropatia; hepatopatia Sinais clínicos Exames Diagnóstico Sinais clínicos Exames doloroso, mole, liso e cianose mapeamento dúplex, flebografia EDEMA CRÔNICO BILAT. lip linfede ma primári o mole e muito doloroso, colar gordura no joelho em mulhere s sem testes BILAT. UNILA T. duro em perna, dorso do pé e artelho s linfocin tilografia indolor, mole e liso estado cardiopulmonar ou perfil renal e hepático isquêmi co mole, muito doloros o, até o pé, com lesões necróti cas Doppler arterial índice tornoze lo/ braço UNILAT. IVC liso, mole, pigmentaçã o, atrofia branca, dermatoscl ero-se e úlcera. mapeament o dúplex e fotopletis mo-grafia venosa TRATAMENTO Tratamento clínico O pilar terapêutico da IVC é o tratamento clínico, que baseia-se em medidas gerais e farmacológicas. Como a doença venosa é crônica e insidiosa, causando permanente dano e invalidez durante anos, é necessário a correta orientação em relação às medidas gerais higieno-dietéticas: a) tratar a obesidade mediante dieta hipocalórica, indicar restrição de líquidos, de sal e alcoól; b) exercício físico moderado (natação, bicicleta, caminhadas); c) tratamento das doenças associadas; d) evitar calor ambiental ou fontes diretas de calor, sobretudo quando acompanhadas de ortostatismo ou posição sentada prolongados; e) controle da circulação de retorno durante a gestação; f) utilização de suporte elástico. O suporte elástico graduado é uma necessidade por toda a vida para a maioria dos pacientes. Até o momento, as meias elásticas de compressão graduada são as indicadas e fornecem um suporte adequado. A aderência meticulosa dos pacientes ao uso das meias elásticas de compressão graduada previne as conseqüências tardias da hipertensão venosa crônica e aliviam os sintomas e os sinais. As meias elásticas até os joelhos são usualmente suficientes pois a ação muscular no retorno venoso ocorre fundamentalmente na região das panturrilhas. As meias elásticas que produzem uma compressão de mmhg ao nível do tornozelo são muito efetivas na redução do e dos outros sinais de IVC. As úlceras venosas são tratadas conservadoramente com elevação dos MMII, terapia compressiva e a Bota de Unna. Utilizase antibioticoterapia somente em pacientes com contaminação bacteriana comprovada e após isolamento da bactéria predominante na lesão. O eczema varicoso e a dermatite de estase são tratados com soluções apropriadas 16/05/2003 Página 5 de 7

6 de lanolina e preparações com corticosteróides de uso tópico. Tem sido indicado mais recentemente a utilização de drogas que agem na microcirculação facilitando a cicatrização destas lesões. Do ponto de vista farmacológico, o tratamento da IVC visa aliviar as manifestações clínicas e evitar ou controlar as complicações. Utilizamse em linhas gerais os cardiotônicos, diuréticos, os flavonóides hidrosolúveis e sais cálcicos 9. Tratamento cirúrgico As principais indicações para o tratamento cirúrgico são: pacientes que não melhoraram com a terapia clínica ou que desenvolveram complicações recorrentes (celulite, úlceras infectadas ou tromboses). 6,7 Consegue-se obter bons resultados em pacientes selecionados, incapazes de manter o tratamento clínico e principalmente jovens em idade produtiva. Atualmente utilizam-se três tipos de operações para tratamento da IVC: a) para a obstrução - Cirurgia de derivação em ponte, com ou sem fístula arteriovenosa; b) para o refluxo - Cirurgia de transplante ou interposição de segmentos venosos valvulados; c) para o refluxo - Cirurgia valvular direta ou valvuloplastias internas e externas. As obstruções venosas podem ser tratadas por cirurgias de restauração do fluxo venoso por derivação, analogamente às técnicas de restauração arterial. A veia safena magna é o enxerto mais utilizado e geralmente indicado nas obstruções venosas femorais ou ilíacas. Pelo baixo fluxo venoso, deve-se associar ao procedimento derivativo uma fístula artériovenosa temporária (seis meses), com o objetivo de aumentar o fluxo venoso na região e assim prevenir a trombose. Nas obstruções ilíacas pode-se utilizar a técnica descrita em 1960 por PALMA, de derivação cruzada de veia safena magna, associada ou não à fístula arterio-venosa temporária, técnica introduzida por VÖLLMAR em Nos casos em que o calibre da veia safena é inadequado, podem ser utilizadas próteses de dacron ou de politetrafluoretileno expandido (PTFE) anelado. Quando o refluxo é o maior componente da IVC, as técnicas de reconstrução valvular podem oferecer um novo e promissor alento a estes pacientes. A valvuloplastia venosa realizada pioneiramente por KISTNER em 1968 foi utilizada fundamentalmente para tratar pacientes com refluxo valvular primário. Hoje, aceita-se que de 30 a 50% dos pacientes com síndrome pós-trombótica podem, de fato, ter um refluxo valvular primário como patologia básica e portanto suscetível de tratamento com as técnicas preconizadas por este autor. Para a insuficiência valvular primária (refluxo primário) utilizam-se técnicas de interposição de segmento valvulado de veia por transplante ou por transferência. Podem ser utilizados segmentos valvulados de veia axilar ou da própria veia femoral profunda competente. Nos casos de lesão valvular as técnicas de valvuloplastia direta passaram a ser utilizadas. Estas técnicas foram descritas por acesso direto intra-luminal ou mesmo por valvuloplastia externa, extra-luminal. Os resultados a longo-prazo das operações de valvuloplastia estão sendo ainda analisados. Não devem ser relegadas, entretanto, a segundo plano as operações nos sistemas venosos superficiais tais como a safenectomia interna e externa e ligadura das veias perfurantes insuficientes. CONSIDERAÇÕES FINAIS A insuficiência venosa crônica por sua alta prevalência merece atenção não só do especialista, pois a supeita e diagnóstico pode auxilia no tratamento para evitar o aparecimento das complicações. REFERÊNCIAS 16/05/2003 Página 6 de 7

7 Versão preliminar Insuficiência venosa crônica Newton de Barros Jr. 1. Callam MJ. Epidemiology of Varicose Veins. Br J Surg 1994;81(2): Nicolaides NA, Belcaro G, Chan P. Chronic deep venous insufficiency. In. Haimovici H, Ascer E, Hollier LH, Strandness Jr DE, Towne JB. Vascular surgery: principles and techniques. 4th edition. USA: Blackwell Science; p Leu AJ, Leu HJ, Franzeck UK, Bollinger A. Microvascular changes in chronic venous insufficiency: a review. Cardiovasc Surg 1995;3(3): Belcaro G, Christopoulos D, Nicolaides AN. skin flow and swelling in post-phlebitic lims. VASA 1989;18(2): Nicolaides AN. Consenso de clasificacion de las enfermedades venosas cronicas. Patol Vasc 1994;1(2): Raju S. Valve reconstruction for postphlebitic syndrome. In: Haimovici H, Ascer E, Hollier LH, Strandness Jr DE, Towne JB. Vascular surgery. principles and techniques. 4th edition. USA: Blackwell Science; p Simkin R, Bulloj R, Fuentes A. Reconstrutive surgery in the deep veins. In: Negus D, Jantet G, Coleridge- Smith PD. Phlebology, 1995, Suppl. 1: Porter JM, Rutherford RB, Clagett GP, Cranley Jr JJ, O Donnell TF, Raju S, Zierler RE. Reporting standards in venous disease. J Vasc Surg 1988;8: Fortuny JG, Ramón JB. Venofarmacos en el tratamiento de la insuficiencia venosa cronica. Flebolinfologia 1994;4:4-7 Versão prévia publicada: Nenhuma Conflito de interesse: Nenhum declarado. Fontes de fomento: Nenhuma declarada. Data da última modificação: 13 de outubro de Como citar este capítulo: Barros Jr N. Insuficiência venosa crônica. In. Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e Cirurgia Vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; Disponível em: URL: Sobre o autor: Newton de Barros Júnior Professor Adjunto, Doutor, da Disciplina de Cirurgia Vascular do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo / Escola Paulista de Medicina, São Paulo, Brasil. Endereço para correspondência: Rua Napoleão de Barros São Paulo, SP Fax: Correio eletrônico: nbj69.dcir@epm.br 16/05/2003 Página 7 de 7