Apostila de Parasitologia Humana Parte II Helmintos

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1 CLASSE TREMATODA Gênero: Schistosoma Espécie: Schistosoma mansoni INTRODUÇÃO A esquistossomose é uma doença causada por trematódeos do gênero Schistosoma mansoni, que possuem habitat endovenoso. Observa-se alta incidência na África, Antilhas e América do Sul. A denominação da espécie foi dada por Sambom em A parasitose é um dos mais importantes problemas de saúde pública no Brasil, considerado o maior foco endêmico do mundo. É conhecida popularmente por xistose, barriga-dágua entre outras. Foi introduzida no país com a vinda dos escravos da África, e aqui desenvolveu-se devido à existência de grande quantidade de moluscos de água doce do gênero Biomphalaria, hospedeiros intermediários do parasito e condições ambientais semelhantes à região de origem. MORFOLOGIA O Schistosoma mansoni possui sexo separado, o macho medindo cerca de 1cm de comprimento, tem corpo alongado e recoberto por tubérculos (projeções), e se curva nas bordas formando um canal ginecóforo onde transporta a fêmea. Esta é um pouco maior e tem formato cilíndrico. Na porção anterior do corpo possuem 2 ventosas (oral e ventral). Os ovos são bem característicos, medem cerca de 150 µ de comprimento por 60 µ de largura, possuem um formato oval com presença de 1 espículo voltado para trás, na sua parte mais longa. Dentro do ovo encontra-se o miracídeo que possui tegumento ciliado, glândulas (adesiva e de penetração) e 4 solenócitos (células excretoras). O miracídio tem um formato oval e o tegumento recoberto por cílios. Possui numerosas células germinativas que darão origem aos esporocistos. Os esporocistos contêm células germinativas que originarão os esporocistos secundários que por sua vez originarão as cercárias. As cercárias medem cerca de 500 µ, têm um corpo e uma calda. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 1

2 O corpo tem uma cutícula recoberta de espinhos, uma ventosa oral e uma ventosa ventral. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 2

3 1999 Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 3

4 CICLO EVOLUTIVO Os casais de S. mansoni se acasalam nas veias do sistema porta e, na ocasião de postura, dirigem-se ao plexo hemorroidário migrando contra a corrente circulatória. As fêmeas colocam seus ovos um a um, ao nível da submucosa. A idade do parasito interfere na postura. Vivem 5 a 8 anos e cada fêmea ovipõe cerca de 300 ovos/dia durante os dois primeiros anos de sua vida, caindo bastante nos seguintes. São necessários 7 dias para que o miracídeo esteja completamente formado dentro do ovo e permanece viável por cerca de 12 dias, quando então morre. Eles migram da submucosa para a luz do intestino, e vão para o exterior junto com as fezes. Alguns ovos podem ficar na mucosa intestinal ou seguir a corrente sangüínea para outros locais, especialmente para o fígado. Vários fatores favorecem a passagem dos ovos da submucosa para a luz, como a descamação epitelial causada pela passagem do bolo fecal, o bombeamento dos ovos exercido pelo macho, a reação inflamatória local, a produção de enzimas citolíticas pelo miracídio, o adelgaçamento da parede do vaso em conseqüência da distensão causada pela presença dos parasitos na sua luz e a perfuração da parede debilitada desses vasos. Os ovos (1) viáveis em contato com a água e estimulados por temperatura elevada (±28 O C), oxigenação da água e luz intensa, eclodem liberando os miracídeos (2) que nadam até encontrarem o hospedeiro intermediário (molusco do gênero Biomphalaria). Penetram pelas partes moles do molusco transformando-se em esporocistos (3 a 6), que migram para as glândulas digestivas. Evoluem então para cercarias (7). Um único miracídio pode originar até cercárias do mesmo sexo. Saem para a água por um poro de nascimento cerca de 30 dias após a infecção do caramujo e nadam até encontrar o homem. Esse processo normalmente ocorre nas horas mais quentes e luminosas do dia (10-16 horas). Penetram ativamente pela pele ou mucosa, auxiliadas pela ação lítica causada por substâncias produzidas pelas glândulas de penetração e pela ação mecânica provocada por fortes movimentos vibratórios. Perdem a cauda transformando-se em esquistossômulo (9). Atingem a corrente circulatória, são levados ao coração direito, pulmão, coração esquerdo e distribuídos polo organismo. Somente sobrevivem e atingem a fase adulta os que chegam no sistema porta hepático, onde cerca de 30 dias após a penetração, acasalam-se e migram para o plexo hemorroidário, ao nível da veia mesentérica inferior. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 4

5 A transmissão se dá principalmente em focos peridomiciliares, como valas de irrigação, açudes e pequenos córregos. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 5

6 PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA - Penetração da cercária: provoca reação alérgica conhecida como "dermatite cercariana" ou prurido do nadado, que ocorre mais freqüentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que ficam mais em contato com águas contaminadas. - Passagem dos esquistossômulos pelo pulmão: podem causar bronquite e pneumonia. - Verme adulto: obstrução dos vasos, flebite. - Ovo: agente nocivo mais importantes, dando origem a granulomas que ocorrem principalmente no intestino e fígado. Localização intestinal: podem causar dor abdominal com fases de diarréia mucosangüinolenta, e outras de constipação intercaladas por períodos normais. Localização hepática: leva à fibrose do órgão, resultando em alteração da circulação, com estase sanguíneo no sistema porta, ascite e hepatomegalia. Em consequência da congestão passiva do ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) e hiperplasia dos elementos do SFM (sistema fagocítico mononuclear), pode ocorrer também esplenomegalia (aumento do baço). Outras localizações: como consequência do embaraço circulatório, o organismo vai lançar mão de circulações colaterais e anastomoses de compensação, dando origem às varizes esofagianas e à hipertensão porta. Devido às anastomoses, alguns ovos podem passar à circulação venosa, indo prender-se nos pulmões (granuloma pulmonar). Em conseqüência poderá haver aumento do esforço cardíaco, devido à dificuldade encontrada pela pequena circulação e viabilização de ligações arteriovenosas, permitindo a passagem de ovos para a circulação geral. Dessa forma, os ovos podem encistar-se em outros órgãos, como no Sistema Nervoso Central. Além disso, os complexos imunes derivados dos antígenos do parasito levam ao mecanismo de glomerulonefrite. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 6

7 VP: veia porta; VE: veia esplênica; VMI: veia mesentérica inferior; VS: veia sigmóide (em cujas extremidades no sigmóide e no reto ocorre o maior número de oviposições; devido aos granulomas hepáticos, o mesmo se apresenta lobulado e fibrótico, causando hipertensão porta pontilhado ao longo dos vasos e do baço, provocando esplenomegalia e ascite). Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 7

8 IMUNIDADE PROTETORA A suposição de um estado de resistência adquirida contra reinfecções em moradores de áreas endêmicas, se baseia nas observações epidemiológicas que em indivíduos de áreas endêmicas, com exposição freqüente à infecção, a parasitose apresenta uma certa estabilidade com relação à carga parasitária e sintomas, enquanto que em pessoas de áreas sem doença, que se expõe às fontes de infecção, mesmo por período de tempo relativamente curto, a doença se manifesta de maneira grave e até mesmo fatal. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Exames de fezes: métodos qualitativos e quantitativos a) Método qualitativo: sedimentação espontânea (Vercammen Grand`Jean; Hoffman, Pons & Janer). Na fase crônica, a sensibilidade é inferior a 80%. Por isso é recomendável o exame de pelo menos 3 amostras. b)quantitativo: Kato-Katz Infecção leve: menor ou igual a 100 ovos / grama de fezes Infecção moderada: 100 a 400 ovos / grama de fezes Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 8

9 Infecção severa: mais que 400 ovos / grama de fezes Biópsia ou raspagem da mucosa retal (Ottolina): recomendada para controle de tratamento. Por esse método é possível visualizar os ovos em diferentes fases evolutivas. Métodos imunológicos: ocorrem reações cruzadas dando resultados falsos positivos e falsos negativos. Existem várias técnicas como: intradermorreação, fixação de complemento, hemaglutinação indireta, radioimunoensaio, imunofluorescência indireta, mas parece que a técnica imunoenzimática ELISA é a melhor delas. A técnica de Western blotting apresenta melhor sensibilidade e especificidade mas ainda é um método caro para uso em rotina laboratorial. TRATAMENTO Praziquantel Albendazol Oxaminiquine CONTROLE DE CURA Feito por três exames parasitológicos de fezes mensais pelps métodos HPJ e Kato-Katz, durante 6 meses, sendo o primeiro após sessenta dias do término do tratamento. Deve-se realizar uma biópsia retal entre o 4º e o 6º mês após o tratamento. Na negatividade desses exames, o paciente é incluído no critério de cura parasitológica. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 9

10 CLASSE TREMATODA Gênero: Fasciola Espécie: Fasciola hepática INTRODUÇÃO A Fasciola hepática foi o primeiro trematódeo parasita conhecido, descoberto por Jean de Brie em 1739 e foi também o primeiro trematódeo a ter o ciclo biológico conhecido. São numerosos os casos de fasciliose humana descritos na literatura médica mundial. É um parasito de ruminantes (ovinos, bovinos e caprinos) freqüente em algumas regiões creditórias, em vários paises. Podem ocasionalmente parasitar o homem e em nosso país já foram encontradas várias pessoas parasitadas, principalmente na região Sul (Vale do Paraíba em São Paulo, Paraná, Rio Grande do Sul). É conhecida como baratinha do fígado. MORFOLOGIA - Adulto: corpo achatado em forma de folha medindo 20 a 30 mm de comprimento e 15 mm de largura, sendo largo na parte anterior e estreito na parte posterior. O tegumento apresenta espinhos, e na parte anterior podemos observar a ventosa oral. O tubo digestivo é incompleto e os testículos são ramificados. - Ovos: em forma oval, operculados, medindo 130 a 150 micra por 60 a 90 micra. - Miracídio: mede cerca de 150 micra de comprimento, é mais dilatado anteriormente e afilado posteriormente. A cutícula é ciliada e apresenta uma papila pontuda anteriormente, que serve para sua penetração no hospedeiro intermediário. - Esporocisto: tem forma de massa irregular, medindo cerca de 150 micra mas que pode alongar-se até alcançar 1 mm de comprimento, cheia de células germinativas volumosas, as quais por multiplicação darão lugar, dentro do esporocisto, à terceira forma larvar ou rédia. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 10

11 - Rédias: alcançam o comprimento de 1 mm até 2 mm, são cilíndricas e possuem um par de pequenas abas na extremidade posterior e uma estrutura em forma de colar na porção anterior do corpo. Possui uma boca que leva à faringe, continuada pelo intestino não bifurcado que termina em fundo de saco. - Cercarias: medem de 1 a 3 mm de comprimento, possuem um corpo discóide e uma cauda longa. O corpo mede de 250 a 300 micra e a cauda é duas vezes mais longa que o corpo. Possuem uma ventosa oral e outra ventral no centro do corpo. A boca está situada na ventosa oral, continua com a faringe musculosa, esôfago e intestino. - Cisto (metacercária): estrutura redonda, medindo cerca de 0,2 mm, contendo a cercaria dentro. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 11

12 CICLO EVOLUTIVO O habitat do parasito é o interior da vesícula e canais biliares mais calibrosos, tanto de ruminantes como do homem. Nos ruminantes o parasito também pode ser encontrado nos alvéolos pulmonares. Os ovos são eliminados na bile que os arrasta para o intestino e depois, junto com as fezes chegam ao meio exterior. Em 15 dias, à temperatura de o C, as massas germinativas dão origem a um miracídio, que apresenta uma longevidade de até 9 meses, quando permanecem em ambiente não putrefeito e em presença de sombra e umidade. Em condições adversas, morre rapidamente. Só sai do ovo quando o mesmo entra em contato com a água e é estimulado pela luz solar. Os miracídios deixam os ovos cerca de 9 dias após sua postura, à temperatura de 26 a 27 o C. Em temperaturas mais baixas o desenvolvimento se retarda de modo que o miracídio levará até 4 semanas para fazer sua eclosão. Abaixo de 10 o C não há eclosão, porém os ovos permanecem viáveis durante longo tempo (até 5 semanas). Nas condições apropriadas, o miracídio sai ativamente do ovo levantando o opérculo e passando pelo orifício deixado. Nada então até encontrar um molusco do gênero Lymnea, para completar o ciclo. Caso não o encontre, morre em poucas horas. Após penetrar no molusco, os miracídios vão se localizar nas glândulas digestivas onde encontram abundância de alimento e se transformam na segunda fase, denominada esporocisto, cheio de células germinativas volumosas, as quais por multiplicação darão lugar à terceira forma larvária, ou rédia. Essas podem evoluir para rédias de segunda geração ou para cercarias. Quando as cercarias se mostram completamente desenvolvidas, elas saem das rédias por meio do poro de nascimento. Desde que o miracídio penetrou no caramujo, até que inicie a liberação de cercarias decorre de 30 a 40 dias, à temperatura de 26 o C. Em temperaturas mais baixas, o tempo alonga-se ou não se processa a evolução. Cada molusco libera uma média de 6 a 8 cercárias diariamente, durante cerca de 3 meses. Após a saída do caramujo, permanecem na água até cerca de 1 a 2 horas, quando se fixam em folhas de capim ou de outras plantas aquáticas. Perdem suas caudas, formam um cisto, passando a denominar-se metacercárias. Dentro destes cistos as cercarias permanecem quiescentes até serem ingeridas pelos hospedeiros vertebrados, quando em pastagens, ingerem as gramíneas contaminadas. As cercarias só se tornam infectantes 12 horas após seu encistamento. Tais cistos permanecem viáveis Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 12

13 durante longo tempo na atmosfera úmida. Morrem muito rapidamente quando dessecados. Uma vez ingeridos por várias espécies de mamíferos, as metacercárias deixam o cisto no duodeno, atravessam a parede intestinal e chegam à cavidade peritoneal, atravessam o parênquima hepático e alcançam os ductos biliares, onde se fixam e se tornam adultos. É natural que alguns se desgarrem e ocasionalmente possam desenvolver-se na cavidade peritoneal ou em outros focos ectópicos.os hospedeiros definitivos também podem infectar-se ao ingerirem as cercarias livres na água. O homem infecta-se geralmente ingerindo folhas cruas de agrião, cultivado em terrenos alagadiços onde vive o molusco. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 13

14 PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA Apesar do homem não ser o hospedeiro normal do parasito e por isto albergar poucas formas, podemos constatar alterações orgânicas provocadas pelo helminto. Essas lesões são de dois tipos: - Lesões provocadas pela migração do parasito no parênquima hepático: durante a migração o helminto faz um túnel, pois vai destruindo o tecido hepático. Essa lesão é reparada pelo organismo, ficando então um rastro cicatricial. No caso de vários parasitos, ocorrerá também lesão dos vasos intra-hepáticos, causando necrose parcial ou total dos lóbulos hepáticos. - Lesões provocadas pelo verme adulto nas vias biliares: a presença do verme adulto dentro dos ductos biliares provoca ulcerações e irritações dos mesmos, levando a uma hiperplasia epitelial. Em seguida, há reação cicatricial, levando a uma diminuição do fluxo biliar, provocando cirrose e insuficiência hepática. Na primeira fase da doença o paciente apresenta febre, mal-estar, dor abdominal e eosinofilia sanguínea (50 a 80%). Esta fase dura mais ou menos 3 4 meses. Na segunda fase a sintomatologia é muito variável. A eosinofilia cai para níveis em torno de 4-5%. Em geral o quadro clínico, que depende da carga parasitária, é benigno ou assintomático. Os casos agudos são vistos nos surtos epidêmicos. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Entretanto, como a produção de ovos no homem é pequena, pode haver resultados negativos, apesar da presença do parasito. O diagnóstico sorológico oferece mais segurança, apesar de não possuir sensibilidade muito elevada e poder dar reação cruzada com esquistossomose e hidatidose. Os métodos mais indicados são: imunofluorescência e ELISA. TRATAMENTO Cloridrato de emetina; Bitional (diclorofenol); Albendazol. Capítulo 3 S. mansoni e F. hepatica 14