Hipertensão Intracraniana. Rilton M. Morais

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Transcrição:

Hipertensão Intracraniana Rilton M. Morais

Proposta e Objetivos Proposta: Trazer aos alunos da Neuroliga-SE as noções sobre a hipertensão intracraniana; um dos princípios da neurocirurgia, mas utilizado por outras especialidades e essencial aos conhecimento médico.

Proposta e Objetivos Objetivos: Descrever a fisiologia pressórica intracraniana. Definir a doutrina de Monro-Kellie-Burrows. Identificar a fisiopatologia da hipertensão intracraniana. Conhecer as formas de mensuração do metabolismo cerebral. Definir a Pressão Intracraniana e a Pressão de Perfusão Cerebral. Descrever os riscos da hipertensão intracraniana. Descrever os sinais e sintomas do aumento da pressão intracraniana. Identificar as formas de monitorização da pressão intracraniana. Definir as indicações de monitorização da pressão intracraniana.

Fundamentos de Fisiopatologia Continente Craniano Estrutura rígida, exceto em crianças Capacidade de 1700 ml em média

Fundamentos de Fisiopatologia Conteúdo Intracraniano Parênquima: ~84% Sangue: ~8% Líquido cefalorraquidiano: ~8%

Fundamentos de Fisiopatologia Conteúdo Intracraniano: Parênquima Tecido: 90 a 95%» Glia: ~40%» Neurônios: 50 a 55% Interstício: 5 a 10%

Fundamentos de Fisiopatologia Conteúdo Intracraniano : Sangue Volume de 100 a 150ml Grandes seios venosos Sangue venoso Sangue arterial

Fundamentos de Fisiopatologia Conteúdo Intracraniano : LCR Volume de 100 a 150ml Deslocamento do líquor Sulcos e fissuras Ventrículos

Fisiopatologia Doutrina de Monro-Kellie-Burrows Alexander Monro (1733-1817): Crânio rígido de volume fixo Tecido cerebral de pequena complacência Volume sanguíneo intracraniano quase constante Saída contínua de sangue venoso necessária para espaço para sangue arterial George Kellie: Conteúdo não pode ser introduzido sem a substituição ou retirada equivalente George Burrows: Relação recíproca entre o volume de sangue intracraniano e o volume do líquido cefalorraquidiano (1846)

Fisiopatologia Doutrina de Monro-Kellie-Burrows O volume total do compartimento intracraniano é fixo. O aumento no volume de um dos componentes ou a presença de um componente patológico, necessita ser compensado pelo deslocamento de outra estrutura ou a pressão intracraniana (PIC) aumentará. Então, a PIC é uma função do volume e da complacência de cada um dos componentes intracranianos.

Mecanismos compensatórios Imediatos: Tardios: Fisiopatologia Desvio do LCR para a o espaço subaracnóide espinhal Diminuição do sangue venoso intracraniano Aumento da reabsorção do LCR Diminuição do fluido extracelular

Lat. Ventricle Foramen of Monro 3 rd ventricle 4 th ventricle Foramen of Luschka and Magendie

Fisiopatologia Complacência e Elastância

Fisiopatologia Descompensação do Controle da PIC

Fisiopatologia Metabolismo Cerebral O tecido cerebral utiliza como energia essencialmente a oxidação da glicose na presença de oxigênio. A taxa metabólica cerebral de oxigênio é de 3,1 a 3,7ml/100mg de tecido cerebral/minuto.

Fisiopatologia Mensuração do Metabolismo Cerebral TMCO = FSC x DAVO 30-40% da TMCO» integridade celular 60-70% da TMCO» trabalho eletrofisiológico

Fisiopatologia Perfusão Cerebral O fluxo sanguíneo cerebral normal mantém-se em 50ml/100mg/min (46 a 63 em PaCO 2 normal) mesmo com a pressão arterial média variando de 50 a 150 mmhg. O FSC é 800 ml/min e 20% do débito cardíaco.

Fisiopatologia Perfusão Cerebral 20 ml/100mg/min = anormalidades no EEG e paralisia 15 ml/100mg/min = EEG e potencial evocado silenciosos 12 ml/100mg/min = infarto cerebral (se > 120min) 6 ml/100mg/min = integridade da membrana celular perdida

Fisiopatologia Mensuração da Perfusão Cerebral Dificuldade de mensurar a TMCO 2 Dificuldade de mensurar a DAVO 2 Dificuldade de mensurar o FSC Indireta Cateter Jugular Imaginológica Doppler PET scan RNM

Fisiopatologia Pressão de Perfusão Cerebral Fluxo Sanguíneo Cerebral = Pressão de Perfusão Cerebral Resistência Vascular Cerebral

Fisiopatologia Pressão de Perfusão Cerebral PPC = PAM PIC PPC 80 mmhg: normal PPC abaixo de 60-70 mmhg: aumento da mortalidade e seqüelas neurológicas

Auto-Regulação Cerebral Variação da Pressão Arterial Média

Auto-Regulação Cerebral Ação Vascular

Auto-Regulação Cerebral Ação Vascular e Pressão de Perfusão Cerebral

Auto-Regulação Cerebral Regulação Química ph Metabólitos PaCO 2 PaO 2

Auto-Regulação Cerebral Regulação Química A variação na PaCO 2 produz mais alterações no FSC do que a variação na PaO 2

Auto-Regulação Cerebral Distúrbios na Regulação

Patologia Causas Comuns de Pressão Intracraniana Elevada Massas localizadas Obstrução da circulação do LCR Obstrução dos grandes seios venosos Edema cerebral difuso Vasogênico Citotóxico Intersticial

Distúrbios no FSC regional Compressão de estruturas vizinhas Aumento indireto da pressão intracraniana Patologia Massas Localizadas

Patologia Edema Cerebral Vasogenic Astrocytes Neuron Cytotoxic Ependyma Ventricular CSF Interstitial

Semiologia Efeitos Clínicos da Hipertensão Intracraniana Cefaléia Vômitos Sonolência Reflexo de Cushing Papiledema Paralisia do VIº nervo

Semiologia Papiledema

Semiologia Papiledema

Semiologia Herniações

Propedêutica Armada Monitorização da Pressão Intracraniana Intraventricular Intraparenquimatoso Subdural Epidural

Propedêutica Armada Pressão Intracraniana Adultos: 7 a 15 mmhg Crianças: 3 a 7 mmhg Neonatos a termo: 1,5 a 6 mmhg

Propedêutica Armada Indicações para a Monitorização

Obrigado