O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH? III Curso Nacional de Sono Marília Montenegro Cabral Médica da Clínica de Sono do Recife Professora da Universidade de Pernambuco 28 março 2014 Caso Clínico 1 C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m 2 Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia Dor torácica típica: ECG na urgência IAM Transferência para Unidade Coronária Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao dormir e sonolência diurna Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora SpO 2 100 % 60% Polissonografia 1
Polissonografia ELETROCARDIOGRMA Caso Clínico 2 ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m 2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m 2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna SaO2 Apneia obstrutiva 94% 77% HIPNOGRAMA: ausência do sono de ondas lentas S3 IAH:73,6/hora SpO 2 100% 60% REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS SpO 2 média: 88% SpO 2 apneia obstrutiva 2 minutos 74% 2
Sono Normal X Função Cardíaca APNEIA OBSTRUTIVA Apneia Obstrutiva do Sono Vigília Sono DESPERTAR PaO2 PaCO2 PRESSÃO INTRATORÁCICA Hipóxia Intermitente Fragmentação do Sono SNA EEG Respiração PA CATECOLAMINAS AGUDO CRÔNICO SUPRIMENTO CARDÍACO DE O2 ISQUEMIA CARDÍACA HIPERTROFIA CARDÍACA FALÊNCIACARDÍACA TENSÃO PAREDE VE DEMANDA CARDÍACA O2 Excitação Simpática Inflamação Sistêmica Disfunção Endotelial Estresse Oxidativo Desregulação Metabólica: Resistência insulina Dislipidemia FC EMG Coote JH,1982 FC PA HIPERTENSÃO VOLUME SISTÓLICO Bradley TD, J Card Fail, 1996 Doença Cardiovascular e Aterosclerose: Hipertensão (sistêmica/pulmonar) Doença Arterial Coronária Doença Cérebrovascular Insuficiência Cardíaca Congestiva Arritmias McNicholas WT, AJRCCM, 2009 3
Patogênese da doença cardiovascular na Apneia Obstrutiva do Sono Papel da Hipoxemia Intermitente Ativação do sistema nervoso simpático. Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa. Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias. Alteração da coagulação: redução da fibrinólise. Alteração do metabolismo especialmente do metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração com evidência de aumento da apoptose cardíaca. Amandottir ES, Sleep, 2009 El Solh AA, AJRCCM, 2007 Imagawa S, Respir, 2004 Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose Diâmetro carótida Controle (N=12) Apneia leve a moderada (N=15) Apneia grave (N=15) Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005 Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose Espessamento camada intima carótida Controle Apneia leve a moderada Apneia grave Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005 4
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose Velocidade de onda de pulso Comparação nos níveis de PCR, Interleucina 6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três gupos A,B Controle Apneia leve a moderada Apneia grave A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leve B) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005 5
Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de interleucina 6 e PCR PCR IL 6 Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de fator de necrose tumoral alfa e pentraxin 3 TNF alfa PTX 3 Objetivos do tratamento dos DRS Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono. Reduzir ou abolir sonolência diurna. Melhorar função cognitiva e qualidade de vida. Espessamento camada média-íntima da carótida Espessamento camada média-íntima da carótida Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e cérebrovascular. 6
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) padrão ouro para o tratamento da SAOS moderada a acentuada Caso 2: Polissonografia SPLIT NIGHT CPAP-------------------------- Hipnograma Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora Caso 2: Traçado de oximetria de noite inteira 100% 60% Sem CPAP: exame diagnóstico IAH:2,81/ hora 100 % SpO 2 3:00 100% 90% Com CPAP pressão 12 cmh 2 O Lancet, 1981 60% 7
Efeito do número de horas com CPAP na redução da sonolência e aumento na qualidade de sono em portadores da SAOS N=174 Avaliação após 3 meses Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução da pressão arterial em portadores de HAS refratária Estudo N PAS inicial PAD inicial Tempo uso CPAP Redução PAS (mmhg) Dernaika et al 2009 * 98 146,0 84,8 1 ano - 5,6 Logan et al 2003 11 147,2 88,3 8 semanas - 12,3 Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução de morte cardíaca após intervenção coronária percutânea Martinez-Garcia et al 2007 33 155,1 90,5 8 semanas - 7,3 Antic NA, Sleep 2011 * grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação antihipertensiva no grupo com HAS refratária Cassar A, Am Coll Cardiol, 2007 8
Conclusões Porto de Galinhas Os objetivos do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono são abolir os eventos respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação do sono. Todos alcançados com o CPAP. A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há redução de sonolência, melhora da qualidade de vida e redução de risco de doença cardiovascular. Obrigada! montcabral@hotmail.com 9