Monitorização Hemodinâmica O exame clínico Nos dias atuais, basta pisar em uma unidade de terapia intensiva, que já saltam aos olhos milhares de números e curvas. Diversos monitores estão disponíveis e muitos profissionais acabam esquecendo da nossa maior arma: o exame clínico. Antes de qualquer tipo de avaliação complementar, o médico deve ser capaz de olhar para seu paciente e entender o panorama global da condição clínica. Essa análise, associada à interpretação dos dados coletados pelos monitores, possibilita o diagnóstico e o tratamento adequado. O sistema cardiovascular é responsável pelo transporte de substratos aos órgãos finais. Com a inspeção de alguns sistemas e órgãos, podemos inferir a atividade do sistema cardiovascular. Um bom exemplo é o débito urinário, que apesar de sofrer interferência de outros sistemas (ex. sistema nervoso simpático), é comumente utilizado para inferir o débito cardíaco. A inspeção das mucosas, leito capilar subungueal, cor e textura da pele e nível de consciência também podem nos auxiliar na avaliação da perfusão e, indiretamente, da função cardiovascular. Além disso, todo o resto do exame físico (ausculta, palpação, avaliação dos pulsos, sinais vitais) deve ser realizado. Com todos os dados do exame clínico em mãos, é mais fácil elaborar uma proposta diagnóstica e terapêutica em conjunto com a avaliação complementar da monitorização hemodinâmica. A frequência cardíaca A avaliação da frequência cardíaca (FC) pode ser feita através do método palpatório, ou por exames complementares - eletrocardiograma (ECG). O método palpatório depende da contração miocárdica provocar um pulso que será transmitido por todo o leito vascular arterial. Já o ECG avalia apenas a atividade elétrica do coração, e não o acoplamento eletro-mecânico. Por esse motivo, os dois métodos se complementam - ex. em um caso de atividade elétrica sem pulso (AESP), o ECG será normal (atividade elétrica normal) mas, o pulso central palpável não estará presente (sem pulso). As pressões O primeiro grande momento da monitorização hemodinâmica foi apelidado de "a era das pressões". Foram desenvolvidos materiais e monitores que tinham como objetivo avaliar as pressões em diversas cavidades - no leito arterial, capilar, venoso central e nas câmaras cardíacas, principalmente. A pressão arterial sistêmica
A medida da pressão arterial sistêmica (PA) é parte do exame clínico básico. Ela pode ser realizada de duas formas: através da insuflação de um manguito (manual - sons de Korotkov - ou manguitos automáticos) ou pela canulação de uma artéria e uso de um transdutor de pressão. Não invasivo: O método manual foi descrito por Riva-Rocci em 1896, e aprimorado por Korotkov em 1905, que permitiu que se aferisse as pressões sistólica (PAs) e diastólica (PAd) através dos sons de Korotkov (fases I a V), onde a fase I representa a PAs, e as fases IV e V a PAd. O manguito utilizado deve ser adequado para o tamanho do paciente. O fator limitante desse método é a necessidade de se escutar as bulhas, o que pode ser mais difícil em situações como a obesidade mórbida ou condições clínicas que causem baixo fluxo (o som depende do fluxo sanguíneo). Atualmente existem métodos automáticos de aferição da PA, com manguitos acoplados a monitores digitais. A medida é realizada através da oscilometria, um método descrito em 1876 por Marey, que consegue medir a pressão arterial média (PAM), e estimar a PAs e PAd com algoritmos específicos. As vantagens são, a precisão, regularidade (o examinador determina a frequência das medidas - ex. 5 em 5 minutos) e autonomia, pois, libera o operador de ficar realizando medidas seriadas da PA. As possíveis complicações dos métodos não invasivos são raros: dor, petéquias e equimoses, edema, estase venosa e tromboflebite, neuropatia periférica e síndrome compartimental. Invasivo: O método de medida da pressão arterial invasiva (PAi) depende da canulação de uma artéria e colocação de um cateter acoplado a um transdutor de pressão. A PA é medida diretamente na artéria, e o transdutor transforma a energia cinética em energia elétrica, formando um traçado e um valor numérico no monitor. Apesar de ser mais invasivo e caro, existem situações em que o benefício supera o custo e o risco: instabilidade hemodinâmica com necessidade de aferição contínua da PA, coleta seriada de sangue arterial para gasometria, manipulação cardiovascular mecânica ou farmacológica, falha no método não invasivo, uso do contorno da curva de pressão para diagnósticos suplementares (Vide texto: acessos vasculares). A artéria radial é a mais utilizada, pois tecnicamente é mais fácil, e o número de complicações é menor. Muitos profissionais realizam o teste de Allen - oclusão das artérias radial e ulnar, com posterior liberação da ulnar e avaliação da perfusão da mão através da coloração, na tentativa de prever o risco de complicação isquêmica da mão após a canulação da artéria radial. O valor preditivo desse teste é baixo e, portanto, muitos pacientes têm um teste preditivo de isquemia e não a desenvolvem, e outros têm testes não preditivos de isquemia e a desenvolvem. Os trabalhos mais atuais não preconizam o teste de Allen de forma rotineira, e muito menos a contraindicação do procedimento através dele. Outros possíveis sítios de punção são: artéria ulnar, braquial, axilar (risco de lesão do plexo braquial), femoral, dorsal do pé (pediosa), tibial posterior e temporal. O formato da curva vai variar com
o tipo de artéria canulada - artérias centrais têm uma curva mais parecida com a da aorta. A medida direta depende da obtenção de uma curva de PA. Os dois fatores relacionados ao sistema de aferição da PA (cateter, circuito, transdutor, monitor) que influenciam na formação dessa curva são o coeficiente de damping (CD - ou amortecimento), e a frequência natural (FN). A FN do sistema é o quão rápido ele oscila após uma perturbação (ex. balançar o circuito) e, o CD reflete as forças friccionais nas paredes do sistema e determina o quão rápido ele volta ao normal após uma perturbação. No sistema com underdamping, após uma oscilação, a curva demora a retornar à linha de base (superestima a PAs e subestima a PAd). No sistema overdamped a curva fica achatada, com poucas oscilações (causas: bolhas no sistema, alta viscosidade, tubulação complacente, etc). As complicações relacionadas ao método invasivo são: isquemia distal, pseudoaneurisma, fístula arterio-venosa, hemorragia, embolização arterial, infecção, e neuropatia periférica. A análise da curva de PAi pode trazer diversas informações ao examinador: - Estenose aórtica: pressão de pulso (PAs - PAd) baixa, pico sistólico pequeno e tardio (parvus e tardus); - Insuficiência aórtica: pico sistólico duplo (bisferiens), pressão de pulso elevada; - Insuficiência ventricular esquerda: alternância da pressão de pulso (maior-menormaior-menor, etc); - Tamponamento cardíaco: pulso paradoxal (queda exagerada da PAs com a inspiração). As medidas dinâmicas Os marcadores de pré-carga e de resposta à administração de líquido intravascular foram estudados para determinar os pacientes que respondem à uma prova de volume (responsividade aos fluidos). Os métodos baseados na variação da PA durante a ventilação mecânica com pressão positiva (VMPP) são os mais estudados. Os efeitos da VMPP no sistema cardiovascular são: Na inspiração: - Deslocamento de sangue do leito vascular pulmonar para as câmaras esquerdas (aumento da pré-carga do VE) e redução da pós-carga do VE - o efeito final é o aumento do volume sistólico (VS), do débito cardíaco (DC) e da PA; - Redução do retorno venoso e, portanto, da pré-carga do ventrículo direito (VD), e aumento do volume pulmonar e, portanto, da pós-carga do VD - o efeito final é a redução do volume ejetado pelo VD. Na expiração: - O pequeno volume ejetado pelo VD passa pela circulação pulmonar e chega ao VE, portanto, a pré-carga do VE diminui - o efeito final é a redução do VS, DC e PA.
Podemos então perceber que, durante a VMPP haverá alteração na PAs e na pressão de pulso. O aumento da PAs é chamado de "delta up" e a redução de "delta down". A variação da pressão de pulso é chamada de "delta PP" ou VPP. Utiliza-se um algoritmo específico para o cálculo do VPP. A volemia, ou de forma mais correta, a reserva de pré-carga do paciente vai influenciar essas variações. Nos pacientes com reserva de pré-carga baixa, essas variações são maiores, e a hidratação venosa leva ao aumento do VS e DC (parte ascendente da curva de Frank-Starling) - paciente responsivo ao volume. Quando o VPP é maior que 13%, consideramos que o paciente tem baixa reserva de pré-carga, sendo então responsivo ao volume. Uma prova com infusão de 250 ml de solução cristalóide costuma ser a intervenção mais utilizada nos pacientes responsivos, porém, deve-se avaliar cada caso. O paciente deve ser monitorado durante toda a intervenção para avaliação da resposta. O VPP é a medida dinâmica mais utilizada. Os monitores atuais analisam a curva de PAi e informam o VPP diretamente. Outra forma de obtê-lo é calcular manualmente a partir da fórmula: - (Pressão de pulso máxima - pressão de pulso mínima) / ([pressão de pulso máxima + pressão de pulso mínima]/2). Existem outros tipos de medidas dinâmicas que dependem de monitores específicos, como as que utilizam o volume sistólico - variação do volume sistólico ou "VVS" - e a curva de pletismografia - variação da fotopletismografia ou "delta POP". Alguns critérios devem ser respeitados para que se possa confiar no valor da medida dinâmica: - ventilação mecânica com pressão positiva; - Volume corrente de 8 ml/kg; - Pressão positiva no final da expiração (PEEP) de no mínimo 5 mmhg; - Paciente bem acoplado à ventilação mecânica; - Ritmo cardíaco regular; - Pressão intra-abdominal normal. Pressão venosa central A forma mais comum de se aferir a pressão venosa central (PVC) é através de um cateter venoso central acoplado a um transdutor de pressão, com a ponta distal na junção atrio-caval, ou no átrio direito. Durante muitos anos o valor da PVC foi utilizado como preditor de estado volêmico do paciente e, consequentemente, de responsividade a fluidos. Acreditava-se que uma PVC elevada (maior que 8 mmhg) equivalia a um paciente hipervolêmico, logo, não responsivo ao tratamento com volume e vice-versa. Hoje em dia, após diversos estudos científicos, sabemos que não é fidedigno para esse propósito, com sensibilidade e especificidade muito baixos. A PVC é medida logo antes do ventrículo direito, portanto, é um bom indicador de performance do VD. Uma PVC elevada significa que o VD não está conseguindo bombear para frente tudo que está chegando nele e o sangue está se acumulando
de forma retrógrada no átrio, elevando a PVC. Alterações importantes no VE também podem, de forma retrógrada, causar aumento das pressões nas câmaras direitas, ou seja, elevar a PVC. Alterações morfológicas cardíacas também podem ser retratadas com mudanças na curva de PVC (ex. onda A em canhão no bloqueio átrioventricular total). Curva normal de PVC: - Onda a - contração do átrio direito (AD) - positiva; - Onda c - contração isométrica do VD - positiva; - Onda x - ejeção (sístole) do VD, relaxamento do AD - negativa; - Onda v - enchimento do AD - positiva; - Onda y - esvaziamento do AD - negativa. Pressão da artéria pulmonar e Pressão de oclusão da artéria pulmonar Após a invenção do cateter de artéria pulmonar (CAP) por Swan e Ganz, foi possível realizar a aferição das pressões nas câmaras direitas. O cateter possui 1,1 metro, com um balão na ponta. O fluxo sanguíneo, carrega o balão em direção à artéria pulmonar (AP) onde ele vai encunhar e ocluir a artéria (geralmente no ramo direito da AP). Com o balão vazio nós podemos ver a pressão na artéria pulmonar (PAP) e seu valor normal é até 25 mmhg. Ao insuflar o balão e ocluir a AP, a pressão medida (chamada de pressão de oclusão da AP - POAP - ou pressão capilar pulmonar - PCP) equivale à pressão dos capilares pulmonares e reflete a pressão no átrio esquerdo. O valor normal da POAP é até 12 mmhg na maioria das referências. Os volumes Após a era das pressões, veio a "era dos volumes". Com a evolução da ciência, os autores começaram a perceber que um valor de pressão não era suficiente para obter as informações necessárias sobre o estado hemodinâmico de um paciente. O conceito de fluxo sanguíneo começou a aparecer, e a aferição de fluxo e volume, como o débito cardíaco, volume sistólico e resistência vascular passou a ser considerada o padrão ouro. Atualmente, sabemos que os volumes e as pressões devem ser interpretados de forma conjunta para se obter um panorama hemodinâmico global do paciente. O volume sistólico O volume sistólico (VS) equivale ao volume de sangue que é ejetado pelo ventrículo esquerdo em uma sístole. Os valores normais do VS são entre 60-90 ml. O débito cardíaco Existem diversos métodos de aferição do débito cardíaco (DC). O principal é o método de termodiluição, popularizado por Ganz, no CAP. O DC consiste em uma
medida de fluxo onde, contamos o volume de sangue ejetado pelo VE em um minuto. O cálculo é dado por: DC = Volume sistólico x frequência cardíaca. Se o volume ejetado em uma sístole é de 60 ml (0,06 litros) e a frequência cardíaca 75 batimentos por minuto, o DC vai ser 0,06 x 75 = 4,5 litros por minuto. A lei física de Ohm (que vocês estudaram no colégio!) diz que U = R x i, onde "U" é o gerador (diferença de potencial - DDP), "R" é a resistência e "i" é a corrente. Em hemodinâmica podemos utilizar essa fórmula, considerando que o gerador de fluxo será uma diferença de pressão antes e depois do coração e, não de potencial. A resistência será vascular e, a corrente será um fluxo sanguíneo que equivale ao DC. Dessa forma: U = r x i, seria Diferença de pressão (PAM - PVC) = Resistência vascular sistêmica (RVS) x fluxo pelo circuito (DC); PAM - PVC = RVS x DC. Esse princípio integra todo o nosso conhecimento de hemodinâmica em uma única fórmula. O valor normal do DC, em repouso, é entre 4 e 6,5 litros por minuto, podendo ter algumas variações na literatura. A saturação venosa Existem duas formas de medir a saturação venosa: central (ScVO 2 ) e mista (SVO 2 ). A central é originária de uma veia central (junção atrio-caval) e a mista vem da artéria pulmonar. Chama-se mista, pois, nesse ponto já se misturaram o sangue proveniente da veia cava inferior, superior e seio venoso. A saturação venosa depende diretamente da saturação arterial de O 2, DC e concentração de hemoglobina. Podemos então considerar que, ela é uma medida indireta da adequação desses fatores no paciente em questão, portanto, uma redução na SVO2/ScVO2 pode ser causada por: hipoxemia, baixo DC e/ou anemia. Os valores de referência são 65% (mista) e 70% (central). Monitores Atualmente, nós temos acesso a diversos monitores para realizar a avaliação hemodinâmica. O mais antigo é o monitor do cateter de artéria pulmonar (Vigilance), porém, esse método é mais invasivo. Por esse motivo, cresceram em importância os chamados monitores minimamente invasivos. A maioria realiza a aferição do débito cardíaco analisando o contorno da curva de PAM. Alguns possuem formas de calibração (ex. termodiluição transpulmonar, lítio, etc). Os monitores mais utilizados atualmente são: - Vigileo: através de uma linha arterial e um cateter venoso central, esse monitor disponibiliza medidas de DC (contorno da curva de PAM), SVO 2 e algumas medidas dinâmicas (DPP, VVS); - Picco / EV1000: é necessário obter uma linha arterial mais central, como na artéria femoral e um cateter de veia profunda. A calibração é feita com termodiluição transpulmonar e, a leitura do DC é mantida de forma contínua com análise do contorno da curva de PAM. Outros dados, são as medidas dinâmicas, PVC, RVS, e a água extra-vascular pulmonar;
- LIDCO: esse monitor depende apenas de uma linha arterial e, sua calibração é feita com a diluição transpulmonar do cloreto lítio. Os dados obtidos são as medidas dinâmicas, DC, RVS, volume sanguíneo intra-torácico, entre outros. Ele utiliza um algoritmo baseado na força do pulso para calcular o DC e as outras variáveis dependentes. - Doppler esofageano: monitora a velocidade de fluxo da aorta descendente através de uma fina sonda flexível pelo esôfago, permitindo calcular o DC e algumas medidas dinâmicas. É um método muito pouco invasivo, porém, sujeito ao erro quando a sonda muda de posição. 1. Ecocardiograma Nenhuma outra ferramenta vem ganhando tamanha importância nos últimos anos quanto o ECO transtorácico e transesofágico à beira leito para avaliação do doente crítico. O ECO permite avaliação do DC, pressão do AD, PAP e fração de ejeção, enchimento das veias cavas, além de, por vezes, ser capaz de identificar isquemia miocárdica, tamponamento cardíaco, endocardite infecciosa, derrame pleural, embolia pulmonar, dentre outras causas de instabilidade hemodinâmica. Todos esses parâmetros, podem ainda, ser reavaliados após provas funcionais como infusão de volume ou elevação passiva dos MMII. Vale ressaltar que, todos esses dados que o ECO-Doppler fornece exigem apenas treinamento do profissional (além do aparelho, é claro), o que, por exemplo, tem melhor custo-benefício do que a compra e manutenção de diversos monitores como Vigileo, LIDCO, dentre outros, para equipar uma UTI.